缺铁贫血课件影像

缺铁贫血课件影像第1页，共59页，2023年，2月20日，星期二营养性缺铁性贫血第2页，共59页，2023年，2月20日，星期二

营养性缺铁性贫血是体内铁缺乏→血红蛋白(Hb)合成减少的一种贫血；

临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征；

婴幼儿发病率最高；以6个月～2岁最多见。是儿童时期最常见的贫血种类和我国重点防治的儿童期常见病。第3页，共59页，2023年，2月20日，星期二流行病学WHO2002年(儿童患病率)

亚洲>50%，＜2岁，>90%

我国＜2岁，10%～48.3%

美国＜2岁，24%第4页，共59页，2023年，2月20日，星期二人体总铁含量及其分布总量：成年男性:50mg/kg成年女性:35mg/kg新生儿:75mg/kg分布：Hb64%肌红蛋白3.2%铁蛋白和含铁血黄素32%，含铁酶及转运铁<1%铁的代谢第5页，共59页，2023年，2月20日，星期二铁的来源

◆食物(外源性铁)占摄入量1/3,分为

血红素铁(动物性食物):铁吸收率高10-25%母乳吸收率>牛乳2-3倍

非血红素铁(植物性食物):吸收率低1.7%~7.9%

无机铁（高铁，Fe3+；亚铁，Fe2+）吸收率：血红素铁>Fe2+>Fe3+第6页，共59页，2023年，2月20日，星期二◆红细胞释放的铁：(内源性铁)占2/3红细胞释放的血红蛋白铁,全部再利用.每日约1%的循环RBC被破坏，平均释放出20-25mg铁，在体内不断被再循环和再利用。第7页，共59页，2023年，2月20日，星期二铁的吸收和运转吸收部位：十二指肠和空肠上段吸收途径：食物铁以Fe2+形式吸收进入细胞的Fe2+氧化成

Fe3+

；一部分与细胞中去铁蛋白结合→形成铁蛋白→保存在肠黏膜细胞中；另一部分与肠黏膜胞浆中的载体蛋白结合→细胞外→血液→与血浆中转铁蛋白结合→随循环转运到需铁及贮铁组织；第8页，共59页，2023年，2月20日，星期二

红细胞破坏后释放铁在血浆中与转铁蛋白结合→随血循环运送骨髓利用或贮存铁组织；第9页，共59页，2023年，2月20日，星期二几个概念血清铁蛋白(serumferritin,SF)

去铁蛋白结合的铁量,反映储铁情况

血清铁(serumiron,SI)：与血浆中约1/3转铁蛋白(transferrin,

Tf)结合的铁；未饱和铁结合力：其余约2/3血浆Tf仍具有与铁结合的能力；体外加入一定量的铁即可成饱和状态，加入的铁量为未饱和铁结合力

；

第10页，共59页，2023年，2月20日，星期二

血清总铁结合力(totalironbindingcapacity,TIBC)：

SI+未饱和铁结合力

转铁蛋白饱和度(transferinsatura-tion,TS)：

SI/TIBC×100%第11页，共59页，2023年，2月20日，星期二

▲促进铁吸收:还原物质,如VitC、稀盐酸、果糖、氨基酸等,使Fe3+→Fe2+;

▲铁吸收下降:与磷酸、草酸等与铁形成不溶性铁酸盐;

▲抑制铁吸收:植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、抗酸药等;

影响铁吸收因素第12页，共59页，2023年，2月20日，星期二

铁的利用◆合成血红蛋白◆合成肌红蛋白

◆与酶（单胺氧化酶等）结合

铁的储存

◆未被利用的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存◆贮存铁可再利用：通过还原酶的作用使铁蛋白中

Fe2+→Fe3++Tf→需铁组织第13页，共59页，2023年，2月20日，星期二

胎儿期铁代谢特点

◆从母体获得(通过胎盘)

