内分泌系统疾病之护理课件

內分泌系統疾病之護理

NursingManagementofEndocrineSystemDisorders

腦下垂體後葉ADHOT調節因子神經衝動副甲狀腺不受腦下垂體控制腦下垂體前葉生長素(GH)GH刺激或抑制試驗過多：巨人症、肢端肥大症過少：侏儒症甲狀腺促素(TSH)甲狀腺過多：Grave’s※甲狀腺風暴過少：呆小症、黏液水腫腎上腎上腺皮質功能亢進症腺皮質促素(ACTH)腎上腺皮質外層：留鹽激素ReninAA中層：糖皮質素(Cortisol,Corticosterone,Cortisone)內層：雄性素過多：Conn’s、Cushing’s過少：Addison’s(VMA檢查)腎上腺髓質Catacholamine(腎上腺與正腎上腺素)嗜鉻細胞瘤腦下垂體後葉抗利尿激素(ADH)(水分負荷試驗)(水分剝削試驗)過多：SIADH過少：尿崩症(DI)催產激素(OT)巨人症嗜酸性細胞或混合細胞腺瘤所引起，因GH分泌過多致使全身骨骼和軟組織發育過度，發生於青春期前症狀疾病初期身體強壯而敏銳身體比例大，生長異常，尤以上下肢及指、趾等之生長特別迅速高血糖後期即出現容易疲勞、衰弱症狀、末期會因促性腺激素不足，而使第二性徵發育延遲智能可能較低肢端肥大症在骨骺閉合後，生長素分泌過多，使軟組織與骨頭終末端呈過度生長，造成軟組織肥厚與骨骺厚度增加臨床表徵外表改變(軟組織腫脹、肢端肥大、眶上嵴突出、下巴往前突出)、多汗症、肢端感覺異常、肌肉無力、疲乏、頭痛、月經稀少、乳溢、體重增加、性無能、甲狀腺腫、腹痛、多毛症、耳鼻喉併發症、關節疼痛、葡萄糖耐受性差、性慾缺乏、心臟肥大等內臟器官增大、腹股溝或臍部疝氣、高血壓與視力受損。診斷檢查由X光片可見顱骨蝶鞍處擴大經由電腦斷層攝影可以目視到腦下垂體的腫瘤診斷檢查測量體介素（似胰島素生長因子－Ⅰ；IGF-Ⅰ）濃度，能更準確估計肢端肥大症程度醫療處置約3/4病人做蝶骨腺瘤切除術，可使生長激素濃度正常化，但有些會再復發。若腫瘤往蝶鞍侵犯而傷及視力時，得施行經額骨腺瘤切除術。若只是輕微肢端肥大，且腫瘤局限於蝶鞍中，則採放射線療法。藥物治療可使用體介素類似物Octreotide（Sandostatin），抑制生長激素分泌並縮小腫瘤；病人需終生服用Bromocription。護理措施1. 監測檢查病人的感覺、知覺功能。2. 預防意外傷害。3. 預防呼吸困難。4. 維持穩定的生命徵象。5. 協助提供適宜的活動與休息型態。6. 減輕疼痛。7. 飲食衛教。Bloodsugar上升協助適應其身體心像的改變。協助對性生活型態改變的適應。護理措施腦下垂體切除術術後護理以測尿糖試紙來測鼻分泌物，若呈陽性，表示有CSF滲漏正確的給予抗生素，以防腦膜炎發生。(10)密切觀察有無軟弱無力、體重減輕、多尿、多食、口渴現象，以盡早發現尿崩症與腎上腺功能不全(11)正確執行液體補充，以矯治尿崩症。(12)正確執行激素補充療法，如給予皮質酮（Cortisone）及肌肉注射血管加壓素（Vasopressin;Pitressin）。(13)病人手術後二個月內，切勿彎腰、行伐氏操作法（Valsalva'sManeuver）或用力解便，以免顱內壓升高或使手術處裂開，造成腦脊髓液外滲。(14)指導病人定期返診，以調整激素補充的劑量腦下垂體前葉低下過多：(1)巨人症(小孩)(2)肢端肥大症(大人)過少：侏儒症腦下垂體前葉低下1.侏儒症（Dwarfism）：缺乏生長素所致，身材短小，但身體比例正常2.續發性腎上腺皮質功能低下症：腎上腺皮質促素合成減少，使腎上腺皮質分泌的各種激素減少，出現皮膚乾燥、少汗、蒼白、少色素、軟弱無力、心臟較小、血壓偏低與姿位性低血壓。3.黏液水腫（Myxedema）：甲狀腺促素（TSH）不足，導致甲狀腺素缺乏，呈現黏液水腫的症狀。4.性功能障礙：性腺促素（LH及FSH）不足，導致不孕症、性慾降低、第二性徵不明顯、腋毛與陰毛脫落。5.其他：如視神經的障礙、二顳側偏盲甚至失明、不耐冷、不耐飢。腦下垂體後葉ADH過少：尿崩症過多：SIADHOT調節因子神經衝動副甲狀腺不受腦下垂體控制尿崩症病理機轉中樞性尿崩症（DiabetesInsipidus;DI）︰ADH缺乏，腎小管不再吸收水分，病人會排出大量稀釋的尿液腎源性尿崩症︰腎臟對抗利尿素無反應，抗利尿素濃度是正常的先天性中樞性尿崩症罕見，常見原因(1)腺體遭腫瘤破壞：顱咽管瘤、松果腺瘤和其他轉移性瘤。(2)腺體手術切除或經放射線照射而破壞。(3)腺體因外傷、血管疾病、腦血管意外、感染性與非感染性病變的破壞。(4)服用抗癲癇藥（Phenytoin;Dilantin）、酒精及鋰鹽，干擾抗利尿素的合成或釋放。腎源性尿崩症腎臟的遠曲小管與集尿管無法對抗利尿素反應，無法排出濃縮的尿液，可以是後天性或先天性。家族性先天腎源性尿崩症，乃遺傳缺陷引起，一出生就有。後天腎源性尿崩症則因腎臟病症、飲食、電解質異常及藥物引起。尿崩症診斷檢察水分剝削試驗（WaterDeprivationTest）抗利尿素是由腦下垂體後葉所分泌，當血中滲透壓上升（水分缺乏）時，抗利尿素會促使水分再吸收；而滲透壓降低（水分過多）時，抗利尿素的分泌即會減少。血漿中抗利尿素的正常值為1～2.5μU/ml，水分剝削試驗是診斷尿崩症的最佳方法先限制病人喝水，直至病人喪失基本體重的5％或尿液滲透壓連續三小時不再增高為止正常者，尿量每分鐘會減少0.5c.c.，尿液滲透壓會大於800mOsm/kg。尿崩症診斷檢察水分剝削試驗（WaterDeprivationTest）有尿崩症的病人，一旦不補充水分，不僅會產生嚴重的高血鈉症，尿液無法濃縮，血中滲透壓升高。還會因細胞外容積（ECV）減少而致休克。一旦病人喪失5％的體重，或連續3小時的尿液滲透壓都相同，就給予外源性的抗利尿素，即皮下注射10單位的加壓素(Pitressin)

