病理学传染病与寄生虫

病理学传染病与寄生虫第1页，共111页，2023年，2月20日，星期一传染病与寄生虫病宜春学院医学院组胚病理教研室第2页，共111页，2023年，2月20日，星期一主要讲授内容：1、结核病2、伤寒3、细菌性痢疾4、麻风5、性传播疾病6、阿米巴病7、血吸虫病8、丝虫病第3页，共111页，2023年，2月20日，星期一患者,男,6岁,10天前患麻疹，于当地诊所治疗，效果不显。1天前突然出现高热、神昏、抽搐，并有喷射状呕吐，颈项僵直等症状;即来我院急诊科就诊,查体：体温40.2℃、血压140/90mmHg、呼吸23次/分、心率116次/分，营养差，神志不清，昏迷，呼吸急促，鼻翼煽动，呼吸音粗糙，有少许干罗音，全身皮肤可见粟粒疹，浅表淋巴结肿大，颈硬，肝、脾肿大，霍夫曼氏征（+），余（-）。实验室检查：血常规：血红蛋白4.5g/L，白细胞14.7x109/L，中性白细胞85％，淋巴细胞15％。X线胸片：肺部呈粟粒状病变,并有肺气肿,双肺门淋巴结肿大，入院后给与物理降温，抗炎、支持疗法，症状好转，行腰穿：脑脊液流速稍快，内检到较多量的淋巴细胞，抗酸染色：可见结核杆菌。否认有过卡介苗接种史，今晨患者病情突然恶化，抢救无效死亡。

问题：请作出诊断，并推断患儿的死亡原因。病例一第4页，共111页，2023年，2月20日，星期一第5页，共111页，2023年，2月20日，星期一抗酸染色:可见大量红染杆菌第6页，共111页，2023年，2月20日，星期一第7页，共111页，2023年，2月20日，星期一肺结核Tuberculosis第8页，共111页，2023年，2月20日，星期一概念由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性病,属增生性炎症。以呼吸道传染为主，消化道传染可见,为亲肺，亲淋巴可治愈性疾病第9页，共111页，2023年，2月20日，星期一病因发病病原菌：人型、牛型、鸟型致病物质1、脂质：保护菌体不被巨噬细胞消化2、索状因子：与毒力有关3、蜡质D：引起强烈的变态反应4、磷脂：使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节第10页，共111页，2023年，2月20日，星期一病因发病

蛋白：具有抗原性，与蜡质D结合后使机体发生变态反应，引起组织坏死多糖类：引起中性粒细胞浸润第11页，共111页，2023年，2月20日，星期一病因发病

IV型（迟发性）变态反应结核杆菌吸入—Ag刺激—T细胞致敏—释放淋巴因子（巨噬细胞趋化因子、移动抑制因子、激活因子等）—巨噬细胞增生并激活—局限结核杆菌—吞噬，分解第12页，共111页，2023年，2月20日，星期一基本病变渗出为主：

早期，机体免疫力低下，菌量多，毒力强

浆液性纤维素性炎增生为主：

机体免疫力强，菌量少，毒力低

形成结核结节第13页，共111页，2023年，2月20日，星期一结核结节（tubercle）：

中心为干酪样坏死，周围为类上皮细胞(梭形或多角形，胞浆丰富，淡红染，境界不清；核圆形或卵圆形，染色质少，甚至呈空泡状，有核仁)、Langhans巨细胞(多个类上皮细胞融合而成，体积巨大，多核，核排列在胞浆周围呈花环状、马蹄形)，外周为成纤维细胞、纤维细胞、胶原纤维和淋巴细胞。基本病变第14页，共111页，2023年，2月20日，星期一