孕后期3个月获铁多，约4mg/d◆足月儿从母体获铁可供生后4~5月之需，早产儿从母体获铁少，易发生缺铁◆孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应第14页，共59页，2023年，2月20日，星期二婴幼儿期铁代谢特点

◆足月儿早期不缺铁▲从母体获铁多，体内总铁75mg/kg▲“生理性溶血”铁释放▲“生理性贫血”造血减低◆早产儿:易发生缺铁▲从母体获铁少,生长发育迅速,造血活跃,铁的需要增加第15页，共59页，2023年，2月20日，星期二6月~2岁:缺铁性贫血高峰

▲

4月后从母获铁耗尽

▲

生长发育快、造血活跃，需铁量↑

▲

食物铁不足(乳类为主)第16页，共59页，2023年，2月20日，星期二儿童期和青春期铁代谢特点儿童期：较少发生缺铁

▲摄入不足：偏食、食物搭配不合理▲慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等青春期：发育快，需铁增加；女性月经过多至铁丢失；第17页，共59页，2023年，2月20日，星期二病因先天储铁不足:

早产、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁；铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂。肠道疾病、食物含铁少等。需求增多：生长发育快等。吸收障碍：胃肠疾病、吸收不良综合征等。丢失过多：胃肠道出血等。长期慢性失血，如牛奶过敏、息肉、钩虫等。第18页，共59页，2023年，2月20日，星期二

发病机制

缺铁对血液系统的影响缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内Hb↓→胞浆少、细胞变小缺铁对细胞分裂增殖影响小→红细胞数量减少不如Hb减少明显→小细胞低色素性贫血

第19页，共59页，2023年，2月20日，星期二▲

铁减少期(irondepletion,ID):储存铁减少，但供给红细胞合成Hb的铁未少。▲红细胞生成缺期(irondeficienterythropoiesis,

IDE)：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减少。▲缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia,IDA)：小细胞低色素性贫血，出现非造血系统症状。

缺铁的病理生理过程分三期：

第20页，共59页，2023年，2月20日，星期二

任何年龄可发病，

6月~2岁最多见，发展缓慢，临床表现随病情轻重而异。■一般表现皮肤黏膜苍白（唇、口腔黏膜、甲床明显）；易疲乏，不爱活动；年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。临床表现第21页，共59页，2023年，2月20日，星期二■

髓外造血表现肝、脾、淋巴结轻度肿大■非造血系统症状

消化系统：食欲减退，异食癖；呕吐，腹泻；口腔炎，舌炎或舌乳头萎缩，严重者萎缩性胃炎或吸收不良综合征

神经系统：烦躁不安或萎靡不掁，精神不集中，记忆力减退，智力多低于同龄儿第22页，共59页，2023年，2月20日，星期二

◆心血管：心率增快，严重者心脏扩大、心衰。◆免疫功能降低：易感染。◆上皮组织异常：如反甲。第23页，共59页，2023年，2月20日，星期二实验室检查■

血常规：呈小细胞低色素贫血

◆红细胞：大小不等，小细胞为多，中央浅染区扩大

第24页，共59页，2023年，2月20日，星期二

，

缺铁性贫血红细胞形态：图示成熟红细胞大小不等以小细胞为主，中心浅染区扩大第25页，共59页，2023年，2月20日，星期二

◆MCV<80fl，MCH<28pg，MCHC<0.31。◆网织红细胞减低或正常。◆白细胞、血小板无改变.第26页，共59页，2023年，2月20日，星期二■骨髓象◆增生活跃：以中、晚幼红细胞为主。◆各期红细胞小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆发育落后于胞核。◆粒、巨核系无异常。第27页，共59页，2023年，2月20日，星期二