，然後每小時量一次體重與尿液滲透壓，共二次。中樞性尿崩症尿液滲透壓通常維持在小於100mOsm/kg，且在水分剝削期間仍比血漿低張，但注射抗利尿素後可立即造成尿液滲透壓升高。腎源性尿崩症不論有無注射抗利尿素，尿液滲透壓皆在100mOsm/kg以下。尿崩症醫療處置1. 中樞性尿崩症DI需行激素補充療法（如Pitressin），密切監測水分攝取。一般抗利尿素的補充是用DDAVP（Desmopressin），採靜脈、皮下注射或鼻孔噴液，最佳給藥途徑為鼻孔噴液。也可肌肉注射PitressinTannateinOil，急性、暫時性的尿崩症可給予水性Pitressin。2.腎源性尿崩症：先處理造成腎源性尿崩症原因；可限制飲食中溶質與鹽攝取，或使用Thiazide（類利尿劑），以緩減細胞外容積（ECV），促進近曲小管對鈉的再吸收，並減少腎元末端的溶質與小便量。ADH分泌不當症候群(SIADH)在沒有任何會促使抗利尿素分泌增加的生理刺激下，抗利尿素血漿濃度卻升高，使腎小管對鈉吸收增加、對水的再吸收增加。因癌症引起占70％，惡性腫瘤會製造類似抗利尿素物質的以燕麥細胞類的支氣管癌（BronchogenicCarcinoma）最常見藥物如菸草素（Nicotine）、兒茶酚胺（Catecholamine）、抗鬱劑、抗腫瘤藥物（如Vinblastine、Cyclophosphamide），也會引發SIADHSIADH臨床表徵荷爾蒙回饋機轉異常，血清滲透壓與ADH間的分泌不再有調節關係，故ADH的濃度持續不變，水分不斷滯留、血清鈉值下降，致體液容積擴大、體液低張、尿比重增加，水中毒於是形成。水分負荷測驗結果為異常，病人會有低尿酸血症（Hypouricemia）、BUN下降等現象。症狀常是慢慢出現，食慾不振、頭痛、易激動、癲癇似發作、肌肉無力、噁心嘔吐、精神方面的障礙、抽筋（Twitching）、震顫（Tremor）、肌肉疼痛性痙攣、嗜睡乃至於意識混亂；當血鈉降至120mEq/L或更低時，病人就會陷入昏迷SIADH醫療處置1.限制攝液：一般成年人每天攝液不得超過500c.c.。2.給予四環素（Demeclocycline）：具有抑制抗利尿素的作用，可增加游離水分的廓清作用，每日900～1,200mg的劑量。3.補充氯化鈉：由於Demeclocycline在給藥後2～7天才能發揮最大藥效，故緊急時可加上靜脈輸入高張（3％或5％）的氯化鈉溶液，以矯治低血鈉，使血漿滲透壓恢復正常。SIADH醫療處置4.(1)給予利尿劑如Furosemide（Lasix），促成低張尿液的排出。(2)給予Phenytoin（抗癲癇藥），能抑制抗利尿素的分泌。(3)給予Urea（滲透性利尿劑），可促成水分流失，但不致影響到鈉離子濃度。SIADH護理措施※維持病人體內適量的體液容積及電解質的平衡為首要目標維持適量的體液容積監測CVP值、血漿滲透壓、Na濃度中樞神經症狀如肌肉抽搐或昏迷2. 預防潛在性傷害的發生。3. 維持合宜的營養及飲食攝取。4. 協助訂定一規律的排尿型態腦下垂體前葉生長素(GH)GH刺激或抑制試驗過多：巨人症、肢端肥大症過少：侏儒症甲狀腺促素(TSH)甲狀腺過多：Grave’s※甲狀腺風暴過少：呆小症、黏液水腫腎上腺皮質促素(ACTH)腎上腺皮質外層：留鹽激素ReninAA中層：糖皮質素(Cortisol,Corticosterone,Cortisone)內層：雄性素過多：Conn’s、Cushing’s過少：Addison’s(VMA檢查)腎上腺髓質Catacholamine(腎上腺與正腎上腺素)嗜鉻細胞瘤腦下垂體後葉抗利尿激素(ADH)(水分負荷試驗)(水分剝削試驗)過多：SIADH過少：尿崩症(DI)催產激素(OT)甲狀腺及副甲狀腺甲狀腺功能亢進症---格雷氏病Grave'sDisease是甲狀腺機能亢進症（Hyperthyroidism）或甲狀腺毒症（Thyrotoxicosis）中最常見的一種。格雷氏病又稱瀰漫性毒性甲狀腺腫（DiffuseToxicGoiter），60～70％甲狀腺機能亢進症為格雷氏病。Grave’sdisease病理機轉遺傳性自體免疫性疾病（AutoimmuneDisorder）病人體內的T型淋巴球，對甲狀腺內的抗原過敏，而刺激B型淋巴球合成抗體，這些抗體稱為甲狀腺刺激免疫球蛋白（Thyroid-StimulatingImmunoglobins;TSI），會依附在甲狀腺素上的促甲狀腺素（TSH）接受器部位，使細胞的大小與活性增加，取代TSH(促甲狀腺素)的調節功能甲狀腺素分泌約比正常增加十倍因三碘甲狀腺素的代謝效力是甲狀腺素的4倍，故三碘甲狀腺素（T3）>甲狀腺素（T4）Grave’sdisease臨床表徵格雷氏皮膚四大特徵甲狀腺機能亢進症甲狀腺腫大（Goiter）：甲狀腺內有血漿細胞及淋巴球造成凸眼症（Ophthalmopathy）：眼眶的脂肪組織與肌肉增加，使眼球突出。皮膚病變（Dermopathy）：下脛骨皮膚與皮下組織會增厚Grave’sdisease臨床表徵1. 腸胃道：雖然食慾增加但體重仍減輕；腹痛或腹部痙攣；腸胃蠕動增加，排便次數增加或腹瀉。2. 皮膚與毛髮：對熱耐受力降低；多汗症（皮膚溫暖潮溼）；毛髮變細、易斷裂；皮膚上斑塊式色素沉澱增多神經肌肉：易疲憊；肌肉軟弱無力，特別是骨盆與肩帶；輕微的震顫。4.心臟血管：心搏過速，心輸出量增加，嚴重者可導致充血性心衰竭；心悸；收縮性高血壓；用力時呼吸困難。Grave’sdisease臨床表徵5. 心理方面：焦慮與神經質；失眠症與清晨易醒來；很難集中注意力；對壓力的耐受力降低。6. 生殖方面：月經量變少或停經；性慾降低。青春期前發病者，其性發育出現延期現象。7. 眼部方面：眼球凸出（Proptosis）；上眼瞼回縮；眼眶周圍水腫；複視；結合膜發紅、視力喪失。8. 整體新陳代謝率增加。Grave’sdisease診斷檢查嚴重格雷氏病伴隨眼部病變與甲狀腺腫大，較易區別診斷。若無出現上述二大特徵時，需與下述情況做區別診斷：焦慮、陣發性心搏過速、吸收不良症、肌肉病變、潛伏性癌及嗜鉻細胞瘤。情緒的焦慮引起的症狀為皮膚冰涼、溼黏、體重下降無食慾；格雷氏病為皮膚溫暖潮溼、食慾增加。Grave’sdisease診斷檢查1.血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲狀腺素結合球蛋白試驗測血中甲狀腺素（T4）、三碘甲狀腺素（T3）的濃度，因為有些甲狀腺機能亢進的病人，雖然T4正常但T3卻是升高的。T3與T4的值，可調節甲狀腺促素的分泌，而甲狀腺素（T4、T3）會與血漿中的蛋白質結合成甲狀腺素結合球蛋白（TBG）甲狀腺機能亢進時，T3、T4與甲狀腺素結合球蛋白的濃度皆上升。2. 血中三碘甲狀腺素（T3）與樹脂三碘甲狀腺素攝取（T3ResinUptake）皆升高。3. 甲狀腺放射性碘攝取量升高。4. 體內存在有甲狀腺的自體抗體。5. 甲狀腺促素（TSH）濃度降低。6. 給予甲狀腺促素釋素（TRH），也無法使甲狀腺促素（TSH）的濃度升高。Grave’sdisease醫療處置藥物治療1. 硫醯胺類（Thionamides）：可干擾甲狀腺製造甲狀腺素，抑制甲狀腺素合成，藥物種類如Propylthiouracil（PTU）、Methimazole（Tapazole）及Carbimazole（Neothyreostat）。多數病人單靠此類藥物治療就有效，在甲狀腺功能恢復正常後，再給藥物半年～一年然後停用。1/3病人在長期病發緩解時，甲狀腺功能仍可保持正常。2. β－腎上腺素接受器拮抗劑：如Propranolol（Inderal），可減輕格雷氏病的臨床表徵（心悸、顫抖、神經質、心搏過速、流汗、焦慮、熱耐受力差），此藥只能做症狀治療。Grave’sdisease醫療處置3. 碘製劑如飽和碘化鉀溶液（SaturatedSolutionofPotassiumIodine;SSKI）、Lugol's溶液與碘化鉀（PotassiumIodine）。作用機轉為抑制甲狀腺素的合成與抑制T4分泌，使體內循環之甲狀腺素減少。不可長期使用以免造成甲狀腺逸脫（EscapeofThyroid），使甲狀腺素的合成與分泌無法抑制，導致大量的甲狀腺素進入循環中，甲狀腺功能亢進症將更嚴重，因此服用時間應小於2週，且不可用於孕婦。Grave’sdisease醫療處置放射性碘化物放射性碘化物（RadioactiveIodide;RAI）以安全、有效的方式破壞甲狀腺組織，作用僅侷限在甲狀腺，不會破壞其他組織，藉此減少甲狀腺素的合成與分泌，治療反應常需2～3個月。接受RAI後甲狀腺會吸取此放射性碘，並加以濃縮，含有濃縮放射性碘的甲狀腺濾泡細胞，由於碘的局部放射線作用，使甲狀腺遭到破壞，故缺點為有一定比例的病人會造成甲狀腺功能不足。放射性碘化物一般讓病人口服，不需住院，除非服用劑量太大，否則病人不需隔離；若需隔離，只需8天，即碘之半衰期。孕婦不能用Grave’sdisease醫療處置手術採用次全甲狀腺切除術（SubtotalThyroidectomy），術後可維持正常的甲狀腺功能，但手術後的合併症太常見。手術最常見的合併症是喉迴返神經麻痺與副甲狀腺機能低下症，另有出血及聲音沙啞，也可能發生手術後甲狀腺機能低下症。Grave’sdisease醫療處置手術前準備很重要，應先給予足夠的抗甲狀腺藥物供其持續服用，以防止手術後發生甲狀腺風暴（ThyroidStorm）；一般用Carbimazole、PTU或Methimazole給病人治療至甲狀腺功能完全正常，繼而加上飽和碘化鉀溶液，以減少甲狀腺腺體上血管的分布。Grave’sdisease護理措施1.維持合適的營養及飲食攝取：提供高熱量、高蛋白、高碳水化合物的飲食，以避免負氮平衡。2.減緩腸蠕動，預防腹瀉。3.安排合適的活動，避免劇烈的活動。4.促進睡眠的充足及規律5.提供疾病的相關資訊。6.手術前護理：讓病人服用抗甲狀腺藥物、碘劑，鼓勵臥床休息，使病人在最佳的身心狀況下接受手術。7.預防角膜受傷限鈉、抬高床頭、戴太陽眼鏡、使用生理食鹽水紗布以協助眼瞼閉合(p.651)8.減輕焦慮Grave’sdisease護理措施9.手術後護理措施(1)剛開始每15分鐘測量一次生命徵象，直至穩定為止；接下來的12小時，每半小時測量一次。若脈搏增快呼吸困難，可能是傷口血腫壓迫氣管，病床旁應備氣管切開包，以備緊急之用。(2)監測體溫變化，因體溫升高可能是甲狀腺風暴的徵象。(3)檢視傷口敷料，可用手觸摸頸後，以測知有無出血。Grave’sdisease護理措施(4)讓病人採半坐臥式，頭頸部以枕頭支托，以防牽拉到傷口縫線，用砂袋置於病人頭部二側以固定頭部。(5)每半小時～1小時，與病人談話一次，若聲音嘶啞、微弱，乃為單側喉迴返神經損傷，告訴病人數天後即會恢復。若是二側喉迴返神經損傷，病人聲音就會發不出來。若聲音變細，並感呼吸困難，得立即通知醫師做氣管切開術。(6)每半小時鼓勵病人行深呼吸、咳嗽運動，以清除呼吸道分泌物。Grave’sdisease護理措施(7)視病人忍受度，可讓其由口攝食，一般在手術後第2天，即可進食軟質飲食，鼓勵病人攝取冰涼液狀食物以減輕傷口水腫不適。(8)觀察病人有無肌肉痙攣或抽動情形，因手術時可能會不慎切除副甲狀腺，而致低血鈣，可給予葡萄糖鈣（CalciumGluconate）改善症狀。(9)教導病人由床上坐起時，以雙手支撐頭部。(10)傷口癒合後（約手術後第2～4天），在醫師許可下，教導病人執行頭部關節運動（點頭、仰頭、左右轉動頭部），以防發生攣縮。Grave’sdisease護理措施10.病人服藥護理(1)PTU與Tapazole：每天定時服藥；若發生輕微的皮膚疹或搔癢，可加上抗組織胺製劑使用；若突然發燒或喉痛，應即刻通知醫師；定期監測體重與其他症狀，切勿擅自增減藥物劑量。(2)飽和碘化鉀溶液（SSKI或Lugol‘s溶液）：飯後服藥，服藥時水分要足夠，可採用吸管服用藥水，以免牙齒被染色，可混合果汁或牛奶(3)Propranolol：飯前服藥；每日測量脈搏，當脈率少於平常或變不規則時，應通知醫師；切勿擅自突然停藥；定期測量體重，若有水腫應通知醫師；若病人有糖尿病，應密切觀察病人，以免發生低血糖症。Grave’sdisease護理措施10.病人服藥護理(4)放射性碘治療（碘－131；131I），注意事項：a.告訴病人與家屬做131I治療時全身所承受的放射線量，大約等於一次鋇劑灌腸或靜脈注射腎盂攝影的放射線量b.131I口服液無味、呈黃色，一次只給單一劑量。c.給藥前一晚，病人必須空腹（禁食），給藥前至少5天停服抗甲狀腺劑。d.給藥後需觀察2小時，以得知有無嘔吐，一般無需住院，除非高劑量治療才需住院隔離Grave’sdisease護理措施10.病人服藥護理

