心肺复苏与复苏后综合征

心肺复苏与复苏后综合征解放军总医院沈洪

100853北京心肺复苏与复苏后综合征1/56

复苏历史复苏——起死回生35前古埃及对溺水者采取倒挂法我国医圣张仲景《金匮要略》有胸外按压和人工呼吸描述。公元前8先知Jlijah口对口救活一个孩子。心肺复苏与复苏后综合征2/56

1956-ROLL电除颤1958-SOFAR人工呼吸当代复苏史心肺复苏与复苏后综合征3/56CPR时ECG改变VF5minCPR4minCPR7min0.5mV0.5mV0.5mVICCM,WT,12/1997心肺复苏与复苏后综合征4/56心肺复苏与复苏后综合征5/562000国际心肺复苏指南心肺复苏与复苏后综合征6/56

一、理论及方法依据循证医学

循证医学作为制订心肺复苏国际指南准则，对所需更改内容认真确定评定参考文件，从而增加了文件起源正当和权威性。心肺复苏与复苏后综合征7/56

ACLS方法推荐依据

临床试验表明，虽大剂量肾上腺素能使自主循环恢复率增加，但出院病人生存率无显著改进。一项9000多例心跳骤停患者研究表明，初始大剂量组与标准剂量组相比，出院病人生存率和神经系统恢复也无显著改进作用。

心肺复苏与复苏后综合征8/56

1992年AHA心肺复苏指南提议：首次肾上腺素剂量为1mg，两次时间间隔为3～5min。如1mg肾上腺素无效，可逐步增加剂量(1，3，5mg)。

心肺复苏与复苏后综合征9/56

荟萃分析表明，预防性应用利多卡因可使原发性室颤发生率降低1/3，可使50%早期发生室颤病人不再出现严重室性心律失常，却不能使其总死亡率降低。ISIS-III研究分析显示，利多卡因虽能降低室颤率，却同时有增加死亡率倾向，这可能与心脏收缩力减弱相关。不提倡预防性应用利多卡因和治疗无症状恶性心律失常。

心肺复苏与复苏后综合征10/56

1992版与指南主要差异

Guidelines1992复苏技术要领更改抢救者检验脉搏后决定是否心脏按压。CPRandECCGuidelines只检验生命指征，如呼吸、咳嗽（反射）和对刺激反应，来决定是否行心脏按压。心肺复苏与复苏后综合征11/561992成人CPR单人复苏时，心脏按压与人工呼吸比为15：2；双人复苏时心脏按压与人工呼吸比为5：1。对意识丧失窒息者，抢救者应尝试通气，以开放气道，去除异物，进行腹式冲击（Heimlich，海氏法），继续CPR。不论单人或双人行成人CPR时，心脏按压与人工呼吸比均为15：2。对意识丧失成人窒息者，行标准CPR即可，如心脏按压，但无需腹式冲击或盲目用手指去除口中异物。心肺复苏与复苏后综合征12/56

提倡公众早期除颤

提议早期除颤。全部需负担CPR抢救人员应接收除颤器操作培训，尤其是AED。

对心脏骤停者行除颤，院外5min、院内3min内完成。应在五年内心脏骤停发生机率大地方合理配置AEDs。除抢救专业人员外，确定需接收CPR和AED培训特殊救助者，包含警察、消防队员、保安人员、游轮船员和航班工作人员。

心肺复苏与复苏后综合征13/56世界性（适用范围）

国际复苏委员会在一定程度上参加了thedevelopmentofguidelines，但限制其用于美国之外其它国家。国际复苏委员会参加了指南修订，正式同意（approved）新指南用于世界心肺复苏与复苏后综合征14/56

伦理学在院前环境下，EMS人员必须学会怎样抚慰家眷、其它在埸人态度也很主要，考虑所包括牧师或社会工作者。在院内进行复苏，尤其对于婴幼儿，假如复苏期间，有专员与在场家眷保持接触，则有主动心理学意义。心肺复苏与复苏后综合征15/56婴幼儿抢救可应用治疗致命性心律失常药品。治疗致命性心律失常时可应用新药和药品过量或中毒抢救可用新疗法。心肺复苏与复苏后综合征16/56ACLS气管内插管被认为是支持通气“金标准”。抢救人员必须熟练掌握面罩给氧这种有效“呼吸”方式，气管内插管就依据病人情况和救治者经验而定。