坏死为主：

机体抵抗力低，变态反应强烈，

菌量多，毒力强

干酪样坏死：

红染无结构的颗粒状物基本病变第15页，共111页，2023年，2月20日，星期一转归转向愈复：

吸收消散：淋巴道纤维化、纤维包裹及钙化第16页，共111页，2023年，2月20日，星期一

转向恶化：

病灶扩大

溶解播散：

—空洞形成

—支气管播散

—淋巴道播散

—血道播散转归第17页，共111页，2023年，2月20日，星期一结核性肉芽肿：可见Langhans巨细胞第18页，共111页，2023年，2月20日，星期一结核性肉芽肿：大量类上皮细胞第19页，共111页，2023年，2月20日，星期一结核性肉芽肿，中央可见大片干酪样坏死灶第20页，共111页，2023年，2月20日，星期一结核性肉芽肿第21页，共111页，2023年，2月20日，星期一原发性肺结核Primarypulmonarytuberculosis第22页，共111页，2023年，2月20日，星期一病变特点原发综合征(primarycomplex)肺原发病灶：右肺上叶下部或下叶上部，渗出坏死，肉芽组织形成结核性淋巴管炎淋巴结结核：肺门第23页，共111页，2023年，2月20日，星期一原发肺结核：原发病灶第24页，共111页，2023年，2月20日，星期一原发综合征：原发病灶淋巴管炎肺门淋巴结结核第25页，共111页，2023年，2月20日，星期一临床特点多发于儿童，偶见成人症状轻微而短暂无明显体征少数有盗汗、低热、倦怠呼吸道症状少见第26页，共111页，2023年，2月20日，星期一结局自然痊愈纤维包裹和钙化支气管扩散：肺内淋巴道扩散：气管旁、纵隔、锁骨上淋巴结血行播散：全身粟粒性结核肺内粟粒性结核肺外器官结核第27页，共111页，2023年，2月20日，星期一继发性肺结核Secondarypulmonarytuberculosis第28页，共111页，2023年，2月20日，星期一类型渗出性炎：浆液性，出血性，纤维素性扣诊：浊音听诊：呼吸音减弱，摩擦音胸膜粘连，增厚增殖性炎：肺尖部局灶性胸膜增厚，粘连第29页，共111页，2023年，2月20日，星期一基本病变浆液纤维素性炎：细菌多，毒力强，机体免疫力低下，如结核病早期坏死为主的炎症：少见，如干酪性肺炎结核性肉芽肿性炎症：细菌少，毒力低，机体免疫反应强,最常见第30页，共111页，2023年，2月20日，星期一病变结局愈复：吸收

纤维化

包裹

钙化恶化：病灶扩大溶解液化：空洞扩散第31页，共111页，2023年，2月20日，星期一类型局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺炎结核球结核性胸膜炎局灶型肺结核第32页，共111页，2023年，2月20日，星期一临床特点多见于成年人始于肺尖部病变局限化，抑制扩散病程较长，病情反复第33页，共111页，2023年，2月20日，星期一浸润型肺结核常见类型:多由局灶型恶化而来临床：低热，盗汗，全身无力，咳嗽，咳痰，痰中带菌X线：锁骨下区浸润灶病理：渗出和干酪性坏死改变第34页，共111页，2023年，2月20日，星期一结核伴空洞第35页，共111页，2023年，2月20日，星期一结局纤维化、包裹、钙化急性空洞形成-慢性纤维空洞型干酪性肺炎气胸第36页，共111页，2023年，2月20日，星期一慢性纤维空洞型第37页，共111页，2023年，2月20日，星期一结局瘢痕愈合：纤维化闭合开放愈合：空洞仍存在传染源坏死侵蚀大血管-咯血-窒息死亡脓气胸肠结核肺动脉高压-肺源性心脏病第38页，共111页，2023年，2月20日，星期一慢性纤维空洞型肺结核常见类型:多由局灶型恶化而来临床：低热、盗汗、全身无力、咳嗽、咳痰、痰中带菌X线：锁骨下区浸润灶病理：渗出和干酪性坏死改变第39页，共111页，2023年，2月20日，星期一结局瘢痕愈合：纤维化闭合开放愈合：空洞仍存在传染源坏死侵蚀大血管-咯血-窒息死亡脓气胸肠结核肺动脉高压-肺源性心脏病第40页，共111页，2023年，2月20日，星期一干酪性肺炎浸润型肺结核恶化空洞气道播散大、小叶性分布肺实变，黄色干酪样坏死多个小的急性空洞形成预后很差，少见第41页，共111页，2023年，2月20日，星期一干酪性肺炎切片第42页，共111页，2023年，2月20日，星期一干酪性肺炎切片第43页，共111页，2023年，2月20日，星期一干酪性肺炎切片第44页，共111页，2023年，2月20日，星期一结核球临床多无症状病情相对静止肺上叶，单发或多发中心坏死，周围纤维包裹机化、钙化转愈坏死扩大播散手术切除第45页，共111页，2023年，2月20日，星期一结核球第46页，共111页，2023年，2月20日，星期一结核性胸膜炎见于原发和继发性肺结核结核菌直接感染结核菌菌体蛋白过敏临床多见于成人和年长儿童第47页，共111页，2023年，2月20日，星期一结核性胸膜炎第48页，共111页，2023年，2月20日，星期一肺外器官结核病淋巴结结核肠结核：溃疡型；增殖型结核性腹膜炎：浆液，纤维素；结核结节结核性脑膜炎肾结核骨关节结核生殖系统结核第49页，共111页，2023年，2月20日，星期一伤寒致病菌：伤寒杆菌（内毒素）传播途径：消化道病变部位：全身单核巨噬细胞系统病变类型：增生性炎（巨噬细胞增生）伤寒细胞伤寒肉芽肿（伤寒小结）