e.病人身上的放射線量很少，但在治療後最初24小時內仍應避免與嬰兒、幼兒、孕婦做密切的身體接觸（如擁抱）。f.治療後2～3天，病人每天攝液至少得達2,000～3,000c.c.；每天沖洗家中廁所（馬桶）數次，以降低家人暴露在放射線g.頸部壓痛是一副作用，應通知醫師。(5) 服藥期間要監控血中甲狀腺素、血小板及白血球數值。甲狀腺風暴（ThyroidStorm）亦稱甲狀腺危象（ThyroidCrisis），屬急性發作，是甲狀腺功能亢進症最嚴重的型態，指所有甲狀腺亢進的症狀與表徵惡化發生原因：手術、生產、外傷、感染、急性生理或心理壓力、突然攝入過多的碘、突然停用甲狀腺藥物、或施行甲狀腺切除術術前沒有先給予抗甲狀腺藥物，使腺體中儲存的甲狀腺素大量進入循環，嚴重時會致命。甲狀腺風暴（ThyroidStorm）症狀：體溫過高、嚴重心搏過速、譫妄、顫抖、噁心嘔吐、腹痛、腹瀉、盜汗、脫水、心衰竭，最後休克昏迷。治療：目標為阻斷甲狀腺素對周邊的反應，包括：(1) 維持病人生命徵象，靜脈輸液補充體液與電解質以避免脫水現象。(2) 由口服或腸胃道外使用抗甲狀腺素及碘劑，如PTU、Tapazole或SSKI以抑制甲狀腺素之合成與釋放甲狀腺風暴（ThyroidStorm）(3) 給予β腎上腺阻斷劑，如Propranolol以阻斷甲狀腺素的末梢作用。(4) 可給予皮質類固醇以增加身體對抗壓力的能力。(5) 給予大量的維生素B1以行催化作用（維生素B1在代謝過程中為催化劑）(6) 病人高燒時給予冰枕、溫水拭浴、低溫毯或Acetaminophen，但勿用Aspirin，因會造成游離的甲狀腺素增加。甲狀腺功能低下症病理機轉甲狀腺功能低下症（Hypothyroidism）導因為作用於標的細胞上的甲狀腺素不足。甲狀腺功能低下症機轉1. 原發性甲狀腺功能低下症（PrimaryHypothyroidism）：甲狀腺體本身的缺陷，最常見的病因是橋本氏甲狀腺炎（Hashimoto'sThyroiditis），是良性疾病，發生在所有年齡層，但以中年婦女最多，有家族遺傳傾向，為自體免疫的疾病。自體免疫抗體會對抗甲狀腺的一種或多種成分，淋巴球呈廣泛性的浸潤，使甲狀腺的正常結構崩解、T3與T4濃度的下降，誘發TSH分泌，使甲狀腺呈現代償性腫大，以試圖產生足量的激素，最後引起甲狀腺漸進性萎縮，直到功能完全喪失。2. 續發性甲狀腺功能低下症（SecondaryHypothyroidism）：長期飲食缺碘、腦下垂體或下視丘功能不良引起。甲狀腺功能低下機轉甲狀腺素缺乏會導致黏液性水腫、脂肪代謝異常，使得膽固醇、TG升高，引發H/T、冠狀動脈疾病黏液水腫（Myxedema）為皮下組織蓄積了黏多醣類（Mucopolysaccharide），而引起皮膚增厚，尤其是臉部，稱為黏液水腫臉（MyxedemaFacies），是成年期甲狀腺素分泌不足所致誘發黏液水腫昏迷的因素：腸胃道出血、酗酒、低溫環境、低血糖、低血鈉、血中甲狀腺素降低、促甲狀腺素上升等。呆小症（Cretinism）為胎兒或新生兒的甲狀腺素合成不足，特徵為身體發育有缺陷及智能不足。甲狀腺功能低下臨床表徵腸胃道：腹脹、排氣與便祕（最常見的早期徵象）；體重增加與液體瀦留皮膚與毛髮(1) 對冷的耐受力降低（常見的早期徵象）。(2) 皮膚變化：乾粗、脫皮、變黃（常見的早期徵象）(3) 臉、手、下肢水腫。(4) 眼眶四周水腫（常見的早期徵象）。(5) 指甲增厚、易脆裂。(6) 毛髮易分叉，眉毛的外1/3脫落。甲狀腺功能低下臨床表徵3. 神經肌肉(1) 全身軟弱無力而易疲累（常見的早期徵象）。(2) 痙攣、感覺異常與深部肌腱反射減弱。4. 心臟血管：竇性心搏過緩、低血壓。心理層面：沉默與憂鬱，很難集中注意力。6. 生殖：月經量變少或過多；和甲狀腺亢進一樣，都會性慾降低。7. 其他：①甲狀腺輕微腫大，出現無痛或壓痛性結節（常見的早期徵象）；②聲音嘶啞；③舌頭變大，說話緩慢與聲音模糊不清。呼吸減慢；④眩暈與傳導性聽力喪失。甲狀腺功能低下診斷檢查當病人出現疑似甲狀腺功能低下症狀時，以血清T4濃度及放射性T3吸收量試驗來確定診斷。若二種試驗的值皆下降為甲狀腺功能低下症甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲狀腺素結合球蛋白試驗肝病、腎病、心律不整、轉移性癌症、慢性阻塞性肺疾病、真性紅血球過多症、尿毒症與流產，皆會引起T3的增加。T4的正常值為3.8～11.4％或5.0～13.7μg/dl；T3為25～35％或為80～220ng/dl。甲狀腺素結合球蛋白正常值是2～30μg/ml。甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲狀腺素結合球蛋白試驗懷孕、含雌性素藥物會使T4上升；皮質類固醇、鋰鹽、Methylthiouracil（抗甲狀腺藥）、睪固酮、肝素及Reserpine（降血壓藥）使T4下降。雄性素、抗凝血劑、皮質類固醇、高劑量的水楊酸、青黴素會使T3上升；抗甲狀腺劑、雌性素、利尿劑則會使T3下降。雌性素會提升甲狀腺素結合球蛋白值，雄性素會使甲狀腺素結合球蛋白值下降。甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺促素試驗進一步測量血清中的TSH，若TSH升高，為原發性甲狀腺功能低下症；因甲狀腺不能分泌足夠的甲狀腺素，故腦下垂體就會一直分泌甲狀腺促素若TSH正常或偏低，則為續發性甲狀腺功能低下症(腦下垂體功能不良)，當病因來自腦下垂體分泌的甲狀腺促素不足，注射促甲狀腺促素釋放激素（TRH），血中TSH會偏低或正常。正常的甲狀腺促素值是10μU/ml以下（一般是0.5～5.0μU/ml甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺促素試驗若是行部分甲狀腺切除術或放射線治療後的甲狀腺，對甲狀腺促素的刺激較沒反應。因碘攝取會影響甲狀腺促素的刺激，使甲狀腺促素值下降，若病人有進食碘、吃海鮮、複合維生素、含碘的咳嗽藥水或鹽等時，需做記錄。甲狀腺功能低下診斷檢查蛋白質結合碘試驗蛋白質結合碘（ProteinBoundIodine;PBI）試驗是測定血中有機碘與蛋白質結合的量。甲狀腺機能亢進或急性甲狀腺炎時，蛋白質結合碘量的值增加甲狀腺機能低下與黏液性水腫（Myxedema）、慢性甲狀腺炎與腎病（Nephrosis）使蛋白質結合碘量減少。蛋白質結合碘量的正常值為4.0～8.0μg/dl。檢查蛋白質結合碘量前一週，得停用上述藥物；檢查前三天，病人不可吃含碘的食物。甲狀腺功能低下診斷檢查甲狀腺功能低下症檢驗數值常見甲狀腺自體抗體價數升高（原發性）；貧血、低血糖、膽固醇與三酸甘油酯值升高甲狀腺功能低下醫療處置一般口服代償性藥物矯治甲狀腺素缺乏所引發的徵象與症狀。目前採合成的左旋甲狀腺素，因正常甲狀腺主要的分泌物就是左旋甲狀腺素（L-Thyroxine或Eltroxin），藥效穩定。常用的藥物為Levothyroxine，商品名為Synthroid、Levothyroid及Levoid。是一種合成的T4，一般每天口服一次，劑量為100～200微克（μg）。藥物很純、穩定、價廉；半衰期8天；可部分轉換成T3，貯存期限長。此為最佳治療藥物。甲狀腺功能低下護理措施P.656副甲狀腺功能亢進副甲狀腺素(PTH)控制鈣磷代謝，增加骨質的耗損（Resorption），維持血中鈣磷的反比關係，助長神經肌肉的活性。當血清鈣濃度上升時，PTH分泌減少，使游離的骨鈣減少，降低血清鈣濃度。當血中鈣濃度降低時，PTH分泌增加，鈣離子自骨中游離出來，血鈣濃度因而升高。PTH的分泌不受腦下垂體的控制副甲狀腺功能亢進(HPT)病理機轉原發性：常見的疾病，90％是由副甲狀腺腺瘤引起，特徵是高血鈣症與低磷酸血症。女性病人居多，好發在30～70歲。續發性：因代償性的過度分泌副甲狀腺素（PTH）引起；如慢性腎臟病、佝僂症、軟骨病與肢端肥大症皆會引發低血鈣，使副甲狀腺代償分泌副甲狀腺素副甲狀腺功能亢進(HPT)病理機轉副甲狀腺素分泌過多時，骨中的破骨細胞（Osteoclast）會過度生長與活動，使骨鈣流失、血鈣上升。