有创机械通气的临床应用进展

有创机械通气的临床应用进展第1页/共66页

在抢救病人生命时，非如此则不能进行其他有效的治疗！第2页/共66页机械通气副作用诱发肺损伤增大肺循环阻力，减少回心血流量，抑制心功能第3页/共66页机械通气的目的改善气体交换减轻或代替过重的呼吸肌负荷预防和避免通气机相关的并发症在此同时维持生命，为原发病的治疗提供时机第4页/共66页

主要研究进展和热点问题(1)对呼吸衰竭的病理生理机制有了更加深入的了解，改变了以往传统的机械通气治疗方式，从而减少了并发症的发生，提高了治愈率(2)无创正压通气技术临床应用日趋广泛，适应症不断扩大，使许多急慢性呼吸衰竭患者避免了气管插管第5页/共66页(3)机械通气监护技术进展迅速，呼吸力学、无创血气、影像学等技术手段的进步，使在呼吸力学指导下的个体化通气治疗成为可能，肺保护通气策略更受提倡(4)新的机械通气模式和机械通气辅助措施的临床应用研究不断深入，为呼吸衰竭的治疗开辟了新的途径第6页/共66页正常肺通气

第7页/共66页P－V曲线UIPNLIPFRCPV第8页/共66页陡直段的特性压力和容积的变化呈线性关系容积显著增大、压力轻度升高人工气道机械通气气压伤发生的机会少对循环功能的抑制轻呼吸做功少面罩机械通气动态死腔小漏气少胃涨气的机会少陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量是自主呼吸和机械通气的适宜部位第9页/共66页高位平坦段的特性压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系容积轻度升高、压力显著增大人工气道机械通气气压伤发生的机会显著最多对循环功能的抑制作用显著增强呼吸做功显著增加面罩机械通气动态死腔大漏气多胃涨气的机会多避免在此位置进行机械通气第10页/共66页正常肺陡直段的容量TLC=5000mlFRC=5000×40%=2000mlUIP=5000×90%=4500mlUIP-FRC=2500ml第11页/共66页正常肺P-V曲线的特点两段一点陡直段、高位平坦段和高位拐点陡直段容积超过2000ml提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEPPEEP=3~5cmH2O第12页/共66页阻塞性肺疾病通气

第13页/共66页第14页/共66页COPD病理改变的主要特点肺组织过度充气气道陷闭第15页/共66页COPDP－V曲线

UIPCOPDNPEEPiFRC第16页/共66页COPD高位拐点的特点压力不变容积增大第17页/共66页COPD呼吸衰竭患者FRC的特点

容积>67%TLC存在PEEPi气道阻力显著增加第18页/共66页COPDP-V曲线的特点两段一点陡直段的容积显著减小存在PEEPi第19页/共66页COPD呼吸衰竭患者陡直段的容积TLC=5500mlFRC>5500×67%>3700mlUIP=5000mlUIP-FRC<1300ml重者仅300~400ml第20页/共66页Asthma病理改变的主要特点肺组织过度充气气道阻塞第21页/共66页AsthmaP－V曲线FRCPEEPiUIPAsthmaN第22页/共66页Asthma高位拐点的特点压力不变容积不变第23页/共66页Asthma呼吸衰竭患者FRC的特点容积>67%TLC存在高水平PEEPi气道阻力显著增加第24页/共66页AsthmaP-V曲线的特点两段一点陡直段的容积显著减小存在较高PEEPi第25页/共66页气道陷闭或阻塞的效应肺泡内压分布不均肺泡内气体分布不均呼吸困难、三凹征、呼吸功增加人机同步不良第26页/共66页正常人自主呼吸的同步气流的产生与胸腔负压的变化几乎同步胸腔负压吸呼气流第27页/共66页气流阻塞患者自主呼吸时的同步气流的产生明显落后于胸腔负压的下降胸腔负压吸呼气流同步时间第28页/共66页呼吸肌做功增加

人机同步不良正常：PEEPi＝0额外呼吸功＝0额外同步时间＝0陷闭或阻塞：PEEPi>0额外呼吸功>0额外同步时间>0第29页/共66页PEEPi的产生机制和处理

气道陷闭气道阻塞PEEPi=10PEEPi=10下游气道等压点上游气道肺泡下游气道阻塞区上游气道肺泡第30页/共66页对气道阻塞性疾病病理生理机制的认识几乎所有的重症COPD和哮喘患者都存在PEEPi,其呈动态演变过程，需经常评估和测量其变化产生的原因：动态肺过度充气第31页/共66页内源性PEEP(Auto-PEEP)下一个呼吸在病人前一呼气结束前开始，因此产生肺泡正压；COPD常常呼气时间延长，如果呼吸速率快将诱发auto-PEEP,动态膨胀增加呼吸做功增加，低血压，低V/Q匹配（增加死腔PaCO2增加），不能触发下一个呼吸。第32页/共66页第33页/共66页第34页/共66页机械通气时肺动态过度充气主要原因气道阻力增加潮气量过大呼吸频率过快，呼气时间相对缩短COPD患者存在肺弹性纤维的破坏，呼气时小气道闭缩第35页/共66页PEEPi对机体产生的不良影响

