《主动脉瓣疾病》

心脏瓣膜病

（主动脉瓣疾病）编辑ppt主动脉疾病主动脉瓣狭窄（AorticstenosisAS)[病因和病理]1、风心病：瓣膜交界处粘连融合、瓣叶纤维化僵硬、钙化、挛缩畸形多为联合病变。2、先天性畸形：先天性二叶瓣畸形导致狭窄，易并发感染。3、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄编辑ppt退行性老年钙化性主动脉病变风心病(RHD)

年龄位置心衰退行性大瓣环晚RHD小瓣叶早编辑ppt

[病理生理]1、主动脉瓣口SA≥3.0cm2，≤1.0cm2左室收缩压明显↑,跨瓣压差显著，压力负荷↑。2、慢性AS→左室压力负荷↑→代偿性室壁向心性肥厚以平衡↑左室收缩压→维持室壁应力正常、排血量正常。3、左室肥厚→顺应性↓→左室舒张末压↑→左房后负荷↑→左房收缩力↑→左房肥厚。4、失代偿时→左室舒张末容量↑→室壁应力↑、心肌缺血、纤维化→左心功能衰竭。编辑ppt※严重AS引起心肌缺血的原因：1、左室壁增厚，心室收缩压↑射血时间延长，心肌耗氧↑2、左室肥厚，毛细血管密度减少。3、左室舒张期内压↑压迫心内膜下冠状动脉4、左心室末压↑，致舒张期主动脉、左室压差↓，冠状动脉灌注降低。编辑ppt[临床表现]一、症状(三联征)1、呼吸困难：劳力性或夜间阵发性2、心绞痛：劳力性3、晕厥：运动多见，休息也可发生体循环动脉压↓，脑循环↓，脑缺血。编辑ppt晕厥机理1、运动后周围血管扩张，CO限制2、运动后心肌缺血加重，CO￬3、运动时左室收缩压急剧￪，激活室内压力感受器通过迷走神经传入纤维兴奋血管减压反应，外周血管阻力￬4、运动后突然体循环静脉回流减少，心室充盈￬，左室CO￬5、休息时晕厥主要是心律失常（Af、AVB、Vf）导致CO￬编辑ppt[体征]一、心音：第一心音正常，第二心音常为单一，有时闻及心音分裂或第四心音；二、收缩期喷射性杂音：杂音为吹风样粗糙递增—递减型，主动脉第一、第二听诊区最响，向颈部传导，伴震颤，左心衰竭杂音减弱或消失；三、其他：脉搏呈细迟脉（动脉脉搏上升缓慢，细小而持久），收缩压和脉压均下降。编辑ppt〔实验室及其他检查〕1、X线：左室、左房可增大2、心电图：左室肥厚伴ST—T改变和左心房增大，AVB、Af3、超声心动图：二维超声探测主动脉瓣敏感4、心导管检查：计算压力差（左心室、主动脉收缩期压差），平均压差>50mmHg，或峰压差>70mmHg为重度狭窄。

检查都有局限性检查编辑ppt〔诊断和鉴别诊断〕1、诊断：临床症状、心脏杂音、超声心动图；单纯AS，16～25岁，以先天性二叶瓣钙化可能性大；>65岁，以退行性老年钙化性多见。2、鉴别诊断：杂音：应与二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室间隔缺损，左心室流出道梗阻的疾病鉴别（先天性主动脉瓣上、下狭窄，HCM）。编辑ppt〔并发症〕1、心律失常：Af（低血压、晕厥、肺水肿）、AVB、室性期前收缩；2、心脏性猝死：是指急性症状后1（24h）小时内发生的意识骤然丧失为特征心脏原因的自然死亡；3、感染性心内膜炎；4、体循环栓塞；5、心力衰竭；6、胃肠道出血：退行性老年钙化性多见编辑ppt〔治疗〕

内科治疗：1、抗感染：预防感染性心内膜炎、风湿热；2、症状轻的动态监测狭窄程度，避免剧烈活动3、抗心律失常治疗：避免发生Af，及时发现及时转复4、抗心绞痛治疗5、心力衰竭的治疗：禁止使用动脉扩张剂β-blocker编辑ppt外科治疗：一、人工瓣膜置换术：指征：a、重度狭窄伴心绞痛、跨瓣差>50mmHg、晕厥、心力衰竭者或心脏进行性增大；b、儿童和青少年的先天性主动脉狭窄无症状者在直视下行瓣膜交界处分离。二、导管：经皮球囊主动脉瓣成形术，适用高龄、手术高危患者、有心力衰竭者，结果不满意。编辑ppt经皮球囊主动脉瓣成形术适应征：①严重主动脉狭窄的心源性休克②严重主动脉狭窄因心力衰竭极高危手术者。③严重狭窄的妊娠妇女④严重主动脉狭窄拒绝手术编辑ppt主动脉瓣关闭不全

（AorticincompetenceAI)编辑ppt[病因和生理]主动脉瓣或/和主动脉根部疾病。一、急性1、感染性心内膜炎致主动脉瓣穿孔或瓣周脓肿2、创伤：瓣叶破损、脱垂3、主动脉夹层：血肿使瓣环扩大4、人工瓣撕裂编辑ppt二、慢性1、主动脉瓣叶疾病⑴风心病：约2/3为风心病，多有二尖瓣；⑵感染性心内膜炎：为单纯AI常见病因。⑶先天性畸形：①二叶主动脉瓣②室缺时无冠瓣失去支持。⑷主动脉瓣粘液样变性：致瓣叶脱垂或合并主动脉根部中层囊性坏死；⑸强直性脊柱炎：瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。编辑ppt2、主动脉根部扩张：瓣环扩大。⑴、梅毒性主动脉炎：⑵、马凡综合征（Marfan综合征）：为遗传性结缔组织病，常伴有MVP；只有升主动脉瘤样扩张而无其他表现称综合征顿挫型。⑶强直性脊柱炎：升主动脉弥漫性扩张⑷特发性升主动脉扩张⑸严重高血压或动脉粥样硬化导致升主动脉瘤。编辑ppt

