泌尿系统的功能

泌尿系统的功能第1页/共36页

尿浓缩和稀释决定于：①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；②肾髓质高渗梯度状况

(先决条件)；③血液ADH的浓度对水重吸收的调节作用第2页/共36页(一)肾髓质高渗梯度现象1.组织液渗透压：由皮质到髓质从1倍提高到4倍。2.小管液渗透压：（1）近曲小管：等渗；（2）髓袢降支：高渗并逐渐增加；（3）髓袢顶端：最高；（4）髓袢升支：逐渐下降；（5）远曲小管：低渗/等渗；（6）集合管：高渗；第3页/共36页(二)肾髓质高渗梯度的形成1.逆流系统和逆流倍增第4页/共36页尿液在逆流系统髓质高渗梯度

集合管对水通透性↓

集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)

集合管对水通透性↑

集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)↓ADHADH↑第5页/共36页水NaCl尿素髓袢降支细段

高度通透不易通透髓袢升支细段不易通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收集合管外髓部不通透内髓部易通透2.肾髓质高渗梯度的形成

a.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:第6页/共36页b.肾髓质高渗梯度形成机制⑴髓袢降支细段：NaCl不易通透尿素不易通透水高度通透↓水被重吸收↓管内浓度↑↑

(高渗梯度)[钠盐]管内＞[钠盐]管外

[尿素]管内＜[尿素]管外第7页/共36页⑵髓袢升支细段：NaCl高度通透尿素中等通透水不通透由⑴⑵内髓高渗梯度已形成NaCl管外扩散尿素管内扩散↓管内浓度↓(仍为高渗梯度)(管外高渗梯度)

管内[钠盐]渐↓管内[尿素]渐↑↓第8页/共36页⑶髓袢升支粗段：NaCl主动转运尿素不通透水不通透↓NaCl管外扩散↓管内浓度↓(管内低渗液)(管外高渗梯度)[钠盐]管内＜[钠盐]管外

外髓高渗梯度已形成第9页/共36页NaCl主动转运尿素不通透水不通透(有ADH时通透)↓NaCl管外扩散↓管内浓度↓(管内低渗液)(管内尿素浓度↑)⑷远曲小管、皮质集合管第10页/共36页⑸髓质集合管：NaCl主动转运尿素易通透(尿素浓度高)水不易通透(有ADH时通透)↓NaCl管外扩散尿素管外扩散↓形成肾内尿素循环(管内外高渗梯度)

尿素循环增强肾内髓高渗梯度第11页/共36页小结：①形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：

NaCl

●内髓质：

NaCl+尿素②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：

逆流系统+各段对物质的选择性通透→

逆流倍增现象。第12页/共36页水出钠进水进钠出(三)肾髓质高渗梯度的维持

——直小血管的逆流交换作用：NaCl、尿素等第13页/共36页髓质高渗梯度ADH↓ADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)(四)尿液浓缩和稀释的过程水过剩缺水第14页/共36页(五)影响尿液浓缩和稀释的因素

1.髓质高渗梯度的破坏

a.髓袢结构与功能：慢性肾盂肾炎→肾髓质纤维化肾囊肿→肾髓质萎缩

→髓袢逆流倍增↓

b.利尿药：速尿、利尿酸，抑制髓袢升支粗段对Na+

和Cl-的主动重吸收↓，髓质高渗梯度↓尿液的浓缩能力降低第15页/共36页

c.尿素浓度：

营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓

d.直小血管的血流速：高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓第16页/共36页2.血液ADH的浓度

ADH分泌减少：远曲小管、集合管对水通透性改变，尿液浓缩功能改变；（垂体性尿崩症）远曲小管、集合管对ADH敏感性：远曲小管、集合管对水重吸收，尿液浓缩功能改变；（肾性尿崩症）第17页/共36页第三节尿生成的调节

尿的生成过程：肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌；第18页/共36页一.肾内自身调节（一）肾血流量的自身调节（二）球-管平衡

1.概念：近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡。

重吸收量/滤过量≈65～67%2.机制：与管周毛细血管压、胶体渗透压的改变、泵-漏现象有关。第19页/共36页（三）小管液中溶质浓度

小管液中渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约溶解于15ml水中)。当溶质↑→渗透压↑→水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(稀释)→Na+重吸收↓(破坏球-管平衡)→尿量↑。

渗透性利尿：如:糖尿病的多尿、甘露醇、山梨醇；第20页/共36页

二.神经调节运动、高温、大出血、缺O2、剧痛NE

交感神经兴奋α受体RBF↓入球小A＞出球小AGFR↓β受体肾素释放

肾小管对Na+重吸收↑近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl-

和水↑α受体血管紧张素、醛固酮↑第21页/共36页

三.体液调节（一）抗利尿激素分泌部位：下丘脑视上核和室旁核化学本质：肽类激素第22页/共36页第23页/共36页1.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激等中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)

室旁核(次)ANP+++++———ADH清水—第24页/共36页2.ADH对尿生成的调节作用ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl

内髓高渗梯度↑

尿浓缩↑小管液血液适宜刺激下丘脑释放ADHADH

尿量↓第25页/共36页循环血量↓等适宜刺激（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）1.肾素分泌的

刺激因素；2.血管紧张素

对尿生成的调节；3.醛固酮对尿生成的调节；第26页/共36页1.肾素分泌的刺激因素循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾血流量↓

球旁器细胞

肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性-++++++NEβ受体AⅡ、VP、NO—

肾内机制神经机制体液机制第27页/共36页肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ①刺激近曲小管重吸收

NaCl；②刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③入出球A平滑肌收缩；④刺激垂体ADH释放。醛固酮肺血管紧张素转换酶第28页/共36页管腔膜Na+通道数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑3.醛固酮对尿生成的调节醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O第29页/共36页牵张感受器致密斑交感神经血压血容量近球细胞肾素肝血管紧张素原血管紧张素原Ⅰ血管紧张素原Ⅱ血管紧张素原Ⅲ转换酶肺内氨基肽酶肾上腺髓质肾上腺皮质球状带肾上腺素心输出量血管收缩

醛固酮保钠、水血压血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节示意图第30页/共36页机制：1）ANP—集合管膜受体—cGMP增加—抑制钠通道—重吸收减少

2）使肾小动脉舒张—肾小球滤过率增

3）抑制肾素分泌

4）抑制醛固酮分泌

5）抑制抗利尿激素分泌（四）心房尿钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANP)----促进NaCl、水的排出第31页/共36页第七节肾功能的评价一、血浆清除率

单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含某物质完全清除出体外的能力。单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。

(一)方法：血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×＝第32页/共36页

（二）意义：评价肾对某一物质排泄功能的重要指标。可推定：肾小球滤过率；肾血流量；肾小管的功能。第33页/共36页第七节尿的排放

一、膀胱与尿道的神经支配

2~4骶髓--盆神经含副交感神经→膀胱