心力衰竭大课专业知识培训专家讲座

华中科技大学从属协和医院心内科汪朝晖心力衰竭

heartfailure心力衰竭大课专业知识培训第1页心力衰竭定义心力衰竭（heartfailure）是各种心脏疾病造成心功效不全一个综合征，包含收缩性心力衰竭(systolicheartfailure)、舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure）。前者是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但异常增高左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而造成肺循环淤血。心力衰竭大课专业知识培训第2页心力衰竭定义充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）：心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环被动性充血。心功效不全（cardiacdysfunction）：又称心功效障碍，是一个更广泛概念。包含心力衰竭及器械检验已经有心脏收缩或舒张功效异常而还未出现临床症状状态。心力衰竭大课专业知识培训第3页心力衰竭病因一、基本病因1、原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重容量负荷(前负荷)过重二、诱因感染心律失常血容量增加过分体力劳动或情绪激动治疗不妥原有心脏病加重或并发其它疾病心力衰竭大课专业知识培训第4页心力衰竭病因DCMNormalFHC心力衰竭大课专业知识培训第5页心力衰竭病因心力衰竭大课专业知识培训第6页心力衰竭病因一、基本病因1、原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重容量负荷(前负荷)过重二、诱因感染心律失常血容量增加过分体力劳动或情绪激动治疗不妥原有心脏病加重或并发其它疾病心力衰竭大课专业知识培训第7页心力衰竭病理生理一、代偿机制Frank-Starling机制(前负荷)心肌肥厚（后负荷）神经体液代偿机制二、心力衰竭时各种体液因子改变三、心脏舒张功效不全四、心肌损害和心室重构心力衰竭大课专业知识培训第8页Frank-Starling机制心力衰竭大课专业知识培训第9页心肌肥厚心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡。心力衰竭大课专业知识培训第10页神经体液代偿机制心肌细胞死亡心肌细胞死亡心力衰竭心排出量交感神经兴奋性增强肾素-血管担心素系统激活血管心脏胞浆Ca2+心肌松弛性降低心律失常猝死变力效应心肌能量消耗增加后负荷心肌能量消耗增加血管收缩++心力衰竭大课专业知识培训第11页二、心力衰竭时各种体液因子改变心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP）精氨酸加压素（AVP）内皮素（endothelin）心力衰竭大课专业知识培训第12页三、心脏舒张功效不全机制1、主动舒张功效障碍：Ca2+被肌浆网摄取及泵出胞外为耗能过程。2、心室肌顺应性减退及充盈障碍心力衰竭大课专业知识培训第13页四、心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功效受损，造成心室扩大或心室肥厚等各种代偿性改变在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等都有对应改变，即心室重构（ventricularremodeling）心力衰竭大课专业知识培训第14页心力衰竭类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰心功效分级心力衰竭大课专业知识培训第15页左心衰指左心室代偿功效不全而发生心力衰竭，以肺循环淤血为特征单纯右心衰主要见于肺心病及一些先心病，以体循环淤血为主要表现左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为全心衰左心衰/右心衰/全心衰心力衰竭大课专业知识培训第16页急性心衰因急性严重心肌损害或突然加重负荷，使心功效正常或处于代偿期心脏在短时间内发生衰竭慢性心衰有一个迟缓发展过程，普通有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制急性/慢性心力衰竭心力衰竭大课专业知识培训第17页收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，出现肺循环/体循环淤血表现舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，因为异常增高左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，造成肺循环淤血收缩性/舒张性心力衰竭心力衰竭大课专业知识培训第18页心功效分级方案NYHA心功效分级(1928,依据患者自觉活动能力分级)Ⅰ级：活动量不受限制Ⅱ级：体力活动轻度受限Ⅲ级：体力活动显著受限Ⅳ级：不能从事体力活动心力衰竭大课专业知识培训第19页心力衰竭分期A期存在心衰危险原因（高血压、冠心病、糖尿病），但尚无结构性心脏病；无心衰症状B期存在结构性心脏病变（即左室肥厚、射血分数降低、左室扩张），但仍无心衰症状C期存在结构性心脏病，而且有心力衰竭症状（此期患者最常见）D期需要采取特殊治疗（如LVAD、心脏移植等）重症心力衰竭心力衰竭大课专业知识培训第20页第一节慢性心力衰竭[流行病学]AHA年汇报：全美有500万心衰患者50-60岁人中心衰患者为1%80岁以上心衰发生率10%心衰年增加数为55万年死亡数30万基础心脏病：高血压冠心病心瓣膜病心力衰竭大课专业知识培训第21页临床表现（1）一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主[症状]1、程度不一样呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿心力衰竭大课专业知识培训第22页临床表现（2）2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲惫、头昏、心慌4、少尿及肾功效损害症状[体征]1、肺部湿性啰音2、心脏体征(心脏扩大、奔马律)心力衰竭大课专业知识培训第23页临床表现（3）二、右心衰竭以体循环淤血表现为主[症状]1、消化道症状2、劳力性呼吸困难[体征]1、水肿2、颈静脉征3、肝大4、心脏体征心力衰竭大课专业知识培训第24页临床表现（4）三、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成全心衰当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重左心衰表现主要为心排血量降低相关症状和体征心力衰竭大课专业知识培训第25页试验室检验(1)X线检验心脏大小及外形心力衰竭大课专业知识培训第26页试验室检验(1)肺淤血心力衰竭大课专业知识培训第27页试验室检验(2)超声心动图1、心腔大小、瓣膜结构与功效2、预计心功效收缩功效：射血分数（EF值）舒张功效E峰：舒张早期心室充盈速度最大值A峰：舒张晚期心室充盈最大值正常人E/A值>1.2，舒张功效不全E/A值<1.2

