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文档简介

慢性心衰的治疗心力衰竭不是一个独立的疾病,是各种病因心脏病的严重阶段一般人群中发病率为1%-2%,并随年龄增加发生率提高,在大于75岁人群中可达10%心力衰竭有很高的死亡率,在重症患者中一年的死亡率可达50%,约l/3的患者死于合并情况引起的心力衰竭恶化心力衰竭的治疗的几个阶段上世纪50年代左右,人们对心衰的认识停留在心脏与肾脏病变上,因而治疗措施以强心、利尿为主。目前,国内外许多学者在以往观察及近年来临床药理学研究、治疗研究的基础上相继提出心力衰竭的神经激素紊乱学说,在治疗方案上以阻止神经激素的过度激活与延长生存率为最终目标心力衰竭的病理较复杂,由于细胞和分子心脏病学的发展,研究和认识正在不断深入,了解心力衰竭的病理生理改变,有助于医师采用合理的治疗措施。

血流动力学异常血循环内分泌和心脏组织自分泌、旁分泌激活心室重塑(重构)血流动力学异常是心衰病人产生临床“充血”症状的病理生理基础。左室功能障碍引起心输出量(CO)降低和左室舒张末期压(LVEDP)增高,前者可使组织器官血液灌注不足,后者可引起肺微血管楔嵌压(PCWP)的升高当PCWP>2.4Kpa(18mmHg)时,即出现肺循环瘀血症;当右心室舒张末期压和右房压升高,致中心静脉压>1.6Kpa(12mmHg)时,会出现体循环瘀血由于心输出量的减少,激活各种神经内分泌的调节机制,如儿茶酚胺类及肾素分泌增多,血管紧张素Ⅱ增多,使外周循环阻力增加,外周血液重新分配,肾脏和骨骼肌血流减少,导致终末器官(endorgan)异常血循环内分泌和心脏组织自分泌、旁分泌激活许多实验与临床研究的结果发现,心力衰竭时交感神经系统(SNS),肾素一血管紧张素系统(RAS),加压素等循环内分泌会激活,儿茶酚胺、血管紧张素等会直接损害心肌,使心力衰竭进一步恶化。这时内源性心房肽虽有激活,但不足以抵消SNS和RAS的作用最初,心肌受到损害后,循环内分泌被很快激活(SNS,RAS,加压素和心房肽)但当损伤恢复,心血管系统取得代偿以后,这时进入心肌适应性或代偿性阶段,血循环内分泌恢复正常,或仅有轻度升高随着心衰的发展,进入适应不良或失代偿性阶段后,循环内分泌又重新激活正常情况下,具有缩血管作用、正性肌力作用的自分泌和旁分泌(如内皮素,AⅡ)和具有扩血管作用、负性肌力作用的自分泌和旁分泌(如内皮舒张因子、PGI2)在心血管系统内是处于平衡状态的,事实上,大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用,而多数扩血管剂同时具有负性肌力、抑制生长作用,这些具有相反作用的内分泌一旦失衡时,如心力衰竭时,RAS,SNS激活,短期作用表现为血管收缩和心肌收缩加强;长期激活则可致心脏结构改变——心肌肥厚——心室扩大——心肌衰竭心室重塑(重构)开始的心肌损伤,使心肌肥厚,继以心室腔扩大,这即心室重塑。其涉及心脏所有成分:心肌细胞肥厚,细胞外基质一胶原网的量和组成的变化,微血管密度增加β受体被激活,使细胞内cAMP增加,通过蛋白激酶A,亦可激活转录因子蛋白磷酸化心肌肥厚的过程在初始的心肌损伤作用下,胶原酶被激活,使胶原网支架遭到破坏,导致成纤维细胞合成新的胶原以加强支架心力衰竭的病理生理机制心衰从适应发展到适应不良——进行性恶化心脏组织自分泌、旁分泌的激活,心肌能量耗竭使心肌细胞数目减少,细胞组成发生改变,到心肌细胞寿命缩短血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果,纠正血流动力学异常并不能改变心衰的预后神经激素紊乱学说认为,心衰时、动脉与心肺压力感受器钝化,抑制性传入冲动明显减弱,中枢兴奋——交感神经兴奋,儿茶酚胺(NA等)释放增加,——以上过程——心衰。以上学说将为治疗开拓新途径,治疗措施相应有所改变鉴于以上新的认识,现代心力衰竭的治疗,不应仅仅着眼于改善心脏泵血功能,还应兼顾神经内分泌的激活,心肌能量改善,抑制心室重塑等强心甙药物由于加强心肌收缩性,使心输出量增加,从而改善动脉系统缺血症状,又由于使心脏排空完全,回心血量增加,解除静脉系统郁血现象,这从正性肌力作用,改善血流动力学指标根据心衰的神经激素学说,利用小剂量强心甙与纠正神经激素的另一类药血管紧张素转化酶抑制剂合用,不但有助于纠正神经激素紊乱,改善心衰症状,而且可提高生存率对于某些合并心律失常的(房颤、室上速)强心甙通过兴奋迷走神经,减慢房室传导正性肌力药物非苷类正性肌力药,如氨吡酮,(氨力农)、甲腈吡酮、依诺酮等,经过十多年临床使用发现大剂量时可改善心衰患者心流动力学指标,但增加死亡率,而小剂量虽无血流动力学作用,却可提高生存率利尿剂降低前负荷:排出潴留的钠和水,使血容量下降,回心血量下降,心舒张末期容积和压力下降即前负荷下降,改善心室舒张,增加输出量。降低后负荷:使血管壁中钠离子下降,Na+-Ca2+交换减少,使血管平滑肌细胞中Ca2+浓度下降,血管弹性改善,后负荷下降,改善泵血血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI通过阻止AⅡ形成,对全身特别是心血管系统内的RAS系统产生阻断作用对交感神经也可阻断,因AⅡ可激动突触前AT1受体交感受神经末梢释放NA上升—→心、血管、肾脏β受体使肾素升高又激活RAS系统,形成正反馈,这二系统的相互促进使心衰的神经激素被激活所以阻止AⅡ形成,阻断AT1受体及阻断β受体可切断这一正反馈途径β受体阻断药

