第四节细胞的基本功能

第四节细胞的基本功能演示文稿现在是1页\一共有36页\编辑于星期二（优选）第四节细胞的基本功能现在是2页\一共有36页\编辑于星期二(一)神经—骨骼肌接头处兴奋的传递

neuromusculartransmission现在是3页\一共有36页\编辑于星期二1.神经肌接头(neuromuscularjunction)的结构：

⑴接头前膜prejunctionalmembrane:

①突触囊泡synapticvesicle,内含ACh;

②电压门控Ca2+通道；

⑵接头间隙junctionalcleft:

50nm宽，与细胞外液相通;

⑶接头后膜postjunctionalmembrane:又称终板膜endplate

membrane，是肌膜特化部分,上有①N2型ACh受体;②AChE;现在是4页\一共有36页\编辑于星期二神经肌接头结构现在是5页\一共有36页\编辑于星期二(接头前神经末梢)(接头间隙)现在是6页\一共有36页\编辑于星期二(接头后膜,

终板膜)现在是7页\一共有36页\编辑于星期二

2、传递过程及EPP产生：

与R结合,K+、Na+通道↓(化学门控,Na+>K+)EPP↓（电紧张扩布）电压门控Na+通道激活↓肌膜上AP↓(前膜去极化)前膜Ca2+通道↓(Ca2+入前膜)ACh释放↓(量子性释放)ACh扩散至endplate↓AP现在是8页\一共有36页\编辑于星期二注意：

★1、量子释放quantalrelease：以小泡为单位的倾囊释放。

★2、终板电位

endplatepotential,EPP

1）定义:终板膜上产生的局部电位。可随ACh释放增加而产生等级性变化。

2）不表现“全或无”传导，只能在局部进行紧张性电扩布。

3）一次神经冲动释放ACh所引起的EPP大小超过引起肌细胞AP所需阈值3~4倍,可刺激周围具有电压门控Na+通道的肌膜产生AP，使神经冲动与肌细胞收缩保持1对1。现在是9页\一共有36页\编辑于星期二★3、ACh的分解：

ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，可以被终板膜表面的胆碱酯酶分解（迅速）

ACh─→胆碱＋乙酸

★4、N2-ACh-R:N2型乙酰胆碱受体

1）筒箭毒、α-银环蛇毒和非去极化型肌松剂卡肌宁能特异性阻断N2型ACh受体通道;

2）有机磷农药、新斯的明可抑制胆碱酯酶活性，产生肌肉痉挛及其他副交感神经兴奋

症状。现在是10页\一共有36页\编辑于星期二(二)骨骼肌的收缩过程—肌丝滑行理论

myofilamentslidingtheory1.骨骼肌细胞的结构：

1)肌原纤维myofibril

肌节

sarcomere：每两个相邻Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的基本单位。

长2.0~2.2μm,变动在1.5~3.5μm肌束①②肌原纤维③现在是11页\一共有36页\编辑于星期二纵横现在是12页\一共有36页\编辑于星期二2)肌管系统

sarcotubularsystem：

横管transversetubule

（T管）

纵管longitudinaltubule（肌质网）

纵行肌质网LSR

连接肌质网JSR——终池

★三联管triad：

骨骼肌的T管与其两侧的终池现在是13页\一共有36页\编辑于星期二2.肌原纤维及其肌丝的分子组成1）粗肌丝thickfilament

肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白杆状部—朝向M线成主干

头部—横桥cross-bridge

:

可与肌动蛋白可逆性结合,具有ATP酶活性2）细肌丝thinfilament

(构成主干)

肌动蛋白(肌纤蛋白,actin):属收缩蛋白

肌钙蛋白(troponin):属调节蛋白原肌球蛋白(原肌凝蛋白,tropomyosin):属

调节蛋白现在是14页\一共有36页\编辑于星期二-肌球蛋白原肌球蛋白肌动蛋白有位阻效应原肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白粗肌丝分子组成肌钙蛋白肌球蛋白现在是15页\一共有36页\编辑于星期二3.肌肉的收缩过程：①肌肉舒张状态时,横桥结合的ATP分解(ADP和Pi仍留在头部)→蓄积能量而处于高势能状态。②当终末池释放Ca2+→肌浆内Ca2+↑与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白构型改变→解除位阻效应→横桥与肌动蛋白结合→横桥向M线方向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变短→肌肉收缩。肌球蛋白原肌球蛋白肌动蛋白--肌球蛋白肌钙蛋白现在是16页\一共有36页\编辑于星期二③在横桥变构与摆动同时,ADP及Pi与横桥

