肾病位于脊柱两侧紧贴腹后壁居腹膜后方为成对的扁豆状器官

肾病及检第一部 基础知窝中。约长10-12cm、宽5-6cm、厚3-4cm、重120-150g；左肾较右肾稍大，肾纵轴上端向30度左右。肾皮质新鲜时呈红褐色,200多万个肾单位组成。每个肾单位由肾小球和肾小管所构成，进入。及及·分泌肾素、素、激肽。通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统和激肽—缓激肽—·VitD3 肾病的检测 6比 尿渗 尿液蛋白类成分检测（尿蛋白电泳、24h尿蛋白定量及各种蛋白检测）尿中蛋白质为30~130mg/24h，随机尿中为0~80mg/L，尿蛋白定性试验。·高分子量蛋：T-HIgA9·4Fc片段，微球蛋白，游离轻链，组织性：常见于，易形成管型和肾小球因受到毒素免疫代谢等因素的损伤后引起肾小球毛细血管壁通透性增加，主要见于：肾小球肾炎，肾病，SLE、肾病综合征等/继发性肾小球疾病。 proteinuria）、非选择性蛋白尿（non-selective proteinuria）·A/G偏低，尿蛋白·当尿蛋白定量>3.5g/24h时，称为肾病性蛋白尿（RS）·A/G·见于/继发性肾小球疾病，肾病肾小管性蛋白尿 由于炎症或引起肾小管近曲小管对低分子量蛋白的重吸收功能减退而出现以低分子量混合性蛋白尿 肾脏疾病同时或相继累及肾小球和肾小管，以低分子量的β2-M和中分子量的白蛋白为主.1+~2+，1.0~2.0g/24h见于：浆细胞病（sma 肾小管性蛋白尿见于肾小管间质病变，重金属，药物，移尿糖·血糖正常性糖尿（normoglycemicglycosuria）又名肾性糖尿：如慢性肾小球肾炎；肾病综·正常人血浆中2.0~4.0mg/L，尿中极少，定性试验（-·在饥饿等引起糖代谢发生，脂肪分解增加及酸时，因产生速尿胆红素尿胆原正常人为，阳性见于：溶血性黄疸和肝细胞性黄疸，胆汁淤积性黄疸-。白细胞尿1、PHPH变化过大，使酶反应不能在最适合PH反应也会使结果偏低。时，减0.005加以纠正，PH>8时加0.010加以纠正,必要时,PH>8时加稀醋酸校正PH5~7时再测.2CHCG断、诊断与尿液中的细胞（红细胞、白细胞、上皮细胞、吞噬细胞），管型，结晶，细菌，等·细胞管型：RBC、WBC、上皮细胞、混合细胞蜡样管型：提示肾小管有严重病变，预后差··肌酐（Cr）测·血β2-微球蛋白（β2一MG）·肾小管酸性试验诊断：酸碱负荷、酸化功能试bc瘤、囊肿、脓肿或、肾积水、患者或不配合操作者为肾活检的。性肾病、性肾病、肝肾综合征毫无帮助，这些疾病亦可列为相对症。适应症：性异常、梗阻、肾、肿瘤、肾实质/血管病变等。方法：腹部平片、IVP（静脉肾盂造影) 肿瘤，鉴别梗阻是由于囊肿或肿瘤而引起，以及X线不能查出的透光。第三部分肾病的诊断步骤肾脏评··第四部分病案讨论Case、3d无明显诱因出现发热，在当地诊所给予对症治疗后体温正常，于入院当天早上出现肉眼血尿伴双侧眼睑浮肿无腹痛尿急尿频等在家未给予特殊处理入院查体：、6.4µmol/LN,3.0µmol/LN,γ-GT10U/LN。血脂、肾功及抗“O”检测正常。即为"抗链球菌溶血素o实验“,该检查是个非特异性指标,也就是说阳性都不能诊断疾诊断：甲型性肝炎合并急性肾小球肾HAV-2周后复查肝功、尿常规正常后出院。Case2尿常规：尿：1.005（2次），尿糖：+~++，尿渗透压180mOsm/KgH2O↓。血常规：双肾B超正常，禁水试验阳性（禁水8h后尿量仍多，体重下降>3%，测尿1.010）。禁水加压素试验。骨髓检查示：原幼单细胞占78%，而转入我科进一步治疗。1，对精氨酸加压素不敏感（肾性尿崩症致肾小管吸收水的功能从而引起多尿、烦渴、多饮与低尿和低渗尿为特征的一组综合征。急性白血病合并尿崩症者较为罕见多表现34.5%。但临床出现尿崩症症状者却十分罕见。李天宇在综述中提到有3例由于肾小管白血病细胞浸润所致的性尿崩症。在急性单核细胞白血病中溶菌酶的增高亦可导致肾小管功能受损。由于血症之间可能存在着联系，其中性粒细胞糖基化的改变(血小板也可能有同样改变)也可能通ADHADH的释放。总之，急性白血病合并尿崩症，其发病机制是，Case男,16岁。