心力衰竭大课专业知识培训第28页年ESC心衰指南怀疑心衰患者诊疗流程生物学标志物检测心力衰竭大课专业知识培训第29页试验室检验(3)放射性核素心血池显影心室腔大小、EF值、统计放射活性-时间曲线计算心室最大充盈速率反应心脏舒张功效心力衰竭大课专业知识培训第30页试验室检验(4)心-肺吸氧运动试验最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg)心功效正常VO2max>20极重度心功效损害VO2max:<10无氧阈值:心功效正常时>14ml/min.kg心力衰竭大课专业知识培训第31页试验室检验(5)有创性血流动力学检验心脏指数(CI)>2.5L/min.m2肺小动脉楔压(PCWP)<12mmHg心力衰竭大课专业知识培训第32页诊疗及判别诊疗[诊疗]基础心脏病诊疗病了解剖诊疗心功效分级心力衰竭大课专业知识培训第33页心力衰竭诊疗心功效分级举例扩张型心肌病收缩性心力衰竭心功效Ⅱ级（C级）风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动右心衰高血压性心脏病舒张性心力衰竭冠心病急性广泛前壁心肌梗死急性左心衰KillipIII级心力衰竭大课专业知识培训第34页心力衰竭诊疗心功效分级举例扩张型心肌病左心室/心房扩大收缩性心力衰竭心功效Ⅱ级风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动右心衰高血压性心脏病舒张性心力衰竭冠心病急性广泛前壁心肌梗死急性左心衰KillipIII级心力衰竭大课专业知识培训第35页诊疗及判别诊疗[判别诊疗]1、左心衰竭引发呼吸困难：支气管哮喘肺栓塞2、右心衰竭引发水肿：肾性水肿心包积液、缩窄性心包炎肝硬化心力衰竭大课专业知识培训第36页诊疗及判别诊疗病例：女性，75岁因活动后呼吸困难二月入院，既往无高血压、冠心病等心血管疾病史，有吸烟史。PE:颈静脉无怒张，双下肺可闻及湿性罗音，心界无扩大，未闻及杂音及附加心音，双下肢不肿。辅检：UCG示左右心房、心室大小正常，EF值58%，E/A>1；X-ray示肺间质病变心力衰竭大课专业知识培训第37页心力衰竭：治疗模式转变收缩力下降和泵功效障碍治疗使用正性肌力药品促进心肌收缩使用血管扩张药品减轻心脏负荷常规药品利尿剂洋地黄心肌进行性重构、心功效受损治疗使用神经内分泌阻滞剂预防病情进展ACE抑制剂、醛固酮拮抗剂β受体阻滞剂、ARBs常规药品利尿剂洋地黄新兴治疗植入式心脏复律除颤器(ICDs)心脏再同时化治疗(CRT)左室辅助装置(LVADs)、各种泵1950’s-1960’s1980’s-血液动力学模式神经内分泌模式心力衰竭大课专业知识培训第38页心力衰竭大课专业知识培训第39页治疗（1）去除心力衰竭发生发展始动机制原发病防治稳定心力衰竭适应或代偿机制，防止发展至适应不良或失代偿阶段拮抗神经内分泌激活，逆转心室重构缓解心室功效异常减轻心脏负荷，增加心排血量治疗标准心力衰竭大课专业知识培训第40页冠脉介入治疗心脏瓣膜置换术基础心脏病治疗心力衰竭大课专业知识培训第41页治疗（2）缓解症状提升运动耐量，改进生活质量预防心肌损害深入加重降低死亡率治疗目标心力衰竭大课专业知识培训第42页治疗（3）一、病因治疗1、基本病因治疗高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病扩张型心肌病2、消除诱因呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血治疗方法心力衰竭大课专业知识培训第43页治疗（4）二、减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐摄入3、利尿剂应用4、血管扩张剂应用治疗方法心力衰竭大课专业知识培训第44页1、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪作用于远曲小管，抑制钠再吸收2、袢利尿剂：速尿作用于Henle袢升支，排钠排钾3、保钾利尿剂：安体舒通(aldactone)作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用氨苯喋啶直接作用于肾远曲小管，排钠保钾阿米诺利：直接作用于肾远曲小管利尿剂应用心力衰竭大课专业知识培训第45页1、小静脉扩张剂：硝酸甘油0.3-0.6mg硝酸异山梨酯5-10mg2、小动脉扩张剂：α受体阻滞剂：酚妥拉明、乌拉地尔直接舒张血管平滑剂制剂血管担心素转换酶抑制剂血管扩张剂应用心力衰竭大课专业知识培训第46页治疗（5）三、增加心排血量1、洋地黄类药品2、非洋地黄类正性肌力药治疗方法心力衰竭大课专业知识培训第47页药理作用1、正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上Na+-K+ATP酶强心甙Na-Ca交换钠泵[Na]i[Ca]i心肌收缩力2、电生理作用：普通治疗剂量可抑制心脏传导系统大剂量时可提升心房、交界区及心室自律性3、迷走神经兴奋作用洋地黄类药品