分离→横桥再结合ATP→横桥与肌动蛋白

亲合力↓→并与肌动蛋白解离。解离后的

横桥随即将ATP分解,进入下一横桥周期。

④如胞浆内Ca2+↓→Ca2+与肌钙蛋白解

离→原肌球蛋白构型复原→位阻效应恢

复→横桥不能与肌动蛋白结合→细肌丝

回位→肌肉舒张。

⑤胞浆中升高的Ca2+,由肌质网膜上的Ca2+泵泵回肌质网(包括终池)现在是17页\一共有36页\编辑于星期二(三)兴奋－收缩耦联

excitation-contractioncoupling

1.定义:把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的机械收缩过程联系起来的中介过程。

2.中介过程三步骤：

①肌膜上AP沿肌膜和T管传向肌细胞深处；

②三联管结构处的信息传递；

③肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚积。现在是18页\一共有36页\编辑于星期二肌浆中[Ca2＋]升高机制：APT管膜L型Ca2＋通道激活终池Ca2＋释放入胞浆,胞浆Ca2＋↑与肌钙蛋白结合,触发肌肉收缩激活终池膜ryanodine受体L型Ca2＋通道变构(骨骼肌)Ca2＋经该通道内流(心肌)沿肌膜传到T管膜又称双氢吡啶受体(DHPR)该过程称钙触发钙释放RYR,一种对生物碱ryanodine有亲和力的Ca2＋释放通道现在是19页\一共有36页\编辑于星期二骨骼肌肌质网Ca2+释放机制

(构象变化触发钙释放)(终池膜上)现在是20页\一共有36页\编辑于星期二骨骼肌肌质网Ca2+释放机制

(构象变化触发钙释放)(终池膜)现在是21页\一共有36页\编辑于星期二心肌肌质网Ca2+释放机制

(钙触发钙释放)(终池膜上)现在是22页\一共有36页\编辑于星期二心肌肌质网Ca2+释放机制

(钙触发钙释放)现在是23页\一共有36页\编辑于星期二肌膜APL型Ca2＋通道激活Ca2＋释放入胞浆↓↓→→兴奋收缩耦联现在是24页\一共有36页\编辑于星期二

肌浆中[Ca2＋]降低机制：

胞浆中Ca2+

浓度升高激活肌质网

上的Ca2+泵将胞浆中Ca2+泵回肌

质网胞浆中Ca2+

浓度下降肌肉

舒张。

3.兴奋-收缩耦联的物质和结构基础:

耦联的关键物质——Ca2+

耦联的关键结构——三联管现在是25页\一共有36页\编辑于星期二二、影响横纹肌收缩效能的因素（骨骼肌收缩的外部表现和力学分析）肌束肌原纤维现在是26页\一共有36页\编辑于星期二等张收缩

isotoniccontraction：

肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短速度≠0)。如与关节屈曲有关的肌肉的收缩。

等长收缩

isometriccontraction：肌肉收缩时,长度不变(缩短速

度=0),而张力增加。维持姿势的抗重力肌,如颈后部肌的收缩。现在是27页\一共有36页\编辑于星期二1.前负荷preload

定义：肌肉收缩前遇到的负荷

初长度：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种拉长状态，使之具有一定的长度，即肌肉的初长度initiallength

前负荷的大小决定了初长度，因而前负荷可用初长度表示。现在是28页\一共有36页\编辑于星期二从长度—张力曲线可看出：

①肌肉收缩存在一个最适初长度(即最适前负荷)，此状态下，肌肉收缩产生的主动张力最大。②大于或小于最适初长度，肌肉收缩产生的张力均会下降。现在是29页\一共有36页\编辑于星期二最适初长度optimalinitiallength(收缩可以产生最大张力的初长度)肌小节长度为2.2μm现在是30页\一共有36页\编辑于星期二前负荷↓初长度↓肌小节长度↓粗细肌丝的重叠程度↓发挥作用的横桥的数目↓产生张力的大小最适前负荷↓最适初长度↓肌小节2.2μm↓粗细肌丝处于最佳重叠程度↓发挥作用的横桥的数目最多↓产生张力的最大现在是31页\一共有36页\编辑于星期二2.后负荷afterload

定义：是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不能改变肌肉初长，但能阻碍肌肉收缩时的短缩，是收缩的阻力。

研究方法：把前负荷固定在最适前负荷，逐次改变后负荷，研究肌肉产生张力的大小与速度的关系。现在是32页\一共有36页\编辑于星期二肌肉在有后负荷下收缩时:

①总是张力产生在前，缩短产生

在后；

②后负荷愈大→产生的张力愈大,

但缩短开始的时间愈晚，缩短

的初速度和缩短的总长度也愈

小。现在是33页\一共有36页\编辑于星期二3.肌肉的收缩能力contractility

定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的内在特性和功能状态。影响因素:(1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋];(2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,

特别是ATP酶活性；(3)神