心肺复苏与复苏后综合征17/56

生存链——4个早期早期识别求救早期CPR早期AED早期ACLS心肺复苏与复苏后综合征18/56无CPR

延迟除颤早期CPR延迟除颤早期CPR早期除颤早期CPR及早除颤.早期ACLSCPRCPRCPR除颤0-2%生存2-8%生存20%生存30%生存%%minutes224466881010ACLS除颤除颤除颤生存链ICCM,WT,11/ICCM,WT,11/心肺复苏与复苏后综合征19/56除颤时机是治疗VF主要决定原因,

每延迟1min成功率下降7-10%。心肺复苏与复苏后综合征20/56基本概念自主循环(ROSC)建立是CPR后复杂、漫长治疗过程一个开端，代表入院存活。最终目标——使脑功效得以恢复并最终出院。复苏后阶段（Post-resuscitationphase）是对患者进行个体化治疗过程。80%以上患者在ROSC后最初几小时或几天内发生死亡。心肺复苏与复苏后综合征21/56ROSC后常有：

低血容量、心原性休克全身炎性反应综合征(SIRS)无再灌注、再灌注损伤缺血后代谢产物造成脑中毒凝血功效障碍严重感染心肺复苏与复苏后综合征22/56复苏后病理改变第1期：约50%复苏后患者，死亡多发生在发病后二十四小时。心血管功效处于不稳定状态，大脑和微血管异常状态连续存在。第2期：1-3天后，因为肠道渗透性增加，易于发生脓毒症。同时多个器官都有严重功效损害造成MODS。第3期：严重感染会在心跳骤停数日后，快速发展为MOF。第4期：临床死亡。心肺复苏与复苏后综合征23/56

PR-MODS机制

细胞损伤不但因缺氧直接所致，且有复苏后“再灌注损伤”。氧自由基、一氧化氮产生过多高能核苷酸降低及再合成障碍细胞内钙超载中性粒细胞激活凝血反应激活。心肺复苏与复苏后综合征24/56心肺复苏后最正确状态心肺复苏后患者恢复清醒状态，有知觉和自主呼吸。需维持、心电监护和提供足够氧供。如复苏时还未能开始治疗，可先予生理盐水。如患者有低血糖病史，可静滴葡萄糖液。

心肺复苏与复苏后综合征25/56

临床医生应该仔细寻找心跳骤停原因，尤其要注意：急性心肌梗死电解质紊乱原发性心律失常如复苏过程中某一个抗心律失常药品应用有效，可维持静滴治疗。

心肺复苏与复苏后综合征26/56心脏功效障碍心脏骤停——意味心肌抑顿，使心肌功效受损及心排血量和全身供氧降低。表现为复跳后出现各种程度可逆性收缩与舒张功效障碍。如恢复到停搏前心功效状态，可能需要几小时、几天甚至几周。心肺复苏与复苏后综合征27/56动物研究发觉，室颤12分钟（包含8分钟心脏按压）后得到复苏。结果心功效显著降低。其特点是心肌收缩性降低同时伴有显著左室扩张。左室射血分数从41%显著降至20%，每搏输出量降至基础量70%，

心肺复苏与复苏后综合征28/56

一个最主要概念

复苏后心功效不全可能是个可逆性过程。评定心血管系统功效须全方面检验心血管功效状态，包含对生命体征和尿量观察。如可能，应对最近ECG检验与原来ECG结果对比，检验胸部X线，检验血清电解质，包含钙离子和镁离子，检测血清心肌标识物水平，重新评价现用和以往药品治疗。心肺复苏与复苏后综合征29/56假如患者血流动力学状态不稳定，则需要评定全身循环血容量和心室功效。因为低血容量能够损害脑功效恢复，需极力防止发生低血压。对低心排血量和使用血管收缩剂患者，无创性血压评定可能不准确，动脉内血压监测可能更为准确，且能够更加好地调整静滴儿茶酚胺量。心肺复苏与复苏后综合征30/56对危重患者经常需行肺动脉漂浮导管有创血流动力学监测，应用肺动脉漂浮导管来测定肺循环压力，还能够经过热稀释原理测量心排血量。假如心排血量和肺动脉嵌压都低，需加强补充液体后重新测量压力值和心排血量。心肺复苏与复苏后综合征31/56Swan-Ganz导管Swan-Ganz监测内容