心力衰竭大课专业知识培训第48页洋地黄制剂选择1、地高辛（digoxin）口服0.25mg，2-3小时血浓度高峰，4-8小时获最大效应；85%肾脏排泄，10-15%胆道排泄，半衰期1.6天，7天血浓度到达稳态地高辛使用方法0.125-0.25mg/d2、毛花甙丙（cedilanid）静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰0.2-0.4mg稀释后静注3、毒毛花甙K5分钟起效洋地黄类药品心力衰竭大课专业知识培训第49页洋地黄制剂选择1、地高辛（digoxin）使用方法0.125-0.25mg/d2、毛花甙丙（cedilanid）静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰0.2-0.4mg稀释后静注3、毒毛花甙K5分钟起效洋地黄类药品心力衰竭大课专业知识培训第50页应用洋地黄适应证1、主要适应证是心力衰竭对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰很好对代谢异常而发生高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等。2、肺心病慎用3、肥厚型心肌病禁用洋地黄类药品心力衰竭大课专业知识培训第51页洋地黄中毒及其处理1、影响洋地黄中毒原因安全窗很小心肌缺血缺氧时中毒剂量更小低钠低钾低镁易引发中毒肾功效不全也是引发中毒原因心血管药品如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒洋地黄类药品心力衰竭大课专业知识培训第52页2、洋地黄中毒表现最主要反应是各类心律失常：心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动传导系统阻滞：房室传导阻滞胃肠道反应：恶心、呕吐中枢神经症状：视力含糊、黄视、倦怠洋地黄血药浓度（治疗剂量为1-2ng/ml）洋地黄类药品心力衰竭大课专业知识培训第53页3、洋地黄中毒处理马上停药单发室早、、第一度AVB停药后常自动消失对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠对传导阻滞及迟缓性心律失常，阿托品0.5-1mgiv洋地黄类药品心力衰竭大课专业知识培训第54页1、肾上腺能受体兴奋剂多巴胺：较小剂量（2g/kg.min)增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加紧不显著多巴酚丁胺:兴奋1受体增加心肌收缩力、血管扩张不显著2、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加米力农（milrinone）：0.5g/kg.min静脉滴注

在慢性心衰加重时短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药品，改进心衰症状，渡过危险期非洋地黄类正性肌力药品心力衰竭大课专业知识培训第55页治疗（6）四、抗肾素-血管担心素系统药品应用1、血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）作用：扩张血管、抑制醛固酮、抑制交感神经兴奋性、改进心室及血管重构2、醛固酮拮抗剂抑制心血管重构，改进心衰预后3、血管担心素II受体拮抗剂治疗方法心力衰竭大课专业知识培训第56页治疗（7）五、受体阻滞剂应用心力衰竭时交感神经兴奋性增强对心肌产生有害影响应用美托洛尔治疗扩张型心肌病心衰，与对照组比较降低致残率、住院率，提升运动耐量，耐受用药待心衰稳定后，从小剂量开始，逐步增加剂量、适量维持治疗方法心力衰竭大课专业知识培训第57页治疗（8）六、舒张性心力衰竭治疗1、受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE抑制剂4、尽可能维持窦性心律5、对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂6、无收缩功效障碍者禁用正性肌力药治疗方法心力衰竭大课专业知识培训第58页治疗（9）七、顽固性心力衰竭治疗寻