血鈣上升會引發高尿鈣、腎結石，傷及腎臟，再者血鈣會沉澱在肺、肌肉、心臟、眼睛等處，甚至會促成胃酸分泌過多。副甲狀腺功能亢進(HPT)臨床表徵1. 腸胃道：無食慾與便祕（常見的早期徵象）、噁心與嘔吐、胃酸分泌過多與消化性胃潰瘍、胰臟炎。2. 腎臟：多尿與尿比重下降（常見的早期徵象）、尿液酸度升高、腎結石、腎臟過濾率下降及腎臟功能不全。3. 心臟血管：心肌收縮力增加，心電圖上的QT間隔縮短；心傳導增加、心律不整；對毛地黃的敏感性提高（因高血鈣的關係）；高血壓。副甲狀腺功能亢進(HPT)臨床表徵4.神經肌肉：軟弱無力或疲累（此為常見的早期徵象）、肌肉纖維萎縮、肌腱反射受抑制。5.骨骼：X光片上可見瀰漫性的骨質稀少（Osteopenia）、瀰漫性的骨頭疼痛、易骨折、骨囊腫。6.行為：憂鬱、記憶力改變、易激動、意識混亂、嗜睡（常見的早期徵象）、木僵、妄想性的幻覺、精神科急症。副甲狀腺功能亢進(HPT)診斷檢查1. 血液檢查(1) 持續的高鈣血症。(2) 完整的副甲狀腺素（IntactPTH）升高。(3) 磷酸鹽值降低。(4) 鹼性磷酸酶值正常或升高。(5) 重碳酸鹽濃度降低。(6) 氯離子濃度升高（大於106mEq/L），這是最有效的指標。(7) 紅血球沉降速率（ESR）升高。(8) 貧血副甲狀腺功能亢進(HPT)診斷檢查2.尿液檢查 (1)尿鈣排泄率升高，且與血鈣增加情形成正比。(2)尿中環單磷腺苷（CyclicAdenosinemonophosphate;cAMP）值升高。3. X光檢查：最常見的是腹部X光攝影，或由靜脈注射腎盂攝影，可發現有腎結石情形。副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置手術治療將腫瘤切除，或在增生的情形下，切除四個腺體的3.5個，即可治療副甲狀功能亢進症。切除的增生腺體需行冷凍保存（Cryopreservation），以防手術後發生永久性副甲狀腺功能低下症時，可植入前臂肌肉來對抗之。手術後，醫師會給病人連續幾週口服碳酸鈣，以防因發生低血鈣而使手與口周圍出現針刺感及手足抽搐症狀。副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置藥物治療血鈣明顯上升時，通常每天給予3,000～6,000c.c.生理食鹽水，中間夾以20～100mg利尿劑（Furosemide;Lasix），以造成鹽水性利尿。居家照護時，可給予病人口服的氯化鈉、利尿劑，增加攝液量，但是飲食中必須限制鈣與維生素D的量。副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置藥物治療1.Phosphate（Neutra-Phos;Phos-Tabs）：降低腸胃道對鈣的吸收量，避免骨再吸收；可能會導致高磷酸血症或骨骼外的鈣化。2.Corticosteroids（Prednisolone）：抑制骨鈣釋出，拮抗維生素B在腸內的作用；在治療癌症引發的高血鈣症方面是最佳藥物。副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置藥物治療Calcitonin：抑制破骨細胞的活性，由肌肉或皮下注射給予；作用迅速，但常出現抗藥性，故只能短期使用。Mithramycin（Mithracin）：抑制破骨細胞功能；此劑對肝臟、腎臟具有毒性，也可能造成血小板缺乏症，用藥時需密切監測之。Estrogen（Premarin）：增加骨質的再吸收；適用於停經後的原發性副甲狀腺功能亢進症的婦女。副甲狀腺功能亢進(HPT)護理措施p.659-660副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）病理機轉1.醫源性（Iatrogenic）：如切除甲狀腺時不慎將副甲狀腺摘除；手術時血流供應不足，造成副甲狀腺梗塞；或副甲狀腺被手術後的疤痕組織所壓縮。2.特發性（Idiopthic）：自體免疫疾病副甲狀腺素一旦缺乏，骨吸收、腸吸收與腎臟對鈣的再吸收作用等都會降低，而造成低血鈣。腎臟對鈣的排泄增加，磷排泄相對減少，產生低血鈣、高血磷與鹼中毒，造成神經肌肉的興奮度升高，特別是支氣管、腸道、膽囊與喉部的平滑肌副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）臨床表徵神經肌肉：嘴唇與指尖有發麻刺痛感、感覺異常或疼痛性痙攣、肌肉軟弱無力、沃斯特克氏（Chvostek‘s）徵象及特魯索氏（Trousseau’s）徵象呈陽性反應、手足痙攣、局部發作或小發作及大發作、喘鳴與喉痙攣2. 腸胃道：腹部痙攣、腹瀉3. 心臟血管：EKG的QT間隔延長，ST段與T波下降、心律不整、心傳導阻斷或心衰竭4. 精神狀態：易激動與焦慮、憂鬱、智能受損、明顯的精神病、嗜睡5. 皮膚：乾粗有鱗屑、易罹患皮膚念珠球菌感染、毛髮變細、怕冷6. 眼睛：過早形成白內障、視乳突水腫副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）診斷檢查1. 血清鈣少於6.5mg/dl。2. 副甲狀腺素值降低或無法測量到。3. 血清磷濃度升高。4. 心電圖異常。5. 尿鈣減少。6. 眼睛晶狀體有鈣化情形，導致早期白內障。7. X光片顯示基底核有鈣化情形。副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）醫療處置補充鈣離子製劑直至血鈣達8.6mg/dl的程度。目前給予鈣鹽，每天1.5g（大約16～24片），繼而輔以每日補充維生素D25,000～100,000單位，以強化腸道對鈣的吸收。觀察有無維生素D中毒徵象。1. 鈣製劑(1)CalciumCarbonate（Alka-2;Caltrate;Oscal）：每次1～2錠，視需要1天2～3次。(2)CalciumGluconate（Kalcinate）：口服每天3～4次，每次劑量為1～2g。(3)CalciumLactate：口服每天3次，每次劑量為325mg～1.3g。副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）醫療處置補充鈣離子製劑直至血鈣達8.6mg/dl的程度。目前給予鈣鹽，每天1.5g（大約16～24片），繼而輔以每日補充維生素D25,000～100,000單位，以強化腸道對鈣的吸收。觀察有無維生素D中毒徵象。2. 維生素D製劑：(1)Ergocalciferol（Ostoforte;Viosterol;VitaminD2）：劑量為1天50,000～200,000IU。(2)Calcitriol（Rocaltrol）：一般維持劑量為每天0.5～1mg。副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）護理措施pp.661-662腦下垂體前葉生長素(GH)GH刺激或抑制試驗過多：巨人症、肢端肥大症過少：侏儒症甲狀腺促素(TSH)甲狀腺過多：Grave’s※甲狀腺風暴過少：呆小症、黏液水腫腎上腺皮質促素(ACTH)腎上腺皮質外層：留鹽激素ReninAA中層：糖皮質素(Cortisol,Corticosterone,Cortisone)內層：雄性素過多：Conn’s、Cushing’s過少：Addison’s(VMA檢查)腎上腺髓質Catacholamine(腎上腺與正腎上腺素)嗜鉻細胞瘤腦下垂體後葉抗利尿激素(ADH)(水分負荷試驗)(水分剝削試驗)過多：SIADH過少：尿崩症(DI)催產激素(OT)腎上腺皮質功能亢進症糖皮質素、礦皮質素及雄性素的過度分泌庫欣氏症候群（Cushing‘sSyndrome）多醛固酮症（Hyperaldosteronism或Conn'sSyndrome）庫欣氏症侯群病理機轉好發於20～40歲，女性罹患率為男性的4倍。