心衰时交感神经过度兴奋,必然影响到心肌β受体,心衰时心肌β受体数目呈现下调(是受体长期与较高浓度NA相接触的结果,也是使心脏免受过量钙负荷之害的一种保护机制)同时研究发现,数万例心肌梗塞后CHF长期用β受体阻断剂使其死亡率平均下降25-30%逆转β受体下调长期应用β受体阻断剂,使下调β受体上升,恢复心脏对β受体刺激的敏感性,纠正可能存在的β受体-G蛋白-AC系统信号转导通路障碍。同时由于恢复细胞内cAMP水平,降低Ca2+转运,提高肌浆网Ca2+-ATP酶活性,加速胞内Ca2+再摄取,防止Ca2+超载引起迟后除极而致心律失常、猝死等并发症除上述作用外,还阻断α受体,可降低心脏前后负荷,具有强大抗氧化、清除氧自由基作用,抑制平滑肌细胞增生,延缓动脉粥样硬化发生,减轻和缓解心血管重构,成为目前较为理想的可供选用的β受体阻断剂钙通道阻滞剂钙拮抗剂具有负性肌力作用,对心力衰竭不利,其应用目前仍存在一定争议,硝苯地平使用后可降低前后负荷,提高心脏指数反方认为CEBs与外周血管扩张激活神经内分泌有关,致心衰恶化第三代CEBs氨氯地平、非洛地平可降低交感受神经活性,目前正进行心衰治疗试验常见合并情况肺部感染肾功能不全心衰合并顽固性水肿电解质紊乱其它治疗方法三腔同步起搏器适用于扩张性心肌病、克山病等心室扩大,左右心室收缩运动不协调放置心房、左右心室起搏电极目前我院也仅进行三例,远期效果仍有待于进一步观察人工心脏能够部分或全部代替心脏的功能距心脏的生理功能仍有一定的差距容易出现感染、出血、栓塞的风险材料的组

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