〔病理生理〕一、急性：左心室舒张时，主A、左心房血液汇入左心室，左心室容量负荷明显增加，左室舒张压急剧升高，左房压升高，肺瘀血、水肿。舒张早期，左室压很快升高，超过左房压时，二尖瓣提前关闭，有利于防止左房压过高和肺水肿发生。心排血量减少。编辑ppt（二）慢性：1、左心室舒张末容量增加，使总的CO增加。2、左室扩张，容量负荷增加但舒张末压不增加。3、心室重量增加左室壁厚度与心腔半径比例不变，室壁应力正常。编辑ppt4、运动时，外周阻力下降HR￪伴舒张期缩短，反流减轻。5、失代偿后，心室收缩，收缩力降低，左心衰竭发生。6、最终，心肌重量增加，氧耗量增大、主A舒张压降低，冠脉血流减少，心肌缺血，促使左室收缩功能。编辑ppt[临床表现]：一、症状：1、急性：轻者无症状，重者左心衰竭，低血压。2、慢性：多无症状，可有心悸，心前区不适，头痛，晚期左心衰竭表现，也可有心绞痛、头晕，晕厥。编辑ppt

二、体征：（一）急性：脉压增大，心动过速。第一心音减弱或消失，P2亢进，第三心音常见。出现Austin—Flint杂音。（二）慢性：1、血管：脉压￪，周围血管征：点头征（DeMuseet征），水冲脉，股动脉枪击音（Traube征）、毛细血管搏动征、股动脉双期杂音（Duroziez征）。编辑ppt2、心尖搏动：左下移位，抬举性搏动3、心音：A2减弱或缺如，第二心音多为单一音，S3。4、心脏杂音：第二心音后出现的舒张早期的叹气样递减型杂音，坐位前倾、深呼气增强。①轻度返流时杂音为舒张早期，音调高。②中、重度返流时，全舒张期，杂音粗糙。③MVP撕裂穿孔时，杂音为乐音性。※区别：Graham–Steell：OS、S1亢进、心尖舒张期震颤编辑ppt杂音位置：1、主动脉瓣损害,胸骨左中下缘。2、升主动脉扩张引起，胸骨右上缘。3、老年人心尖区最响。4、重度返流心尖区还可听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin—Flint杂音）编辑ppt〔实验室和其他检查〕：1.X−ray：①急性：心脏大小正常，肺淤血水肿征。②慢性：LV、LA↑。主动脉扩张，严重的瘤样扩张，提示Marfan或主动脉夹层，肺淤血征象。2.EKG：窦速和非特异性ST—T改变，LV肥厚劳累。3.UCG：M超示舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，可靠诊断征象.急性者可见二尖瓣期前关闭，主动脉瓣纤细扑动，为瓣叶破裂的特征。编辑ppt4.放射性核素心室造影：测定左心室收缩，舒张末容量，射血量数，判断左室功能。5.MRI：诊断主动脉疾病准确率极高。6.主动脉造影：外科术前选择。编辑ppt〔诊断和鉴别诊断〕：1、根据舒张期杂音伴周围血管征可确诊。超声心动图有助确诊。2、主动脉瓣舒张早期杂音应与GrahamSteell杂音鉴别。严重肺动脉高压、肺动脉扩张所致相对肺动脉瓣关闭不全，常伴肺动脉高压征，P2亢进。编辑ppt[并发症]：1、心力衰竭：晚期2、SBE：常见3、心律失常：室性4、猝死：少见编辑ppt〔治疗〕：一、急性：1、内科治疗：为外科手术前做准备，降低肺静脉压，增加心肌收缩力，稳定血液动力学。（1）一般治疗：卧床，吸氧，低盐饮食，生命体征的监测。（2）药物治疗：SNP，利尿剂，正性肌力药物。编辑ppt※手术治疗适应症：（1）血流动力学不稳定，严重肺水肿。（2）主动脉夹层分离致轻、中度返流。（3）SBE（4）创伤性（5）人工瓣膜撕裂穿孔（6）真菌性心内膜炎编辑ppt

二、慢性：1、内科治疗：（1）预防感染：预防亚心、风湿活动（2）梅毒控制。（3）舒张压>90mmHg应用降压药。（4）轻者限制重体力活动。应用ACEI。（5）CHF,ACEI、利尿剂、洋地黄（6）心绞痛，NTG（7）控制心律失常，Af（8）有感染及早控制感染编辑ppt2.外科治疗：

手术适应征：（1）有症状和左心功能不全（2）虽无症状但左心室功能低下，左心室末容量进行性增加，静息时射血分数降低（3）有症状而左心功能正常先内科治疗无效时

编辑ppt手术禁忌征：1、LVEF≤0.15—0.202、LVEDD（左室舒张末内径≥80mm）3、LVEDI（左室舒张末容量指数≥300ml/m2.）编辑ppt〔预后〕急性AI不手术，死亡率很高（急性左心衰）编辑ppt三尖瓣狭窄

（tricuspidstenosisTS)编辑ppt〔病理生理〕

舒张期跨瓣差>1.9mmHg提示TS，>5mmHg，出现体循环障碍，右心衰〔临床表现〕杂音弱、短

〔X−ray〕右房缘距中线距离>5mm

〔EKG〕P>0.25mv，右房大

〔手术指征〕跨瓣差>5mmHg，瓣口面积<2.0cm2，效果不理想编辑ppt