1.腦下垂體庫欣氏症腦下垂體分泌過多的ACTH，造成二側腎上腺肥大與皮質醇製造過多。過多的ACTH通常是因腦下垂體微腺瘤（Microadenoma）所致2.腎上腺瘤：腎上腺瘤一般是單側，臨床表徵單純是因糖皮質素過多所致，醛固酮素或雄性素不會分泌過多。與腦下垂體庫欣氏病相比較，腎上腺瘤女性病人，體毛不會過多，月經不會不規則。3.腎上腺皮質癌：腎上腺皮質癌（AdrenocorticalCarcinoma）會使每一種腎上腺素的產量都增加，尤其是雄性素，所以多毛症是常見的表徵。腎上腺皮質促素(ACTH)腎上腺皮質 外層：留鹽激素

ReninAA

中層：糖皮質素(Cortisol,Corticosterone,Cortisone)

內層：雄性素 庫欣氏症侯群病理機轉異位性腎上腺皮質促素的產生：異位性庫欣氏症好發於男性，尤其是燕麥細胞癌（OatCellCarcinoma）的肺癌病人。胸腺瘤、支氣管類癌、胰島癌、甲狀腺髓性癌及嗜鉻細胞瘤，皆可能引發異位性腎上腺皮質促素的產生。5. 腎上腺皮質增生或腎上腺皮質促素、糖皮質素製劑的長期使用。腎上腺皮質促素(ACTH)腎上腺皮質 外層：留鹽激素

ReninAA

中層：糖皮質素(Cortisol,Corticosterone,cortisone)

