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文档简介
代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)
1代谢性碱中毒85580三、代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)
血浆HCO-3原发性增多,导致pH升高的酸碱平衡紊乱。2代谢性碱中毒85580(一)原因
1.H+
丢失过多
(1)胃液丢失:
H+H2O+CO2H+HCO-3
H2CO3HCO-3HCO-33代谢性碱中毒85580(2)经肾脏的丢失:①.利尿剂的使用不当:
速尿抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收远端流速加快促进远端肾小管泌H+醛固酮分泌增加、低K+血症H+-Na+交换增强4代谢性碱中毒85580㈡.肾上腺皮质激素增多:
a原发性醛固酮增多症
醛固酮可促进远端肾小管泌H+
。
b继发性醛固酮增多症有效循环血量减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强→醛固酮增多。
c糖皮质激素增多5代谢性碱中毒85580
2.碱性物质增多⑴大量摄入NaHCO3⑵大量输入库存血⑶浓缩性碱中毒3.低钾血症:⑴H+-K+交换⑵肾脏排H+增多
6代谢性碱中毒85580
(二)分类
1.盐水反应性碱中毒:见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当,用半张或等张的盐水治疗有效,机制可能为:(1)消除了“浓缩性碱中毒”的作用;(2)改善了有效循环血量;(3)促进皮质肾单位分泌HCO-3
2.盐水抵抗性碱中毒:见于盐皮质激素过多、低钾血症和库欣综合征等。7代谢性碱中毒85580(三)机体的代偿调节1.血液缓冲系统的缓冲:H2CO3+OH-→HCO-3+H2O2.肺的调节:H+↓外周化学感受器呼吸中枢抑制呼吸运动↓ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]
±5肺的代偿极限是PaCO2上升到55mmHg8代谢性碱中毒85580(三)机体的代偿调节3.细胞的调节:H+-K+
交换,可出现低钾血症4.肾脏的调节:
肾脏排酸保碱的功能减弱低钾血症性碱中毒:反常性酸性尿9代谢性碱中毒85580
血管肾小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低钾血症性碱中毒:反常性酸性尿10代谢性碱中毒85580(四)血气分析AB,SB,BB增加,BE正值加大经机体的调节,PaCO2升高AB>SBPH升高;11代谢性碱中毒85580(五)对机体的影响1.中枢神经系统:兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱机制:⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少⑵脑组织缺氧12代谢性碱中毒85580
—r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸转氨酶谷氨酸
谷氨酸脱羧酶
+GABA含量减少,CNS兴奋碱中毒时,13代谢性碱中毒85580碱中毒时,脑组织缺氧14代谢性碱中毒855802.神经肌肉的兴奋性升高血浆游离钙减少:Ca2++血浆蛋白结合钙
3.低钾血症:酸碱15代谢性碱中毒85580(六)防治的病理生理基础
1.治疗原发病;2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗;3.对盐水抵抗性碱中毒:全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂;低钾血症补KCl;原发
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