胸内压增高，静脉回心血量减少，造成低血压和气压伤增加呼吸功第36页/共66页PEEPi的临床迹象不能解释的心动过速、低血压患者触发每次呼吸非常费力患者的吸气努力并非每次都能触发呼吸机下一次吸气开始时呼气仍在进行压力流速图形显示异常，呼气末曲线不能回到零位第37页/共66页PEEPi或肺动态过度充气的检查方法呼气末阻断气流法FRC以上的肺过度充气程度可通过测定吸气末肺容积来反映食道内压测定第38页/共66页PEEPi的处理减少VT延长呼气时间（绝对延长，仅仅调节I:E不够）高流速通气应用支气管扩张剂换用较粗的气管插管加小于PEEPi的外源性PEEP第39页/共66页第40页/共66页总之降低PEEPi最重要的手段是绝对延长呼气时间，减少气体在肺内的潴留。增大吸气流速能够相对延长呼气时间，但比通过减少呼吸频率来绝对延长呼气时间效果要差第41页/共66页重视床旁影象学检查第42页/共66页对ARDS病理生理的新认识1998年，Gattinoni等首先发现了因肺炎导致的ARDS和因腹部疾病导致的ARDS在病理和应用PEEP的疗效方面均有明显差异，可分为肺内源性ARDS（ARDSp）和肺外源性ARDS（ARDSexp）第43页/共66页ARDSp与ARDSexp不同特点ARDSp早期主要导致肺泡的损伤，而ARDSexp则以肺间质水肿为主要表现ARDSp的影象学改变以肺实变为主，而ARDSexp则以肺渗出导致毛玻璃样改变为主ARDSp的弹性阻力增加比ARDSexp更为明显ARDSexp应用PEEP、肺复张手法和俯卧位通气，与ARDSp比较，在呼吸力学、肺泡复张和气体交换等病理生理指标改善更明显第44页/共66页第45页/共66页影象学技术的发展对深入了解ARDS起到了举足轻重的作用普通胸片提供的信息是双肺对称、均匀分布的实变病灶第46页/共66页第47页/共66页胸部CT扫描和磁共振CT扫描发现病变并非均匀，靠近背部的下垂区域为实变；靠近腹部多为可以充气的正常肺区；中间部分为实变和可通气的混合区域第48页/共66页第49页/共66页第50页/共66页第51页/共66页ALI病例改变双肺病变重力依赖性前部：正常肺组织约30％无需机械通气中部：陷闭肺组织20~30%需要机械通气后部：实变肺组织30~40%不能机械通气第52页/共66页P－V曲线FRCLIPALINUIP第53页/共66页通气压力的选择－定压通气维持适当的低压等于或稍高于LIP8～12cmH2O(或10～15cmH2O)降低分流量降低肺循环阻力减少切变力损伤控制高压低于UIP小于35cmH2O第54页/共66页第55页/共66页第56页/共66页总之，对呼吸衰竭病理生理机制的新认识，改变了机械通气的策略，以呼吸力学为指导的个体化通气原则已明显降低了机械通气相关并发症的发生，提高了临床疗效提倡保护性通气策略和个体化通气策略第57页/共66页常用通气模式应用及新模式的选择常规通气模式的选择完全通气支持：

CMV、SIMV、PRVC部分通气支持：低频率的SIMV或SIMV＋PSV、PSV、VSV(容积支持通气)、APRV(压力释放通气)、BiPAP（双相气道正压通气）和CPAP第58页/共66页第59页/共66页通气模式选择的原则完全通气支持模式：肺泡通气不良（高碳酸血症性呼吸衰竭）部分通气支持加PEEP:单纯低氧性呼吸衰竭，自主通气功能良好完全通气支持加PEEP：既有高碳酸血症又有低氧血症的呼吸衰竭第60页/共66页通气模式

压力目标通气模式压力恒定，流速可变，舒适性好，人机同步性好，但潮气量不稳定容量目标通气模式潮气量恒定，但压力得不到保证，容易产生人机对抗目前更提倡压力目标控制通气第61页/共66页新通气模式及其应用评价根据出现顺序的先后和设计原理不同，一般将CMV、SIMV、PSV、CPAP/PEEP等通气模式称为常规通气模式，而目前应用尚不十分普及，经验尚不丰富的其他模式如PRVC、VSV、BIP