第50页，共111页，2023年，2月20日，星期一伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴细胞、红细胞、及坏死组织碎片的单核细胞第51页，共111页，2023年，2月20日，星期一伤寒细胞第52页，共111页，2023年，2月20日，星期一病因及发病机理：消化道伤寒杆菌杀灭

小肠肠淋巴组织及肠系膜淋巴结经胸导管入血，引起菌血症（潜伏期）毒血症及败血症肠过敏反应第53页，共111页，2023年，2月20日，星期一病理变化：伤寒细胞常聚集成团形成的小结节，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿病灶内无中性白细胞一、肠道病变：回肠下段（1）髓样肿胀期：肠粘膜脑回样隆起，灰红色，质软镜下：肠粘膜充血水肿，淋巴组织中出现伤寒肉芽肿第54页，共111页，2023年，2月20日，星期一伤寒肉芽肿第55页，共111页，2023年，2月20日，星期一（2）坏死期原因：过敏反应细菌毒素血管阻塞肉眼：灰白色或黄绿色，周边肿胀镜下：病变处淋巴组织中心处多灶性坏死，坏死处原有结构消失，呈一片红染无结构状态；周边及底部仍可见增生的伤寒细胞。第56页，共111页，2023年，2月20日，星期一（3）溃疡期肉眼：边缘稍隆起，底部高低不平呈圆形或椭圆形，较大溃疡长轴与肠轴平行;一般累及粘膜下层，严重者可引起肠穿孔;累及小动脉，引起肠出血第57页，共111页，2023年，2月20日，星期一肠伤寒第58页，共111页，2023年，2月20日，星期一（4）愈合期：肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。第59页，共111页，2023年，2月20日，星期一其他单核巨噬细胞系统的病变：（1）肠系膜淋巴结:显著肿大镜下:淋巴窦扩张，充满伤寒细胞（2）脾:显著肿大，质软，暗红色镜下：脾窦高度扩张充血，内有大量红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在坏死灶（3）肝：肿大，质软，暗红色镜下：肝窦高度扩张充血，内有大量红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在坏死灶第60页，共111页，2023年，2月20日，星期一（4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶性坏死形成骨髓造血功能低下，尤其中性粒细胞减少明显其他脏器的病变：（1）胆囊：伤寒重要传染源（2）心肌、肾脏、横纹肌有不同程度的浊肿、脂肪变性，肾可发生肾炎（3）皮肤：玫瑰疹第61页，共111页，2023年，2月20日，星期一结局和并发症：1痊愈：四周2并发症：（1）肠出血：（2）肠穿孔：（3）支气管肺炎：（4）其他：第62页，共111页，2023年，2月20日，星期一细菌性痢疾病原菌及传播途径：痢疾杆菌：福氏菌、宋内氏菌及鲍氏菌对酸的抵抗力弱经口传染发病机制：细菌侵袭上皮的能力、在肠粘膜上繁殖菌体裂解后释放内毒素第63页，共111页，2023年，2月20日，星期一病理变化：发生部位：乙状结肠和直肠（一）、急性细菌性痢疾：1急性卡他性炎：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞浸润；粘膜上皮坏死脱落

