水电紊乱钠课程

水电紊乱钠课程第1页/共83页(Disordersofwaterandelectrolytemetabolism)

水、电解质代谢紊乱哈尔滨医科大学病生教研室王丽娜第2页/共83页(Disordersof

waterandsodiummetabolism)

第一节水、钠代谢障碍

第二节钾代谢障碍第3页/共83页一、正常水、钠代谢第一节水、钠代谢障碍(一)体液的容量和分布第4页/共83页细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％Bodyfluid(BF)60%第5页/共83页不同人群的体液容量一、正常水、钠代谢胖瘦、性别、年龄第6页/共83页第7页/共83页第8页/共83页第9页/共83页(二)体液的电解质成分一、正常水、钠代谢第10页/共83页1.细胞内外水的运动(三)体液的渗透压水√蛋白质、电解质×第11页/共83页2.血管内外水的运动(三)体液的渗透压水、电解质√蛋白质×第12页/共83页(三)体液的渗透压一、正常水、钠代谢280~310mOsm/LECF渗透压=ICF渗透压第13页/共83页(四)水的生理功能和水平衡一、正常水、钠代谢1.水的生理功能

促进物质代谢调节体温润滑作用结合水第14页/共83页(四)水的生理功能和水平衡一、正常水、钠代谢2.水平衡第15页/共83页(四)水的生理功能和水平衡一、正常水、钠代谢2.水平衡每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量：1500ml/day粪便水第16页/共83页(五)电解质的生理功能和钠平衡一、正常水、钠代谢1.电解质的生理功能第17页/共83页(五)电解质的生理功能和钠平衡一、正常水、钠代谢2.钠平衡※WHO：5-6g/d无盐餐第18页/共83页(六)体液容量及渗透压的调节一、正常水、钠代谢等容性调节：醛固酮心房肽等渗性调节：渴感抗利尿激素第19页/共83页醛固酮一、正常水、钠代谢第20页/共83页一、正常水、钠代谢心房肽（ANP）

心房肌细胞合成释放ANP抑制RAAS保钠、保水利尿利钠第21页/共83页(六)体液容量及渗透压的调节一、正常水、钠代谢等容性调节：醛固酮心房肽等渗性调节：渴感抗利尿激素第22页/共83页一、正常水、钠代谢粗调节：渴感

第23页/共83页细调节：抗利尿激素（ADH）

一、正常水、钠代谢第24页/共83页一、正常水、钠代谢第25页/共83页二、水钠代谢障碍的分类ECF↓ECF↑ECF正常脱水水过多血钠↓低钠血症血钠↑高钠血症血钠正常第26页/共83页ECF↓ECF↑ECF正常血钠↓血钠↑血钠正常二、水钠代谢障碍的分类第27页/共83页三、低容量性高钠血症（hypovolemic

hypernatremia）高渗性脱水

(Hypertonicdehydration)※第28页/共83页三、低容量性高钠血症1.原因和机制(1)水摄入不足

水源断绝

渴感丧失

进食或饮水困难

(2)水丢失过多

大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发水样泻第29页/共83页失水>失Na+→口渴中枢口渴ECF量↓ECF渗透压↑皮肤蒸发↓脱水热

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少尿比重高醛固酮分泌早期不增多晚期增多三、低容量性高钠血症2.对机体的影响※细胞内液外移

↓

脑细胞脱水脑出血第30页/共83页三、低容量性高钠血症血浆组织间液细胞内液主要脱水部位

——

ICF※第31页/共83页3．防治的病理生理基础三、低容量性高钠血症先糖后盐第32页/共83页四、低容量性低钠血症（hypovolemic

hyponatremia）低渗性脱水

(Hypotonicdehydration)※第33页/共83页四、低容量性低钠血症1.原因和机制钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排体液丢失后只补充水而未补充足量电解质第34页/共83页失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量

血容量直立性眩晕、BP、四肢厥冷、脉搏细速ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）组织液脱水体征四、低容量性低钠血症2.对机体的影响※无渴感第35页/共83页Dehydrationsigns:皮肤弹性减退，眼窝凹陷和囟门凹陷。第36页/共83页