內層：雄性素 庫欣氏症侯群臨床表徵皮質醇濃度增加：病人會呈現憂鬱、表情冷漠、心境易波動、精神病。2. 鈉及水滯留、鉀排泄：呈現高血壓、低血鉀、尿中排鉀增多、代謝性鹼中毒、水腫、體重增加

3. 雄性素分泌增加：病人會有痤瘡、多毛症、色素沉澱過多、無月經、月經不規則。4. 免疫受抑制：病人傷口癒合差，白血球增多症、紅血球增多症，但淋巴球與嗜伊紅白血球減少。5. 體脂肪重新分布：病人身體的脂肪會呈現向心性聚積，特別是臉、頸、軀幹、四肢近端部分，最後會演變成圓月臉及水牛肩庫欣氏症侯群臨床表徵6.蛋白質異化作用增加與膠原喪失：病人的皮膚與頭髮會變纖細，腹部有條紋，肌肉呈軟弱無力及萎縮7. 微血管變脆，病人身上很易出現瘀斑8. 胃酸分泌過多，病人極易罹患消化性潰瘍9. 鈣質流失增加，導致病人的尿鈣增加、骨質疏鬆、背痛，易發生病理性骨折10.葡萄糖新生增加，使病人易出現高血糖症庫欣氏症侯群診斷檢查1. 血漿皮質醇檢驗正常血漿中的皮質醇在清晨6～8點濃度最高（0～25μg/dl），到了傍晚會低於10μg/dl。庫欣氏症候群的病人，其血漿中皮質醇濃度不會隨每日時間而調整。過夜糖皮質素製劑（Dexamethasone）抑制試驗」：病人在就寢前（約11點半）口服1mg的Dexamethasone，次日早上8點抽血檢查，此時正常血漿中皮質醇濃度在5μg/dl以下，若小於2μg/dl可以確定排除庫欣氏症候群庫欣氏症侯群診斷檢查2. 24小時尿中游離皮質醇（UrineFreeCortisol）試驗：目前最具特異性的檢查。尿中游離皮質醇超過100μg/24小時（憂鬱症或酗酒病人除外），表示皮質醇產量過高。若超過200μg/24小時，即確立高皮質醇症的存在。庫欣氏症侯群診斷檢查3. 傳統的Dexamethasone（糖皮質素製劑）抑制試驗Dexamethasone抑制腦下垂體分泌ACTH。在正常情形下，給予Dexamethasone的第二天，尿中皮質醇（17-KS,17-OHCS）值，與血液中皮質醇（Cortisol）的濃度都會降低在基準值的一半以下。腎上腺腫瘤與異位性腎上腺皮質促素分泌腫瘤，對Dexamethasone根本沒反應，尿中皮質醇濃度不會下降庫欣氏症侯群診斷檢查 3.傳統的Dexamethasone抑制試驗給予Dexamethasone的第二天，尿中皮質醇（17-KS,17-OHCS）值，與血液中皮質醇（Cortisol）的濃度都會降低在基準值的一半以下※17-KS，17-KGS，17-OHCS尿液檢查p.62817－酮類固醇（17-KS）由腎上腺素及雄性素的代謝物組成，17－酮原類固醇（17-KGS）由腎上腺皮質與黃體脂醇（Pregnanediol）而來，17－氫氧化皮質類固醇（17-OHCS）反映腎上腺皮質的活性愛迪生氏病或腦下垂體功能低下病人，17-KGS與17-KS量減少；腎上腺皮質增生，17-KGS、17-KS與17-OHCS值增加庫欣氏症侯群診斷檢查4.診斷性攝影(1)若腎上腺皮質促素濃度低，做腹部電腦斷層攝影，可顯示出腎上腺癌瘤或單側腎上腺腫瘤；超音波掃描有時亦可偵測到(2)若腎上腺皮質促素濃度稍有升高，頭部電腦斷層攝影或核磁共振顯像可顯示有腦下垂體腫瘤(3)若腎上腺皮質促素濃度異常的高，疑似有異位性庫欣氏症，得做胸部X光、腹部電腦斷層攝影、支氣管攝影、消化道X光攝影以確定之庫欣氏症侯群醫療處置將皮質醇濃度降至正常範圍，切除相關的腫瘤1. 腦下垂體庫欣氏症(1) 手術：最常做經蝶骨腺瘤切除術（TranssphenoidalAdenomectomy），約有80％的高皮質醇症，可藉腺瘤的選擇性切除而獲緩解，另10％則需做完全的腦下垂體切除術庫欣氏症侯群醫療處置1. 腦下垂體庫欣氏症(2) 藥物a. 可採影響下視丘，以抑制腎上腺皮質促素分泌的藥物，如血清動素的拮抗劑（Cyproheptadine）和多巴胺的催動劑（Agonist），但效果不佳。O,P‘DDD（1～10g／天），一種具有細胞毒性的藥物，可抑制腎上腺製造糖皮質素，不影響醛固酮製造；副作用包括腸胃道障礙、皮膚疹、嗜睡及運動失調。c. Aminoglutethimide（1～2g／天），一種抑制皮質醇製造的藥物，副作用為暫時性白血球減少、輕微呼吸抑制、嗜睡、運動失調、腸胃道障礙及皮膚疹。d. Metyrapone（1～4g／天），可抑制腎上腺內11-β-Hydroxylation的作用，進而減少皮質醇的製造，屬於短效型，一天內即可產生治療效果，長期治療無效；副作用為暫時性眩暈與噁心。e. Ketoconazole（600～1,200mg／天），為抗黴菌藥物，可阻斷細胞色素P-450酵素（CytochromeP-450Enzyme），抑制皮質醇的合成庫欣氏症侯群醫療處置2. 腎上腺庫欣氏症(1) 手術：若是行二側腎上腺切除術，病人終生得補充糖皮質素與醛固酮，以防發生腎上腺危機（高血鉀、低血鈉、低血糖），較適用於單側型的腎上腺庫欣氏症(2) 藥物：與腦下垂體庫欣氏症同異位性庫欣氏症一般先行治療初發性腫瘤，再以上述藥物做輔助處理，腫瘤部分可採放射線療法庫欣氏症侯群護理措施pp.666-667多醛固酮症（Hyperaldosteronism）病理機轉腎上腺皮質會製造醛固酮（Aldosterone），其分泌主要藉由腎素－血管緊縮素－醛固酮系統（RAA）來調節原發性多醛固酮症（Conn‘sSyndrome）腎上腺病灶導致醛固酮分泌過多，90％病人腎上腺出現良性單一的腺癌(留鹽激素瘤Aldosteronoma），女性為男性的二倍，最常發生在中年人續發性多醛固酮症水腫性疾病與破壞性腎動脈疾病而致高血壓的病人會產生；腎血管疾病、惡性高血壓、分泌腎素的腫瘤、妊娠毒血症及口服避孕藥皆可能併發續發性多醛固酮症多醛固酮症（Hyperaldosteronism）臨床表徵原發性高血壓、低血鉀、鹼中毒、夜尿與頻尿、頭痛、疲憊、肌肉虛弱、高血糖、對葡萄糖無耐受力、高代謝率若電解質嚴重異常，氫離子移動入細胞內，產生代謝性鹼中毒，會使血鈣值降低，產生強直性痙攣（Tetany）續發性依賴其潛在的疾病而定原發性多醛固酮症者，因近端腎元對鈉離子吸收減少，通常不會有水腫現象；但續發性多醛固酮症者，常可見水腫多醛固酮症（Hyperaldosteronism）診斷檢查測量早上8點的醛固酮濃度、血漿腎素活性（PlasmaReninActivity）、仰臥姿勢的皮質醇（Cortisol）量，繼而要病人站立4小時，在中午時再次採血化驗在給予高鈉攝入或灌注（心衰竭或低血鉀症者禁做）前後，分別測其血中醛固酮濃度及24小時尿中醛固酮濃度3. 測量血中18－羥去氧皮質固酮（18-hydroxycorticosterone;18-OHB）的濃度，此為醛固酮先驅劑4. 腎上腺電腦斷層攝影多醛固酮症（Hyperaldosteronism）診斷檢查5. 131I碘代膽固醇（131I-Iodo-Cholesterol,NP-59）腎上腺皮質核醫攝影6. 腎上腺靜脈導管檢查。7. Dexamethasone（糖皮質素製劑）抑制試驗。原發性多醛固酮症，可見低血鉀、鹼中毒，尿中或血中醛固酮濃度升高，血中腎素濃度降低的檢驗數值多醛固酮症（Hyperaldosteronism）診斷檢查血漿中腎素檢驗p.627站姿或吃入低鹽飲食會增加Renin活性，但原發性多醛固酮症在上述情況下，腎素活性不會增加，續發性多醛固酮症會有異常升高腎素活性的正常值仰臥時為0.8～1.2ng/ml/hr；站立時為1.7～1.9ng/ml/hr多醛固酮症（Hyperaldosteronism）醫療處置若是腎上腺瘤造成的原發性多醛固酮症，最佳療法是單側腎上腺切除術手術前以Spironolactone（Aldactone）控制血壓，若每天300mg治療後，血壓大幅度下降，表示做單側腎上腺切除術會有效多醛固酮症（Hyperaldosteronism）醫療處置若兩側腎上腺增大則不動手術，改以藥物治療。一般給予Dexamethasone（Decadron糖皮質素製劑），每6小時服用0.5mg，持續用一個月，糖皮質素會抑制醛固酮產量，使血壓、血鉀恢復正常其他病人可用Spironolactone治療，但此劑不能長期使用，因藥效歷經數月後會漸失，造成男性乳房增大及陽萎；此時可考慮用血管緊縮素轉換酵素（ACE）抑制劑，阻斷血管緊縮素Ⅰ轉換成血管緊縮素Ⅱ多醛固酮症（Hyperaldosteronism）護理措施