患慢性肾炎,此次以严重贫血,肾功能不全,尿毒症入院治疗,：Hb35g/LWBC4.5×109/LN0.69L0.30M0.01,小便尿蛋白+++,血型正定型为“B”型,配“B血时发现血型不合,再进行ABO血型正、反定型,RH血型鉴定,直接抗人球蛋白试验,血型物质测定及血液交叉配合。正定型为“B”型,反定型为抗-A抗体阳性,抗-B抗体弱阳性,直接抗人球蛋白试验,检查唾液中A、B、H物质，没有检出A、B，检出H物质,用患者自身红细胞与自身做试验,中的抗B不凝集自身的红细胞,查其父母血型,其父正、反定型为“B”型,其母正、反定型为“O”型,RH(D)均为阳性。于是配“O”型血,主侧无凝集,次侧有少量凝集,输“O”型血,无输血反应,通过一个多月的住院治疗,讨论可干扰ABO位点,从而导致白血病患者红细胞A和(或)B抗原减弱,其他也可引起的血型抗原减弱。类A、B抗原是一种获得性抗原,其产生与结肠癌和菌有关,由于细菌脱乙酰基酶作用所致。本例血型由“O”变成“B”型,然未见。本例血型变异原因有三:1.慢性肾炎患者,由于受、细菌引起机体抵抗力降低,一些、细菌又能产生一种类“B”血型活性物质,并结合到红细胞表面,在血型鉴定时可出现类B凝集,因此患者正定型表现“B”型凝集。本例经治疗,病情好转,细菌被抑制清除,从而又恢复为“O2慢性肾功能不全是一种慢性疾病,因促红细胞生成素减少,长期肾功能不全引起氮质血症和自身抑制了骨髓造血功能,晚期出现重度贫血表现。在类“B”抗原存在的情况下,反定型时查获弱抗-B抗体,在血液交叉配合时,也有同样弱凝B的影响而出现抗—B3A、B、O系统遗传及表现形式,XX血型遗传型有两种可能,即“OO”型和“BO物质是表现型的特征所在,但由于个别机体存在特异性差异,当机体产生一种存在的,与α-半乳糖竞争的物质时,H物质的发展方向,RBC表面的抗原物质抗原性减弱,由于弱抗原产生这种弱凝集,如不予以重视或认识不足,可能是误定血型的原因之本例最初误定为“B”型,H物质减弱有关,随着病情好转,H物质抗原性增强,恢复为“O”型的表现型。提示如发现交叉配血不合时首先要进行血型复查看是否人为鉴定错误，对确实不是人为鉴定错误的疑难问题,进一步进行检查,AB抗原减弱的,AB作吸收及放散试验,A、B、H血型物质测定,B抗原存在时,首先要核对患者诊断,B抗原的形成与结肠癌、直肠癌或杆菌有关,受血者红细胞与自身做试验,中的抗B不凝集自身的红细胞上的类B抗原实验证明只是红细胞上的抗生了改变或抗原减弱,其中的抗体没有发生根本改变,患者唾液中的血型物质也不发生变化。Case,女,1996.3出生,出生健康状况良好,出生后按国家儿童免疫程序接种了卡介苗、、脊髓灰质炎、百白破、麻疹、流脑及乙脑,未出现异常反应。既往,,2006.3.26,0.5mL 失效期为2007.6.12）,注射部位为上臂三角肌下缘皮下。接种24h出现脚踝水肿,继而全身水肿。329日、30,诊断为"急性肾炎取药回家治疗（用药不详）29,4月1,,,,T36.4℃,P85次min19次/min,Bp100/60mm/Hg。检查:WBC9.2×109/L,淋巴细胞0.186,中性粒细0.7×109L144g/L276×109/L尿蛋白+++,+。给予速尿、地塞米松、VitB,全身浮肿略轻。45日患儿父母在未告之医生情况下，自行将患后好转出院4月16日,家长诉因饮食不当及受凉引起,再次在镇卫生院住院,检查:尿蛋白+++经卡托普利、强的松、氨卞青霉素、丹参、黄芪、VitB6等药物治疗后,尿蛋白正常。2007.2随访时,该儿童正在市儿童医院住院治疗。讨论：预防接种不良(AEFI)是指对不久前接种者的健康造成不良损害的,包括并非接种引起,但错误地与其联系的并发。随着免疫针对传染病逐年下,AEFI,,并在一定程度上影响到一些地区预防接种是临床治疗中应注意的。同时,在本例发病初期如能尽早进行风疹IgM抗体检测,应更有利于支持偶合反应结论。偶合症不是的固有性质引起的,不属于异常反应,但应正确判,,,,尽快建立和规范AEFI监测、处理和补偿机制是非常必要的。Case患儿,男,16岁,因、、腰痛伴低热4d入院。4d前在300米快速跑比赛跑至终点时突感双下肢乏力扑倒在地,无意识丧失,之后出现频繁,呈非喷射性为胃内容物。2h,,37.6℃,无寒颤。外院查尿常规:3+,潜血+,霉素治疗,、及腰痛较前好转。