对病人的主要威胁

——循环衰竭

四、低容量性低钠血症主要脱水部位

——

ECF血浆组织间液细胞内液※第37页/共83页3．防治的病理生理基础四、低容量性低钠血症等渗、高渗先盐后糖治疗原发病防治休克适当补液第38页/共83页五、等渗性脱水

(isotonicdehydration)第39页/共83页五、等渗性脱水1.原因和机制第40页/共83页五、等渗性脱水2.对机体的影响第41页/共83页五、等渗性脱水主要脱水部位ECF减少

ICF变化不明显第42页/共83页3．防治的病理生理基础五、等渗性脱水第43页/共83页三型脱水比较※第44页/共83页脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻第45页/共83页喝什么？什么温度最适宜？喝多少？怎么喝？第46页/共83页第47页/共83页

42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现腹痛、恶心、不能进食。每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗，并输入1000ml5%葡萄糖，未见好转。体检：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。实验室检查：血清Na+

123mmol/L

血浆渗透压265mmol/L

Casestudy第48页/共83页

临床诊断：急性胃肠炎问：（1）患者为什么会出现上述症状与体征？（2）其发生机制是什么？Casestudy第49页/共83页掌握：何谓三型脱水？何种类型的脱水易导致休克发生？为什么？何种类型的脱水易并发脑出血？机制如何？第50页/共83页六、水肿（edema）概念(concept)※第51页/共83页分类(Classification)(2)按原因(3)按部位全身性、局部性(1)按范围六、水肿第52页/共83页（一）水肿的发病机制六、水肿※组织液生成>回流第53页/共83页(一）水肿的发病机制

影响组织液生成回流的基本因素有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压第54页/共83页(一）水肿的发病机制（1）毛细血管流体静压增高有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压

（cap流体静压-组织净水压）静脉压升高第55页/共83页(一）水肿的发病机制★蛋白质合成障碍★蛋白质丧失过多★蛋白质分解代谢增强（2）血浆胶体渗透压降低有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压

（血浆胶渗压-组织胶渗压）第56页/共83页(一）水肿的发病机制（3）微血管壁通透性增加漏出液：蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液：蛋白质含量高，比重高，白细胞多

有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压

（血浆胶渗压-组织胶渗压）第57页/共83页(一）水肿的发病机制（4）淋巴回流受阻乙胺嗪

第58页/共83页(一）水肿的发病机制（1）毛细血管流体静压增高（2）血浆胶体渗透压降低（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻第59页/共83页六、水肿（一）水肿的发病机制钠水潴留第60页/共83页肾小球滤出钠、水0.5％～1％

排出体外99％～99.5％

肾小管重吸收60％～70％近曲小管重吸收(一）水肿的发病机制第61页/共83页第62页/共83页(一）水肿的发病机制★滤过面积↓★有效循环血量↓（1）肾小球滤过率下降第63页/共83页(一）水肿的发病机制（1）肾小球滤过率下降（2）近曲小管重吸收钠水增多第64页/共83页(一）水肿的发病机制第65页/共83页(一）水肿的发病机制第66页/共83页(一）水肿的发病机制★醛固酮分泌增多（1）肾小球滤过率下降（2）近曲小管重吸收钠水增多（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多第67页/共83页(一）水肿的发病机制第68页/共83页(一）水肿的发病机制★醛固酮分泌增多★抗利尿激素分泌增加（1）肾小球滤过率下降（2）近曲小管重吸收钠水增多（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多第69页/共83页(一）水肿的发病机制第70页/共83页(一）水肿的发病机制第71页/共83页心性水肿的发病机制第72页/共83页（二）水肿的特点及对机体的影响六、水肿1.水肿的特点第73页/共83页（二）水肿的特点及对机体的影响六、水肿1.水肿的特点显性水肿隐性水肿第74页/共83页（二）水肿的特点及对机体的影响六、水肿1.水肿的特点心性水肿：身体低垂部位※第75页/共83