直接

右心房压——CVP 右室舒张末压 肺动脉压——PCWP 混合静脉血氧饱和度间接

心输出量 左心充盈压ICCM,WT,02/02心肺复苏与复苏后综合征32/56心脏功效正常：PCWP约等于左心室舒张末期压(LVEDP).二尖瓣狭窄：PCWP大于LVEDP

心脏功效减退：PCWP小于LVEDP心肺复苏与复苏后综合征33/56心肺复苏与复苏后综合征34/56急性心肌梗死患者，心室顺应性下降，充盈压升高。其值常超出18mmHg。假如充盈压正常情况下仍连续存在低血压和低血流灌注，需要给予正性肌力药品(多巴酚丁胺)、血管收缩药(多巴胺或去甲肾上腺素)或血管舒张药(硝普钠或硝酸甘油)治疗。心肺复苏与复苏后综合征35/56心功效障碍处理

1收缩功效不全心脏骤停后心肌顺应性改变方面研究还极少，有研究结果说明，高于正常水平充盈压对改进左室前负荷是很主要。经胸或经食道超声心动图能够发觉舒张末压是否降低，从而有利于识别顺应性是否降低。心肺复苏与复苏后综合征36/56

2、舒张功效不全β1肾上腺素能活性药品对提升抑顿心肌收缩性十分有效。多巴酚丁胺有β1及β2活性，可连续静滴，剂量为5-15μg/kg/min。假如需要更强升血压作用，则能够给予多巴胺（5-20μg/kg/min），可单独应用或与多巴酚丁胺适用。其它药品包含肾上腺素、去甲肾上腺素或磷酸二酯酶抑制剂。这些正性肌力药所带来益处，可超出其增加心肌耗氧量坏处。心肺复苏与复苏后综合征37/56心律失常复苏后早期，心律失常是心脏出现严重电活动异常，常造成心脏性猝死。

1．血流动力学稳定-宽QRS波形快速心律失常心肺复苏与复苏后综合征38/56对成人宽QRS波心动过速治疗，不论是否是室上性均应用利多卡因，但国际心肺复苏指南强调对血流动力学稳定患者，应该明确诊疗心律失常性质。治疗标准改变基于对宽QRS波心律失常治疗两条标准：（1）如室性心律失常利多卡因治疗使其逆转为窦性心律；（2）如室上性心律失常则用腺苷转复。心肺复苏与复苏后综合征39/56四、中枢神经系统功效障碍真正使患者恢复正常脑功效和其它器官功效应是心肺脑复苏基本目标血液循环停顿10秒便可因大脑缺氧而出现神志不清，2-4分钟后大脑贮备葡萄糖和糖原将被耗尽，4-5分钟后ATP耗竭。

心肺复苏与复苏后综合征40/56脑复苏基本处置对无意识患者应维持正常或轻微增高平均动脉压，降低增高颅内压，以确保最好脑灌注压。

心肺复苏与复苏后综合征41/56脑组织代谢率决定脑局部血流需求量。体温每升高1℃，脑代谢率大约增加8%。复苏后，体温增高可造成脑组织氧供需关系显著失衡，从而影响到脑康复，故退热治疗十分必要。提议在复苏后早期阶段应用用“选择性脑冷却法”——使脑冷却而不使全身处于低温。

最近研究表明，轻度低温（34℃）对于减轻脑缺血损伤有很好疗效，而且损害作用也较小。正常脑组织中，脑部温度每降低1℃，大脑代谢率可降低7%。心肺复苏与复苏后综合征42/56

