脑血管病的MRI诊断

脑血管病的MRI诊断

平度市人民医院神经外科徐鸿涛现在是1页\一共有104页\编辑于星期三MRI的常规序列及如何区分MRI的常规序列：T1加权成像（T1WI）—突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别T2加权成像（T2WI）—突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别现在是2页\一共有104页\编辑于星期三现在是3页\一共有104页\编辑于星期三如何区分T1WI、T2WI一、看TR、TE

T1WI：短TR（200-600毫秒）短TE（8-20毫秒)T2WI：长TR（>2000毫秒）长TE（>50毫秒）现在是4页\一共有104页\编辑于星期三二、看水和脂肪T1WI：水(如脑脊液、胃液、肠液、尿液）呈低信号（黑）脂肪呈很高信号（很白）T2WI：水呈很高信号（很白）脂肪信号有所降低（灰白）现在是5页\一共有104页\编辑于星期三三、看其他结构脑组织：T1WI:脑白质比脑灰质信号高T2WI:脑白质比脑灰质信号低现在是6页\一共有104页\编辑于星期三MRI的正常解剖现在是7页\一共有104页\编辑于星期三MRI的正常解剖现在是8页\一共有104页\编辑于星期三MRI的正常解剖现在是9页\一共有104页\编辑于星期三MRI的正常解剖现在是10页\一共有104页\编辑于星期三急性脑血管病的原因

动脉血栓形成 arterialthrombosis 75%血管栓塞 embolism 10％脑出血 haemorrhage 15%现在是11页\一共有104页\编辑于星期三脑血管病—脑梗塞脑梗塞概述及病因：脑实质广泛或局部供血动脉闭塞，血流灌注障碍，引起脑缺血坏死的永久性损坏。造成动脉阻塞的原因：1、动脉粥样硬化：约占60-75%2、心脏栓子栓塞：约占15%3、血液病：约占5%4、血管炎：约占5%现在是12页\一共有104页\编辑于星期三脑梗塞的临床表现脑梗塞发病急，临床表现因梗塞部位不同而出现相应症状和体征：纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、感觉运动性卒中、腔隙状态等现在是13页\一共有104页\编辑于星期三TIWIT2WIDWI(扩散加权成像）MRI常用扫描序列

现在是14页\一共有104页\编辑于星期三DWI基本原理TissueSampleA

TissueSampleB

自由弥散的水分子---低信号

弥散受限的水分子---高信号

现在是15页\一共有104页\编辑于星期三DWI基本原理信号衰减的程度取决于水分子运动的幅度及磁场梯度强度应用序列：平面回波序列（SE-EPI）运动自由→低信号运动受限→高信号现在是16页\一共有104页\编辑于星期三现在是17页\一共有104页\编辑于星期三现在是18页\一共有104页\编辑于星期三脑梗塞的分期及其病理生理改变：

现在是19页\一共有104页\编辑于星期三脑梗塞的分期脑梗塞分四期：1、超急性期（6h内)2、急性期（6-24h）3、亚急性期（1d-2w）4、慢性期（2w后）现在是20页\一共有104页\编辑于星期三超急性脑梗塞超急性期（6h内)血供中断，细胞缺血、缺氧Na-KATP酶大量Na离子进入细胞内细胞毒性水肿细胞内结构肿胀，扩散受限，细胞内能量代谢障碍导致细胞器裂解，产生大量碎片，造成细胞内粘度增加，胞浆流动减慢，导致扩散受限细胞外间隙缩小，扩散进一步受限现在是21页\一共有104页\编辑于星期三细胞毒性水肿正常时

超急期脑梗塞

现在是22页\一共有104页\编辑于星期三超急期脑梗塞（6h）MR表现：T1WI、T2WI均为等信号DWI:超急期病灶显示为明显高信号发病30分钟后即可显示病灶（动物试验2.7分钟）现在是23页\一共有104页\编辑于星期三超急性期脑梗塞突发失语1.5小时现在是24页\一共有104页\编辑于星期三现在是25页\一共有104页\编辑于星期三现在是26页\一共有104页\编辑于星期三现在是27页\一共有104页\编辑于星期三女性，82岁，主因“突发右侧肢体无力伴言语不能3小时现在是28页\一共有104页\编辑于星期三现在是29页\一共有104页\编辑于星期三发病三小时现在是30页\一共有104页\编辑于星期三现在是31页\一共有104页\编辑于星期三急性期（6-24H）：