2d前来我院门诊查尿常规:尿pro3+,潜血+,尿沉RBC0~2/HP,WBC0~2/HP363μmol/L,111mmol/L。B超示双肾弥漫变,收入院。患儿起病以来纳差,尿量、尿色正常,大便正常。既往体健,缺乏锻炼。史无特殊。查体T373℃,BP110/75mmHg,66.5kg,170m。神志清楚,精神可,皮肤黏膜无黄染、苍白,双眼睑、四肢无水肿,全身浅表淋未触及肿大,心肺腹,双肾区叩痛阳性,肌肉无肿胀触痛,肌力Ⅴ级、肌张力正常,神经系统查体无异常.检查:多次尿常规:1.015、隐血4+、蛋白+、尿沉渣镜检RBC0~1/HP.尿红细胞形态偶见微小变形红细胞。血常规、便尿常规正常.302μmol/L14.4mmol/L↑,尿酸600mol/L↑,复查逐日下降,4d95.5L24h173m2↓。血电解质始终保持正常,无代谢性酸。入院当天肌酶谱:乳酸脱氢酶666IU/L(100～240IU/L)、羟丁酸脱氢酶513IU/L(90～220IU/L)(CPK)3938IU/L(25～195IUL)CK-MB09ng/mL5ng/mL),4d481IU/L,250ng/mL(<100ng/mL),5d44.20ng/mL,肾早期损伤指标:157mg/L(0～19mg/L),9.6mg/L(0～2mg/L),N-乙酰-β-D1U/L(0～21U/L),α1微球蛋白7.6mg/L(0～12mg/L)。24h0.06g。尿蛋白电泳:白蛋白94.5%,大分子蛋白5.5%。尿渗压320mosm/kg(600～1000mosm/kg),筛体。血乳酸、酸正常、尿代谢筛查。腹部B超:左肾11cm×4.7cm,右肾2cm×5.0cm,双肾实质回声增强、肾内结构清晰、双肾血流充盈丰富,双肾弥漫变。胸pH>6.5）,入院1周复查各项检查基本正常出院。（lyi,R,其直接是肌红蛋白M)等肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,可导致肌红蛋白尿性,.,如未及时诊治,,:/氧内分代谢异常/温药/物免疫疾病性谢病原因:b;Mb对肾,,而血管内有效血容量减少,造成肾脏缺血;④肾小管上皮细胞破坏致间质水肿肾小管;白尿典型尿色改变（可口可乐样尿）,,,但追问病史起病前有剧烈,同时新鲜尿液反复镜检偶见红细胞,但尿隐血呈强阳性反应,提示运动性血红本例患儿既往缺乏体育锻炼,仅在300米快速跑比赛后即出现运动性肌红蛋白尿,预防措施应避免过量体育锻炼,加强适应性训练,在进行大运动量锻炼之前安排好休息,应参加锻炼,避免在阳光直射、炎热潮湿的夏季中午进行大运动量锻炼,可选择较凉爽的清晨,以利机体散热,锻炼过程中应补充足够的水分和电解质,以防止再次发生。（常用的分析指标是：肌酐清除率（Ccr)（Cr)（尿素氮在肾功能受损时虽然主要来自肌肉代谢，如果肌肉无严重病变（如肌炎、肌)，肌酐生成速率相当衡5％)。因此，根据血肌酐与卫生人才网尿肌酐浓度计算所得的肌酐清除率，是既简（1)（Ccr)70～51ml／min（2)50～30ml／min（3)＜30ml／min（4)＜20ml／min（5)177～354μmol／L（2～4mg／dl)时，提示为中度至严重的肾功能损浓度增高时，肾小管分泌肌酐也增多。只有当肾小球滤过率（CFR50％以下映肾功能有无损伤不如肌酐清除率（Ccr)灵敏，但对判断晚期肾脏病患者的肾功能较重CcrCr指标时应注意两个问题：①常用肌酐测定法为法，血浆中一些假肌酐干扰会使结果偏高，这种干扰随血肌清除率偏高。由于血肌酐测定比其清除率测定快而简便，在考虑体重、、因（常用的指标有：尿素氮（BUN)、肌酐（Cr)、BUN／Cr比值、尿Cr／血Cr比值。体发生严重脱水（如严重烧伤、剧烈、长期腹泻等)、水肿、大失血、心力衰竭及各种管对肌酐不吸收，故血尿素氮浓度上升而不伴肌酐上升，BUN／Cr40∶1（BUN／Cr15∶1～24∶1)；尿肌酐因水的重吸收被浓缩而Cr／Cr比值增大。（1)肾性疾病如肾小球肾炎、肾积水、肾结核、肾（肾毒性物质包括两类：外源性如某些药物、和重金属；内源性如肌红蛋白、血红蛋白和尿酸)等使肾组织坏死，50％以下时，血肾小管对肌酐的分泌作用)，BUN／CrCr／Cr比值无明显改变。Cr／Cr如肥大、、泌尿生殖系统肿瘤等所致阻塞，使