P.671腎上腺皮質功能低下症(AdrenocorticalInsufficiency)病理機轉原發性（Primary）亦稱愛迪生氏病（Addison‘sDisease）是造成原發性腎上腺萎縮最常見的原因約60％的病人，其血清中有腎上腺的抗體存在，乃自體免疫腎上腺炎（AutoimmuneAdrenalitis）所致續發性（Secondary)因腦下垂體分泌的腎上腺皮質促素缺乏，如腦下垂體功能低下症（Hypopituitarism）或長期使用類固醇製劑，抑制腎上腺皮質促素的分泌腎上腺皮質功能低下症(AdrenocorticalInsufficiency)病理機轉皮質醇合成的先天性缺陷先天性的缺陷使皮質醇合成的路徑，因某種酵素的不足而無法合成是體染色體的隱性（AutosomalRecessive）遺傳，最常見的是21－羥酶（21-Hydroxylase）的酵素不足；腎上腺皮質促素代償性分泌增加，致先天性的腎上腺增生愛迪生氏病臨床表徵症狀源自激素缺乏所致，約需90％的腎上腺遭破壞後，症狀才出現X光片中病人心臟變小、腎上腺區鈣化或腎結核病、肺結核病現象。抽血檢查可能有血比容升高、白血球減少、淋巴球過多、嗜伊紅白血球增加、低血鈉、高血鉀、空腹血糖低、血中尿素氮（BUN）升高；亦可能出現低血壓愛迪生氏病臨床表徵1.愛迪生氏危象（AddisonianCrisis）因急性腎上腺皮質功能不足導致頭痛、背痛、腹痛、四肢疼痛、腹瀉或便祕，發燒繼而體溫降低、意識混亂、嗜睡或昏迷、全身軟弱無力、低血壓、低血容積性休克、心跳停止、腎臟衰竭、死亡2. 愛迪生氏病即慢性腎上腺皮質功能不全漸進性的疲累、軟弱無力、體重減輕，嗅、聽、味覺增強，腹部不適，人格變化，皮膚與黏膜的色素沉澱，姿位性低血壓、循環虛脫、脫水，女性的腋毛與陰毛減少；續發性腎上腺皮質功能不全的病人，因腎上腺皮質促素濃度低，所以不會有色素沉澱增加的現象愛迪生氏病診斷檢查診斷上評估針對是否為腎上腺皮質素分泌不足，或腎上腺皮質促素的分泌增加或不足所致。腎上腺皮質素刺激試驗最具特異性p.626在注射腎上腺皮質促素前，先採血測皮質醇（Cortisol）濃度以做比較由靜脈注射合成腎上腺皮質促素。腎上腺皮質功能正常者，注射ACTH後，正常情況下靜脈血中的皮質醇（Cortisol）會上升，腎上腺皮質功能不全者會沒有反應或反應不足。可用於排除原發性腎上腺皮質異常注射ACTH後每30分鐘測一次血中皮質醇濃度，至少做2次（即30、60分鐘），正常反應為皮質醇增加10μg/dl，或峰值大於15μg/dl愛迪生氏病診斷檢查確定為腎上腺皮質功能不全時，進一步測試為原發性或續發性的腎上腺皮質功能不全病人，流程見圖18-23。愛迪生氏病醫療處置罹患愛迪生氏病，若未治療，病人會因腎上腺皮質素嚴重缺乏而死亡，因腎上腺皮質會變成一團不具功能的疤痕組織，醛固酮、糖皮質素、皮質醇（Cortisol）及雄性素分泌不足原發性或續發性腎上腺皮質功能不全引起的愛迪生氏病，皆需補充糖皮質素（Glucocorticoids），最佳藥物是氫皮質酮（Hydrocortisone）。愛迪生氏病醫療處置急性腎上腺皮質功能不全應靜脈注射氫皮質酮24～48小時，待病情改善後再改口服皮質醇，維持劑量得依照正常體內皮質醇每日早晚的變異情形，即早晨劑量是傍晚的2倍。原發性的腎上腺皮質功能不全，需加上礦皮質素（Mineralocorticoid）的補充，劑量為每天或隔天給予FludrocortisoneAcetate（Florinef）0.05～0.30mg。衰弱、營養不良的病人得注射睪固酮（Testosterone），增進蛋白質的同化作用。愛迪生氏病醫療處置口服皮質醇，必須與餐點或制酸劑一併服用，以減少胃部的刺激，避免發生消化性潰瘍。肌肉注射皮質醇，採深層臀肌注射，不可注入三角肌或採皮下注射，以免導致無菌性膿瘍、組織萎縮與異常的色素沉著。若病人處於壓力狀況下，如：情緒劇變、拔牙、小手術或上呼吸道感染，務必告訴醫師，以便增加糖皮質素的劑量。愛迪生氏病醫療處置若病人因氣溫升高、費力的運動或發燒而致大量出汗，醫師也可暫時增加礦皮質素的劑量。早上給予類固醇是模擬血中皮質醇的正常日夜變化，較不會產生下視丘─腦下垂體─腎上腺軸抑制（Hypothalamic-Pituitary-AdrenalAxisSuppression）；必須採漸進性停藥，以免引發戒斷症候群（WithdrawalSyndrome）；一般減藥原則為每週隔日減5mg，漸減至隔日服用。愛迪生氏病護理措施