受累血管堵塞，神经细胞破坏MR：T1WI低信号，T2WI稍高信号，DWI:显著高信号，出现占位效应。现在是32页\一共有104页\编辑于星期三急性脑梗塞

突发右侧肢体无力及语言障碍6小时现在是33页\一共有104页\编辑于星期三现在是34页\一共有104页\编辑于星期三现在是35页\一共有104页\编辑于星期三亚急性期亚急性期（1d-2w）:血管源性水肿，血脑屏障破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙，MR:T1WI低信号，T2WI高信号，脑回样强化最明显，水肿和占位效应减轻。DWI:高信号。现在是36页\一共有104页\编辑于星期三亚急性期占位效应现在是37页\一共有104页\编辑于星期三现在是38页\一共有104页\编辑于星期三慢性期：慢性期(2W后)：细胞外水的增加，脑组织软化和胶质增生，使水分子扩散增加血管源性水肿，血脑屏障恢复，病灶无强化MR：T1WI低信号，T2WI高信号，水肿和占位效应减轻，局部脑萎缩；DWI：信号逐渐下降至低信号。现在是39页\一共有104页\编辑于星期三

正常时血管源性水肿现在是40页\一共有104页\编辑于星期三慢性期现在是41页\一共有104页\编辑于星期三腔隙性脑梗塞脑深部穿动脉粥样硬化引起血管闭塞，梗塞一般较小，直径小于1.5CM；位于丘脑、基底节、内囊、脑干和侧脑室周围深部脑组织；临床表现与病变位置有关现在是42页\一共有104页\编辑于星期三现在是43页\一共有104页\编辑于星期三现在是44页\一共有104页\编辑于星期三现在是45页\一共有104页\编辑于星期三现在是46页\一共有104页\编辑于星期三现在是47页\一共有104页\编辑于星期三现在是48页\一共有104页\编辑于星期三脑梗塞MRI信号的演变过程

早期梗死：DWI为高信号，T2WI正常。亚急性期：DWI更高信号，T2WI稍高信号，脑回样强化慢性期：DWI的信号下降，T1WI低信号，T2WI高信号，病灶无强化。现在是49页\一共有104页\编辑于星期三脑梗塞的鉴别诊断包括脑炎症、脱髓鞘病变等：脑炎症：多发生皮层或皮髓质交界区发生，强化呈片状，DWI也可以呈高信号，可有脑膜脑炎表现，发展至脓肿阶段为环形强化，另外临床有发热，起病较脑梗塞慢；脱髓鞘病变：主要累及脑白质，活动期有强化，DWI也可以呈高信号，激素治疗效果明显。现在是50页\一共有104页\编辑于星期三CT与MRI在评价脑梗塞中的比较急性期：CT：急性期8-12小时CT检查可能为正常，80%以上脑梗塞灶发病24小时以后出现典型CT表现MRI：发病几分钟后即可显示病灶现在是51页\一共有104页\编辑于星期三CT与MRI在评价脑梗塞中的比较亚急性期：CT：极少数病例可出现“雾”效应，CT表现为等密度，此期CT易漏诊

MRI：由于有多种成像参数，能很好显示亚急性期脑梗塞现在是52页\一共有104页\编辑于星期三CT与MRI在评价脑梗塞中的比较腔隙性脑梗塞：腔隙性脑梗塞常常出现数周后，CT才有阳性发现MR发现腔隙性脑梗塞的敏感性明显高于CT现在是53页\一共有104页\编辑于星期三脑血管病—脑内出血脑出血概述及病因：脑内动脉或静脉破裂，血液进入脑实质或蛛网膜下腔，脑实质内出血也称脑内血肿常见原因：1、高血压2、动脉硬化3、其他少见原因现在是54页\一共有104页\编辑于星期三急性脑血管病—脑出血脑出血常见部位：1、基底节、外囊、内囊、丘脑2、脑白质出血多位于颞顶叶、额叶3、幕下脑出血多位于脑干、小脑现在是55页\一共有104页\编辑于星期三脑出血的临床表现1、常于体力活动或情绪激动时突然发病。2、发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高3、病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状4、