表浅糜烂第64页，共111页，2023年，2月20日，星期一2假膜性炎：假膜形成3溃疡形成：浅表、大小形状不一4溃疡愈合：极少引起肠狭窄毒血症发热、中性粒细胞增多肠炎腹痛、腹泻假膜脱落、出血粘液脓血便里急后重第65页，共111页，2023年，2月20日，星期一细菌性痢疾第66页，共111页，2023年，2月20日，星期一预后：好1中毒性细菌性痢疾：多见儿童肠道病变轻，早期发生中毒性休克和呼衰2慢性细菌性痢疾：>2个月病变此起彼伏，新旧混杂溃疡一般较深严重者可导致肠狭窄第67页，共111页，2023年，2月20日，星期一

麻风病第68页，共111页，2023年，2月20日，星期一麻风病由麻风杆菌引起的慢性传染病病因：致病菌：麻风杆菌途径：未明以细胞免疫为主第69页，共111页，2023年，2月20日，星期一病理变化：分为两型和两类：结核样型和瘤型、界线类和未定类结核样型麻风：在真皮层中的病变类似结核结节，但极少有干酪样坏死神经干的病变常有干酪样坏死第70页，共111页，2023年，2月20日，星期一结核样型麻风第71页，共111页，2023年，2月20日，星期一瘤型麻风：由多量泡沫细胞组成肉芽肿病变围绕小血管和皮肤附件周围表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润带第72页，共111页，2023年，2月20日，星期一瘤型麻风第73页，共111页，2023年，2月20日，星期一泡沫细胞第74页，共111页，2023年，2月20日，星期一淋病由淋球菌引起的急性化脓性炎传播途径：大多通过性交而传染临床表现：男性：尿道口充血、水肿，有脓性渗出物从尿道口流出第75页，共111页，2023年，2月20日，星期一淋病第76页，共111页，2023年，2月20日，星期一尖锐湿疣由HPV引起的性传播性疾病好发部位：粘膜和皮肤交界部男性：冠状沟等处女性：阴蒂、阴唇及会阴等处病理变化：肉眼：淡红色，质软，疣状颗粒，有时可呈菜花状生长第77页，共111页，2023年，2月20日，星期一尖锐湿疣肉眼观第78页，共111页，2023年，2月20日，星期一镜下：表层角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞，棘层肥厚，表皮突增粗延长，偶见核分裂表层见凹空细胞：体积较大，胞浆空泡状，细胞边缘常残存带状胞浆；核增大，椭圆形，染色深。第79页，共111页，2023年，2月20日，星期一尖锐湿疣镜下观第80页，共111页，2023年，2月20日，星期一梅毒是由梅毒螺旋体引起的传染病95%以上通过性交传播梅毒螺旋体第81页，共111页，2023年，2月20日，星期一基本病变：

1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一第82页，共111页，2023年，2月20日，星期一2、树胶样肿：病灶灰白色，大小不一，质韧而有弹性，如树胶。镜下：似结核结节中央为凝固性坏死周围富含淋巴细胞和浆细胞上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少，且常有闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。第83页，共111页，2023年，2月20日，星期一（一）后天性梅毒第一期梅毒：硬下疳：常为单个，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬镜下：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎部位：多见于冠状沟、宫颈等处结局：多自然消退，但螺旋体仍繁殖第84页，共111页，2023年，2月20日，星期一硬性下疳第85页，共111页，2023年，2月20日，星期一第二期梅毒：