◆

血清铁蛋白(serumferritin,SF)：较敏感

反映体内贮存铁情况

<12µg/L提示缺铁

ID期已降低，IDE和IDA期更明显

■反映铁代谢的指标：第28页，共59页，2023年，2月20日，星期二

◆红细胞游离原卟啉FEP

FEP↑>0.9µmol/L(500µg/dl)，提示细胞内缺铁

FEP↑、SF↓而未出现贫血：为IDE特征

第29页，共59页，2023年，2月20日，星期二◆血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度

（反映血浆中铁含量）

SI<9.0~10.7

µmol/L(50~60µg/dl)为缺铁

IDA期出现异常：SI和TS↓，TIBC↑

第30页，共59页，2023年，2月20日，星期二

▲TIBC>62.7µmol/L(350µg/dl，生理变异较小＊病毒肝炎时可增高▲TS<15%有意义◆骨髓可染铁：外铁减少(0~+)，红细胞内铁粒细胞数<15%提示储存铁减少第31页，共59页，2023年，2月20日，星期二诊断明确有无贫血及贫血的程度病史采集，体格检查，实验室检查积极搜寻缺铁的原因诊断性治疗：

当临床高度怀疑IDA而无法确诊时可考虑口服铁剂：有效者,可明确诊断。如果铁剂治疗无效：诊断错误，存在继续导致缺铁的原因（钩虫），其他影响疗效的原因第32页，共59页，2023年，2月20日，星期二

治疗原则：去除病因、补充铁剂■一般治疗护理、睡眠、预防感染；贫血重者保护心功能；饮食含铁丰富，易吸收，合理搭配。■去除病因◆纠正不良饮食习惯和食物组成◆治疗慢性失血性疾病第33页，共59页，2023年，2月20日，星期二■铁剂治疗特效药主要措施1.口服铁剂

能口服不注射选择亚铁剂量：1～2mg/kg元素铁，bid或tid两餐间服用VitC等还原剂可促进铁剂的吸收不仅需纠正贫血，尚需补足储存铁（贫血纠正后继续补铁2个月）

第34页，共59页，2023年，2月20日，星期二2注射铁剂副作用多，慎用适应证口服铁剂治疗无效。口服反应严重，改变剂型、剂量无改善者；胃肠手术后无法口服者。常用剂型

山梨醇构椽酸铁复合物；肌注。

右旋糖酐铁复合物；肌注、静注。

葡萄糖氧化铁：静注。第35页，共59页，2023年，2月20日，星期二◆铁剂治疗反应

12~14小时：含铁酶恢复，烦躁等精神症状好转，食欲增加。

网织红细胞：2~3日↑，5~7日高峰，

2~3周后下降至正常。

Hb：1~2周渐升，3~4周正常。如3周后Hb上升<20%，查找原因。

正常后继用6~8周。第36页，共59页，2023年，2月20日，星期二■红细胞输注一般不输适应证：

贫血严重，尤其发生心衰者。合并感染者

急需外科手术者。

Hb>60g/L者，可不必输；Hb30~60g/L者，每次输浓缩红细胞4~10ml/kg；

贫血愈重，每次输愈少。Hb<30g/L，等量换血；输注量：第37页，共59页，2023年，2月20日，星期二

预防■加强卫生宣教，全社会重视■措施提倡母乳喂养；喂养指导：及时引入强化铁食物，合理搭配；补充铁剂：早产儿生后２月。第38页，共59页，2023年，2月20日，星期二总结IDA：儿童最常见的贫血之一，严重者可影响生长发育、智力、运动和免疫功能ID的发生提示机体存在负铁平衡铁的吸收减少；铁的丢失增多；兼而有之。ID的发生：渐进的、有序的和连续的过程。ID的不同阶段铁代谢指标的改变具有不同的特点。IDA治疗的关键：消除缺铁的原因；口服补铁第39页，共59页，2023年，2月20日，星期二营养性巨幼细胞性贫血大理学院医学院儿科教研室杨志云第40页，共59页，2023年，2月20日，星期二VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血；主要临床特点：贫血、神经精神症状；红细胞胞体积变大；骨髓出现巨幼细胞；维生素B12或(和)叶酸治疗有效。第41页，共59页，2023年，2月20日，星期二

