高血压专题教育材料

原发性高血压

（primaryhypertension)

原发性高血压是以原因不明血压升高为主要表现临床综合征。高血压专题教育材料第1页诊疗标准高血压标准：

收缩压（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure)≥90mmHg高血压分级：

采取（WHO/ISH，1999年血压定义和分类，见表1）高血压专题教育材料第2页表1血压定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压1级（轻度）140～159或90～99亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不一样分级时，以较高级别为标准高血压专题教育材料第3页病因遗传原因：

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传

环境原因：

饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生相关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高血压专题教育材料第4页精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神担心职业发病率高；噪声。其它原因：

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

高血压专题教育材料第5页发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功效改变神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因高血压专题教育材料第6页肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为防止组织过分灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压高血压专题教育材料第7页肾素－血管担心素－醛固酮（RAAS）系统激活血管担心素原血管担心素Ⅰ肾素血管担心素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构高血压专题教育材料第8页细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压高血压专题教育材料第9页胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压高血压专题教育材料第10页总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须深入研究。高血压专题教育材料第11页病理小动脉

中层平滑肌细胞增殖和纤维化

；

促进动脉粥样硬化。

高血压专题教育材料第12页心脏

左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑

脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏

肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。

高血压专题教育材料第13页视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。高血压专题教育材料第14页临床表现及并发症症状

大多无显著症状；可有头晕、头痛、视力含糊；疲劳；心悸；鼻出血等。高血压专题教育材料第15页体征

血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。高血压专题教育材料第16页并发症

高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压显著升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。

高血压专题教育材料第17页高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然显著升高，突破脑血管本身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引发脑水肿。症状：出现颅内压增高临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功效衰竭主动脉夹层高血压专题教育材料第18页诊疗和判别诊疗诊疗

诊疗依据：平静休息、坐位、非降压药品状态下2次／2次以上非同日测定血压平均值高于正常。

分层依据：血压升高水平；其它心血管病危险原因；靶器官损害情况；并发症。高血压专题教育材料第19页其它心血管病危险原因

男性＞55岁、女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年纪女<65岁男<55岁）。高血压专题教育材料第20页靶器官损害

左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。高血压专题教育材料第21页并发症

心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变≥Ⅲ级。高血压专题教育材料第22页表２高血压患者心血管危险分层标准其它危险原因和病史高血压１级２级３级

无危险原因低危中危高危１－２个危险原因中危

中危

极高危3个以上危险原因或糖尿高危高危极高危病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。高血压专题教育材料第23页肾实质性高血压

病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。

发病机制：肾单位大量丢失，造成水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素降低。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。

诊疗及判别诊疗：依据肾病临床表现及辅助检验作出对应诊疗，注意与原发性高血压伴肾脏损害相判别。

判别诊疗：继发性高血压高血压专题教育材料第24页肾血管性高血压

是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引发高血压。

病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。

发病机制：肾动脉狭窄造成肾脏缺血，激活RAAS。

诊疗：临床表现为快速进展或突然加重高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有利于诊疗，肾动脉造影可明确诊疗。高血压专题教育材料第25页嗜铬细胞瘤

发病机制：嗜铬细胞间歇或连续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。

诊疗：经典发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊疗。

高血压专题教育材料第26页皮质醇增多症

病因及发病机理：主要因为ACTH分泌过多造成肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引发糖皮质激素过多所致。

诊疗：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。

高血压专题教育材料第27页主动脉缩窄

病因：先天性或多发性大动脉炎。

诊疗：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引发切迹；主动脉造影可确定诊疗。

高血压专题教育材料第28页试验室检验常规项目

血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检验

动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。高血压专题教育材料第29页治疗降压治疗目标值

普通

主张控制血压＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性肾病

合并高血压控制血压＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。高血压专题教育材料第30页改进生活行为适合用于：全部高血压患者

减轻体重；降低钠盐摄入；补充钙钾；降低脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。高血压专题教育材料第31页降压药品治疗

适合用于：

血压连续升高6个月以上，改进生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已经有靶器官损害和并发症。高血压专题教育材料第32页降压药品（5类一线药品）

1、利尿剂机理：排钠，降低细胞外液容量，降低血管阻力。

分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。

代表药品：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。

高血压专题教育材料第33页利尿剂

适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。

禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI适用、肾功不全者禁用。高血压专题教育材料第34页2、β－受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用β受体阻滞剂。

代表药品：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。

高血压专题教育材料第35页

β－受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发血压急剧升高。

禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。高血压专题教育材料第36页

3、钙通道阻滞剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管缩血管反应；减轻AⅡ和α受体缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。

代表药品：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。

高血压专题教育材料第37页

钙通道阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药品或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。高血压专题教育材料第38页4、血管担心素转换酶抑制剂机理：抑制周围和组织ACE，使血管担心素Ⅱ生成降低；抑制激肽酶，使缓激肽降解降低。分类：巯基、羧基、磷酰基。

代表药品：卡托普利、依那普利、福辛普利。高血压专题教育材料第39页血管担心素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损高血压患者含有相对很好疗效。尤其适合用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超出3mg者慎用。高血压专题教育材料第40页5、血管担心素Ⅱ受体阻滞剂机理：阻滞血管担心素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管担心素Ⅱ；阻滞AT1负反馈引发血管担心素Ⅱ增加，可激活AT2，能深入拮抗AT1生物学效应。

代表药品：氯沙坦、缬沙坦。

适应证、禁忌证：同血管担心素转换酶抑制剂，但不引发干咳。

高血压专题教育材料第41页降压治疗方案及标准

无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药品；有合并症及并发症：选取特定种类降压药品；由小剂量开始，逐步递增剂量；

2级高血压开始时就可采取两种降压药品联用；

高血压专题教育材料第42页合理两种降压药品联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。

3种降压药品联用除非有禁忌证，不然必须包含利尿剂；血压取得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，勉励患者自我监测血压。高血压专题教育材料第43页有并发症和合并症降压治疗

脑血管病可选取ARB、长期有效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。

冠心病和并稳定性心绞痛应选取β受体阻滞剂和长期有效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选取ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重构。选取长期有效制剂，降低血压波动。高血压专题教育材料第44页

心力衰竭和并无症状左室功效不全应选取ACEI和β受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗。

慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药品联用方能到达目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。高血压专题教育材料第45页

糖尿病通常在改进生活行为基础上需用2种降压药品适用；ARB、ACEI、长期有效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病进展，改进血糖控制。高血压专题教育材料第46页顽固性高血压治疗

概念：使用3种以上适当剂量降压药品联用，血压仍未到达目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗标准：寻找原因，更具病因详细治疗。

常见原因：血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。高血压专题教育材料第47页治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选取了对一些患者有显著不良反应药品，造成剂量无法增加合不依从治疗。药品干扰降压作用：非甾体类抗炎药品（NSAIDs）；拟交感胺