全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。镜下：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎第86页，共111页，2023年，2月20日，星期一梅毒疹第87页，共111页，2023年，2月20日，星期一第三期梅毒：累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统。树胶肿形成1）主动脉：损害中层弹力纤维为主主动脉瘤；主动脉瓣关闭不全：牛心2）神经系统：导致麻痹性痴呆和脊髓痨第88页，共111页，2023年，2月20日，星期一并血栓形成

梅毒性主动脉瘤第89页，共111页，2023年，2月20日，星期一艾滋病获得性免疫缺陷综合征（AIDS）病因：人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起对机体的影响：引起全身性严重免疫缺陷第90页，共111页，2023年，2月20日，星期一AIDS的传播途径和分期：1、性传播：70%2、输血或血制品传播3、注射针头或医用器械等传播4、围产期传播5、其它分期：HIV感染期、AIDS相关期和AIDS期第91页，共111页，2023年，2月20日，星期一病理变化1、免疫学损害：淋巴结早期：滤泡明显增生，生发中心活跃

W-F型多核巨细胞后期：1）淋巴细胞明显减少，几乎消失殆尽2）滤泡界限消失第92页，共111页，2023年，2月20日，星期一晚期：1）淋巴结结构完全消失2）巨噬细胞、浆细胞2、感染：机会感染：3、肿瘤：1）非何杰金恶性淋巴瘤2）Kaposi肉瘤第93页，共111页，2023年，2月20日，星期一阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染人体引起的寄生虫病原虫主要寄生在结肠临床多表现痢疾症状，故常称阿米巴痢疾病变以组织液化坏死为主第94页，共111页，2023年，2月20日，星期一病因及发病机理：

包囊小肠下段4个小滋养体侵入大肠壁大滋养体接触溶解伪足运动和吞噬功能生成细胞毒素第95页，共111页，2023年，2月20日，星期一一、肠阿米巴病病变部位：盲肠、升结肠分期：急性期、慢性期（一）急性期病变：大体：①早期：肠粘膜表面多个隆起的灰黄色斑点状坏死及浅溃疡第96页，共111页，2023年，2月20日，星期一②形成口小底大的烧瓶状溃疡

融合

隧道状镜下：①溃疡底部边缘，可见坏死组织，淋巴细胞、浆细胞浸润，很少有中性粒细胞②坏死组织与正常组织交界处可见滋养体③滋养体圆形，胞浆内可见红细胞、淋巴细胞和组织碎片，其周围常有空隙。第97页，共111页，2023年，2月20日，星期一阿米巴滋养体第98页，共111页，2023年，2月20日，星期一阿米巴滋养体第99页，共111页，2023年，2月20日，星期一2慢性期病变：（1）病变新旧交替：（2）粘膜增生息肉形成（3）肠壁纤维组织增生肠狭窄（4）肉芽组织增生阿米巴瘤3并发症：①肠出血②肠穿孔③肠梗阻④阑尾炎⑤阿米巴肛瘘第100页，共111页，2023年，2月20日，星期一肠外阿米巴病：阿米巴肝脓肿：经门脉肝脓肿经肠壁病理变化：1脓肿多位于肝右叶，单个2脓肿腔内充满棕红色果酱样物3脓肿壁内侧附有棉絮状未彻底坏死物第101页，共111页，2023年，2月20日，星期一血吸虫病地方性寄生虫病，其致病主要在于虫卵。病因与发病：虫卵水毛蚴钉螺尾蚴人体肠系右心血小静脉童虫膜淋巴管左心肺第102页，共111页，2023年，2月20日，星期一血吸虫的种类埃及血吸虫（Schistosomahaematobium）曼氏血吸虫（Schistosomamansoni）日本血吸虫（Schistosomajapanicum）第103页，共111页