病因VitB12缺乏

◆

摄入量不足：孕妇缺乏VitB12，婴儿VitB12储存不足；单纯母乳喂养未及时添加其他食物，尤其是乳母VitB12缺乏者；偏食或仅进食植物性食物。第42页，共59页，2023年，2月20日，星期二◆吸收和运输障碍：食物VitB12+糖蛋白(胃底壁细胞分泌)→VitB12+糖蛋白复合物→未端回肠吸收→(血循中)与转钴蛋白结合→肝贮存。过程中任一环节障碍。◆需要量增加

生长发育快

疾病消耗第43页，共59页，2023年，2月20日，星期二叶酸缺乏的原因

◆摄入量不足：羊乳为主（含叶酸低）；牛乳加热后叶酸造破坏。

◆药物：长期广谱抗生素→结肠含叶酸的细菌被清除；抗叶酸代谢药物(甲氨喋呤等)；长期抗癫痫药物。第44页，共59页，2023年，2月20日，星期二◆吸收不良：慢性腹泻，小肠病变，小肠切除；◆需要增加：早产儿，慢性溶血；◆代谢障碍：遗传性叶酸代谢病或参与叶酸代谢的酶缺乏。

第45页，共59页，2023年，2月20日，星期二发病机理1叶酸经VB12和还原酶的作用转化成四氢叶酸，是DNA合成的必需辅酶。2VB12、叶酸缺乏，DNA合成障碍，细胞核发育落后于胞浆，Hb合成不受影响，红系各阶段体积增大。DNA不足:粒细胞成熟障碍→粒细胞胞体大，核分叶过多.巨核细胞发育障碍→核分叶过多此为早期表现红系生成速度减慢；巨幼红细胞在BM易破坏,循环中红细胞寿期缩短，导致贫血。第46页，共59页，2023年，2月20日，星期二3.神经髓鞘中脂蛋白的形成与VB12有关，VB12缺乏时可致神经髓鞘受损，出现神经精神症状

4.甲基丙二酸代谢需VB12,VB12缺乏可致前者在组织、血浆、尿中堆积,此为TB菌胞壁成分,所以VB12缺乏者TB易感性升高；5.VB12缺乏可使中性粒和巨噬细胞杀菌作用减弱第47页，共59页，2023年，2月20日，星期二临床表现多见6月~2岁儿童，起病缓慢。■一般表现：多呈虚胖或颜面轻度浮肿，毛发纤细稀疏、黄色；严重者皮肤有出血点或瘀斑。第48页，共59页，2023年，2月20日，星期二■贫血表现：皮肤呈现蜡黄色，黏膜苍白，偶有轻度黄疸；疲乏无力；肝、脾肿大。■消化系统症状：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。

第49页，共59页，2023年，2月20日，星期二■精神神经症状烦躁不安，易怒VitB12缺乏：

表情呆滞、目光发直、对周围反应迟钝，嗜睡、不认亲人，不哭不笑；智力、动作发育落后甚至退步；重症出现不规侧震颤，手足无意识运动，甚至抽搐，感觉异常，共济失调，踝震挛和

Babinski征阳性。

叶酸缺乏：不发生神经症状,可精神情感异常第50页，共59页，2023年，2月20日，星期二实验室检查血常规

大细胞性贫血，MCV>94fl，MCH>32pg

血涂片：RBC大小不等，以大细胞为多，易见嗜多色性和嗜硷点彩RBC，可见巨幼变的有核红细胞，中性粒细胞呈分叶过多现象。

网织红细胞，白细胞、血小板计数可减少。第51页，共59页，2023年，2月20日，星期二营养性巨幼细胞性贫血外周血涂片第52页，共59页，2023年，