p.675腎上腺髓質病--嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質釋放兒茶酚胺（Catecholamines），對人體的作用類似交感神經，又稱擬交感神經作用劑（SympathomimeticAgents）腎上腺素（Epinephrine）正腎上腺素（Norepinephrine）嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)病理機轉嗜鉻細胞瘤是由嗜鉻的細胞所組成的小腫瘤；可以鉻鹽將之染色，稱為「嗜鉻」。大部分嗜鉻細胞瘤長在腎上腺髓質內，僅10～15％由腹腔內神經節（Ganglia）長出來。約10％的嗜鉻細胞瘤為惡性，15～20％為多發性小孩及病人家族有以嗜鉻細胞瘤為部分表現的遺傳性疾病時，易發生惡性的、兩側的多發性瘤。嗜鉻細胞瘤發生轉移時，以侵犯肺、肝、骨骼最多嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)臨床表徵分泌過量兒茶酚胺，臨床症狀似本態性高血壓、發汗、脈搏加速、甲狀腺功能亢進症、糖尿病高血壓的特性是持續性、波動性、間歇性或陣發性。病人發作時血壓升高，伴有搏動性頭痛及交感神經過度活動的臨床表徵兒茶酚胺使肝醣轉換成葡萄糖，會有高血糖與糖尿發生。嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)臨床表徵許多藥物會刺激嗜鉻細胞瘤發作，如升糖素、乙醇、皮質類固醇、顯影劑、β腎上腺素阻斷劑、α-Methyldopa及Reserpine（抗血壓藥）嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)診斷檢查1. 測24小時尿液中的杏仁酸（VanillylmandelicAcid）正常尿中VMA<9mg/24小時尿液需先冷藏，嗜酪細胞瘤病人尿中VMA增加易受藥物（某些抗生素或降血壓劑）或食物（乳酸、巧克力、枸櫞酸類水果、香蕉、維生素B及C、啤酒、酒及咖啡因）干擾，產生假陽性，故檢驗前需避免嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)診斷檢查2. 血漿中兒茶酚胺量500～1,500pg/ml時可疑似嗜鉻細胞瘤，超過1,500pg/ml，則確立診斷α2－腎上腺素阻斷劑及血管擴張劑等降血壓劑，可能造成兒茶酚胺生理性分泌，採取檢體前應暫時停藥可施行Clonidine（降血壓藥）抑制試驗，若是嗜鉻細胞瘤給予Clonidine後，無法抑制兒茶酚胺量嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)醫療處置手術治療主要療法是手術切除手術前先給予α、β腎上腺素阻斷劑（Phenoxybenzamine或Propranolol）做先驅治療，或服用其他兒茶酚胺生成抑制劑；並補足血漿容量，控制好高血糖或高血鈣症手術最大危險1.麻醉誘導期或醫師用手剝離腫瘤時，刺激血管緊縮素分泌，導致血壓升高與心律不整2.切除腫瘤後，血壓突然下降造成休克嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)醫療處置藥物治療出現多發性腫瘤轉移或腫瘤部位無法確立時，不適合手術治療由靜脈注射α腎上腺素阻斷劑與β腎上腺素阻斷劑時，病人須臥床休息，因此時會抑制兒茶酚胺釋放，以急速控制血壓病情穩定再採用口服Propranolol（Inderal）、鈣離子阻斷劑或正腎上腺素的生成抑制劑（如Metyrosine，即Demser）嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)護理處置pp.678-679糖尿病(DiabetesMellitus)胰臟的蘭氏小島遍布α與β二種細胞α細胞可合成升糖素（Glucagon），可促進肝內的肝醣轉換成葡萄糖，使血糖升高β細胞能合成胰島素（Insulin），可控制脂肪與蛋白質的代謝，還可促進葡萄糖進入細胞內使血糖降低必須仰賴正常功能的α、β細胞、充分蛋白質飲食、正常的血鉀濃度低血鉀使胰島素分泌減少糖尿病分類1.第1型（IDDM)：胰島素依賴型糖尿病2.第2型(NIDDM)：非胰島素依賴型糖尿病3. 妊娠性糖尿病：懷孕時因荷爾蒙或代謝改變，造成胰島素的抵抗作用，使孕婦產生葡萄糖耐量異常的情形其他特定型糖尿病：指因胰臟炎、激素、藥物、化學、胰島素接受器基因症等引起的若血糖值高於正常而低於糖尿病之診斷標準，為葡萄糖失耐（ImpairedGlucoseTolerance）第1型糖尿病發生年齡層最多在10～14歲，體型多半較瘦發生率約占所有糖尿病的10％，病因是基因的易感性或外在環境因素，對正常的β細胞，引發自體免疫反應，使β細胞遭破壞，無法分泌胰島素基因的易感性，如同卵雙胞胎其中有第1型糖尿病，且在40歲以前發病者，另一位血糖正常的攣生子，在10年內演變成糖尿病的機率高達50％第1型糖尿病第1型糖尿病人同胞手足罹患糖尿病危險性達5～10％；雙親之一是第1型糖尿病人，子女罹患糖尿病機會是1～5％外在環境因素以病毒感染最為人所贊同。誘發糖尿病病毒中，最特殊的是克沙奇B4病毒（CoxsackieB4Virus）與腮腺炎病毒第2型糖尿病台灣約90～95％的糖尿病病人是屬於此型，可發生在任何年齡層，以30歲以上居多。60～90％體型屬於肥胖或有肥胖病史病因乃β細胞對葡萄糖的反應呈漸進性喪失所致，與遺傳特別有關聯，體質加上誘發因素（如多吃少動），症狀就容易顯現DM病理機轉引起糖尿病主因是胰島素量不足、阻抗（或作用不良）所致，上述二者會導致碳水化合物、脂肪、酮體與蛋白質的代謝改變。與血糖濃度有關的激素有胰島素、升糖素、生長素、腎上腺素與皮質醇，除了胰島素可以降低血糖外，其餘四種皆能造成血糖的升高(p.682)DM臨床表徵1. 多尿（Polyuria）：由於腎小管內葡萄糖的高滲透作用，使腎小管無法再吸收水分入體內，而致常常排尿及尿量增加多渴（Polydipsia）：由於多尿而致嚴重脫水，使病人極度口渴，呈現多渴的現象3. 多食（Polyphagia）：組織遭破壞與耗損後，病人呈現饑餓狀態，造成病人攝取過量的食物4. 體重減輕：因為細胞無法利用葡萄糖，身體只好分解貯存的脂肪與蛋白質來產生能量，造成體重減輕，主要見於第1型的糖尿病人DM診斷檢查1. 空腹血糖（FastingBloodSugar）測病人空腹時血中葡萄糖的含量。檢查前得禁食8小時，中間可喝水，之後抽靜脈血化驗；正常值是80～120mg/dl，超過126mg/dl達2次以上，可診斷為糖尿病目前常以隨機抽血化驗血糖值取代之，若血糖值超過200mg/dl達2次以上，加上多尿、多渴、多食三大症狀，可診斷為糖尿病DM診斷檢查2. 口服葡萄糖耐量試驗（OralGlucoseToleranceTest）：測病人對定量葡萄糖的反應檢查前準備：檢查前8小時NPO，NPO中間可以喝水，但檢查當中需完全NPO、禁菸與咖啡、茶，因這些物質會改變人體對醣類的反應；盡量減少活動與避免壓力，以免改變葡萄糖代謝。(2) 檢查過程：檢查前3天採高糖飲食（至少150公克碳水化合物），檢查當天測病人體重，收集病人空腹時之血液檢體，給病人口服75g的葡萄糖液，於口服葡萄糖液之前及之後2小時，採集病人血液檢體作檢查(3) 結果判定：正常情形是第1小時血糖上升，第2小時即恢復正常；若到第2小時，血糖值仍大於或等於200mg/dl，即為糖尿病。若病人空腹血糖值超過126mg/dl，即不需再做此檢查DM診斷檢查有些人血糖雖未達糖尿病診斷標準，卻已超過正常值，被定義為葡萄糖失耐（ImpairedGlucoseTolerance）及空腹血糖偏高（ImpairedFastingGlucose），屬於「糖尿病前期」，有較高機率得到糖尿病與心血管疾病，與代謝症候群DM診斷檢查3.糖化血色素（HbA1c）糖化血色素為葡萄糖分子與血色素結合的反應，DM病人體內的HBA1c含量較高，約為6.5～22％，非糖尿病病人的HbA1c在6.5％以下。因血糖越高且越持久，葡萄糖附著在血紅素上越多，因此糖尿病病人的糖化血色素比正常人高(2) 葡萄糖與血紅素結合會持續到紅血球壽命結束為止（約120天），因此檢驗糖化血色素的值可得知病人過去2～3個月血糖控制的情形；結果不受驗血時間（AC或PC）影響。(3) ADA（2010）將HbA1c在5.7％～6.4％者歸屬為「糖尿病高危險群」；HbA1c若＜6.5％表示糖尿病控制良好，若＞12％表示控制不佳，需加強衛教或調整藥物劑量種類DM診斷標準(p.685)1.糖化血色素≧6.5％。2. 空腹血糖≧126mg/dl。3. 口服葡萄糖耐量試驗，2小時血糖≧200mg/dl。4. 伴隨著有典型的高血糖或高血糖危象的患者。其隨機血糖≧200mg/dl。DM醫療處置主要是飲食、運動與藥物1.維持血循環中的胰島素量，以維持HbA1c≦7％。