《新生儿肺部疾病》

新生儿呼吸窘迫编辑ppt呼吸窘迫：临床表现呼吸困难，呼吸暂停，病因多种，缺乏特异性。常与围产期生理病理过程有密切联系，具有一定特点，X线检查基本能够解决问题，一般不需要CT检查。编辑ppt肺透明膜病湿肺综合征胎粪吸入综合征早产儿不成熟肺编辑ppt新生儿胸部X检查编辑ppt新生儿胸部X线检查要求1、摄片方法：卧位，平静呼吸相；摄片范围：结合临床可包括颈部和腹部。2、软组织层次清晰；胸、上腰椎清晰示；心脏和膈后方纹理清晰显示。3、膈面位于胸8、9后肋水平；4、两肺野透亮度一致。编辑ppt新生儿正常胸部X线表现编辑ppt1、骨硬化期，1月后消失；肋骨和脊椎夹角近90度；2、气管分叉在胸椎3－4水平，气管插管不能在胸椎4水平以下；气管主动脉弓水平可突向右侧。编辑ppt4、胸腺反跳：1-4天内胸腺萎缩或消失，4-8周出现，心胸比：0.6为上限3、动脉导管结；1-3天可见，2-3天消失5、肺门和肺纹理：肺门显示不清，肺外带看不到肺纹理，肺纹理可一过性稀少6、肺野：胎儿肺含液80-110ml，一般足月儿4小时，早产儿8小时肺充分扩张，肺液清除。X线15分钟检查肺野清晰。亚临床湿肺编辑ppt新生儿肺透明膜病

（特发性呼吸困难综合症）多见早产儿，早产儿主要死亡之一，主要原因为：1、早产，2、围产期窒息，3、糖尿病孕妇的胎儿，等；Ⅱ型肺泡细胞表面活性物质缺乏或受抑制，肺泡萎缩、塌陷，引起缺氧，缺氧导致肺小动脉痉挛，灌注不足，继而损伤肺毛细血管、细支气管内皮细胞，血浆蛋白渗出形成透明膜；

形成肺泡充气不良和各级支气管过度充气扩张。2-3小时出现症状，一般6小时左右出现网粒状影，18-24小时加剧；重者48小时死亡。完全吸收需2周。编辑ppt典型影像学表现：1、肺体积缩小；2、肺野密度增高，弥漫性网粒状影；3、支气管充气相。4、下肺明显分型：Ⅰ两肺广泛细颗粒状影，Ⅱ肺野均匀分布网点状影，肺野密度减低，出现支气管充气相；Ⅲ、就是Ⅱ征象进一步加重；Ⅳ：白肺编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑pptHMD并发症1、动脉导管开放，加重缺氧，表现：肺充血和心脏增大。2、气漏；3、肺野出现片状阴影，需考虑：肺水肿、出血、感染等；坏死性肠炎；颅内出血编辑ppt编辑ppt新生儿吸入综合征（吸肺）病因：羊水和胎粪吸入，可发生在宫内或临产时；临床表现：呼吸窘迫编辑ppt1、羊水吸入性肺炎：多见于剖腹产，吸入羊水很快被吸收，其中皮脂和角化细胞在肺泡内引起反应性炎症。一般（4-5天）完全吸收。2、胎粪吸入综合征：多见于足月儿或过期儿，常有宫内窘迫和羊水粪染史。编辑ppt病理：胎粪颗粒和羊水充塞支气管、肺泡管和肺泡，引起部分和完全性气道、肺泡阻塞，胎粪可引起化学刺激反应。X线表现：1、两肺弥漫分布斑片状和小结节状影，2、普遍性和局灶性过度充气；3、异物的炎症反应，1-2周吸收；晚期合并感染，编辑ppt编辑ppt一周后编辑ppt两周后编辑ppt足月儿，胎粪污染，生后窒息编辑ppt一周后编辑ppt并发症气漏：肺间质、纵膈和胸腔积气。编辑ppt编辑ppt新生儿湿肺—新生儿暂时性气急病因：正常胎儿25-28周肺泡细胞产生液体，出生时肺内液体80—110ml，出生时经产道挤压约30%排出。其余经淋巴、肺泡毛细血管吸收。如果肺内液体过多，影响气体交换，引起呼吸窘迫。剖腹产足月儿多见，24-36小时消失。编辑pptX线表现：1、肺泡积液：肺野普遍增高或片状阴影；2、间质积液：肺纹理增粗、增多，胸腔积液叶间裂增厚。3、肺血管扩张：不易显示和识别编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt湿肺和透明膜肺鉴别1、临床2、X线表现3、随诊编辑ppt早产儿肺28-36周早产儿尤其是体重小于1500克，出生时复苏后喘憋不重，异常妊娠加快肺表面活性物质的成熟，但肺组织发育不成熟，处于肺泡囊和早期肺泡形成期，毛细血管和淋巴管发育不良，易患并发症。临床症状出现晚。X线表现：两肺透亮度减低，弥漫分布细颗粒状影。（肺泡液潴留和间质增厚）。易发生氧中毒编辑ppt

早产28周编辑ppt10天后编辑ppt15天后编辑ppt24天后编辑ppt1月后编辑ppt小