多有高血压病史现在是56页\一共有104页\编辑于星期三脑出血的分期1、超急性期：24小时以内2、急性期：1-3天3、亚急性期：3-2W4、慢性期：2W后现在是57页\一共有104页\编辑于星期三超急性期脑出血血肿内含氧合血红蛋白，没有顺磁性MRI：T1WI略低信号T2WI高信号此期在临床罕见现在是58页\一共有104页\编辑于星期三

39岁,突发左侧肢体无力3小时现在是59页\一共有104页\编辑于星期三39岁,突发左侧肢体无力3小时现在是60页\一共有104页\编辑于星期三女，87岁；突发右侧肢体无力伴言语不清12小时现在是61页\一共有104页\编辑于星期三发病15h

现在是62页\一共有104页\编辑于星期三发病20小时现在是63页\一共有104页\编辑于星期三现在是64页\一共有104页\编辑于星期三急性期:血肿内形成脱氧血红蛋白MRI：T1WI等或略低信号T2WI低信号现在是65页\一共有104页\编辑于星期三男性，67岁突发头痛7小时现在是66页\一共有104页\编辑于星期三现在是67页\一共有104页\编辑于星期三脑挫伤、脑内多发血肿现在是68页\一共有104页\编辑于星期三亚急性期脑出血早期：3-5d正铁血红蛋白细胞内期T1WI：周边向中央出现高信号，T2WI：低信号中期：6-10d正铁血红蛋白细胞外期T1WI：高信号T2WI：周边向中央高信号后期：10d-2w含铁血红素沉着T1WI、T2WI均为高信号，周边出现低信号环现在是69页\一共有104页\编辑于星期三亚急性早期5d

现在是70页\一共有104页\编辑于星期三亚急性中期13d

现在是71页\一共有104页\编辑于星期三现在是72页\一共有104页\编辑于星期三亚急性后期

现在是73页\一共有104页\编辑于星期三现在是74页\一共有104页\编辑于星期三男性，55岁，“视物不清20余天，头痛10余天;高血压病史5年，血压180/120mmHg.

现在是75页\一共有104页\编辑于星期三男，54岁，主因“突发意识不清3小时”收入院。患者缘于入院前3小时饮酒后出现意识不清，既往高血压病史10余年。现在是76页\一共有104页\编辑于星期三现在是77页\一共有104页\编辑于星期三现在是78页\一共有104页\编辑于星期三脑出血慢性期慢性期：2w至数月MRI：T1WI低信号，T2WI高信号，周围低信号环现在是79页\一共有104页\编辑于星期三现在是80页\一共有104页\编辑于星期三现在是81页\一共有104页\编辑于星期三慢性膜下血肿现在是82页\一共有104页\编辑于星期三硬膜下血肿现在是83页\一共有104页\编辑于星期三硬膜下出血进入蛛网膜囊肿内现在是84页\一共有104页\编辑于星期三脑内出血MRI信号的演变过程总结

时间d红细胞血红蛋白状态T1WIT2WI〈1完整氧合血红蛋白等∕暗亮0-2完整脱氧血红蛋白等∕暗更暗2-14完整正铁血红蛋白（细胞内）亮暗10-21溶解正铁血红蛋白（细胞外）亮亮〉21溶解含铁血黄素等∕暗暗现在是85页\一共有104页\编辑于星期三CT与MRI在评价脑出血中的比较1、急性期：CT呈明显高密度影，MR呈低信号或等信号，此期CT敏感性高于MR2、亚急性期：CT部分病例可出现模糊效应，CT表现为等密度，此期CT易漏诊，MR的T1WI、T2WI均表现为高信号，此期MR明显敏感性高于CT3、