五、呼吸功效障碍在心脏骤停中，肺不是缺血及再灌注损伤主要靶器官。CPR时，肺轻易累及，如建立人工气道，胸外按压时损伤肋支架及胸腔脏器，吸入胃内容物造成继发性肺炎等。Rello等报道了96名取得复苏心脏骤停患者中，有24%发生发肺炎，在取得复苏刚开始阶段，有近30%患者有显著肺水肿。

心肺复苏与复苏后综合征43/56自主循环恢复后，部分患者仍需要机械通气和吸氧治疗。进行详细临床检验，并检验胸部X片都很必要。机械辅助通气可依据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功程度来调整。当自主呼吸变得愈加有效时，机械辅助通气应逐步降低，直至完全变成自主呼吸(降低间断控制通气频率)。如患者需高浓度氧气方能够稳定时，要注意检验是否存在心、肺功效不全情况。呼气末正压通气(PEEP)对肺功效不全合并左心衰患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。

心肺复苏与复苏后综合征44/56最近研究表明，连续性低碳酸血症(低PCO2)可能会加重脑缺血。心跳骤停后，血流恢复能够造成连续10-30min反应性一过性充血，之后，经常伴随连续长时间低血流状态。假如患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生额外脑血管收缩剂将深入降低脑血流量，深入加重脑缺血。

心肺复苏与复苏后综合征45/56呼吸功效障碍处理对大多数患者，在进行复苏过程中都得进行气道开放，方法包含：放置气管导管、口咽导气管、鼻咽导气管、食管阻塞导气管或简单地使用抬头举颏法。在取得复苏后阶段，应该检验气管导管放置是否正确。

心肺复苏与复苏后综合征46/56对有自主呼吸患者，判断导管放置是否正确和是否稳固最好方法是监测呼出CO2。应该在几个呼吸周期内测量呼气末CO2水平。可使用便携式红外CO2分析仪，它能够提供定量结果，并显示波形图。复苏后治疗重点仍是纠正低氧血症，因为鼻导管吸氧纠正低氧血症作用有限，所以呼吸机辅助呼吸宜早用。心肺复苏与复苏后综合征47/56复苏后，患者还需要长久给予呼吸支持，以确保肺泡通气量，同时还可缓解因合并肺水肿、肺炎或肋骨损伤而致呼吸功增加。器械辅助呼吸支持包含吸氧及正压通气，机械呼吸通气时高通气量能够造成高气道压力和内源性PEEP产生，从而造成脑静脉压和颅内压增高。而脑血管压力增加又能够造成脑血流降低，深入加重脑缺血。

心肺复苏与复苏后综合征48/56如复苏后发生ARDS，认为PEEP是治疗较为理想模式，PEEP经过增加功效残气量，开通萎陷肺泡，提升肺顺应性，使肺泡内液体重新分布并变薄，有效地恢复一部分肺泡通气功效，从而使分流取得改进。普通情况下，5~10cmH2OPEEP即可满足治疗需要，使用更高PEEP时，必须注意对血流动力学负性影响，压力宜渐升和缓降，同时要注意预防氧中毒和肺感染发展。心肺复苏与复苏后综合征49/56六、其它器官功效障碍肾脏功效障碍因为血流动力学不稳定、休克、肾血管痉挛造成急性肾功障碍，应注意保护肾功效，主动地有效地复苏和增加肾脏血液灌流。急性肾功效障碍应限制液体输入量，预防水和代谢废物潴留并纠正电解质率乱，速尿能够维持尿量以防止发生肾脏功效障碍。小剂量多巴胺(1-3ug/kg.min)并不增加内脏血流或予肾脏尤其保护，对于急性肾功效障碍少尿期已不再推荐使用。心肺复苏与复苏后综合征50/56胃肠道功效障碍复苏后因为组织血液灌注不良，缺血、缺氧、营养不良和其它应激原因均会使胃肠道成为受损靶器官，致使胃肠粘膜屏障功效衰竭，肠道细菌内毒