护理查房负压吸引

护理查房负压吸引第1页，共36页，2023年，2月20日，星期五病历汇报—患者基本资料

姓名：马金芝性别：女年龄：60岁入院日期：2016-11-2014:39转入ICU：2016-11-2210：20

第2页，共36页，2023年，2月20日，星期五病历汇报—主诉及现病史主诉：右下肢疼痛伴肿胀3天现病史：患者3天前开始出现右下肢疼痛伴发热，体温37.5℃左右，1天前开始右下肢肿胀伴疼痛加重，在国棉厂医院输液，效果不理想后在人民医院就诊，给予泼尼松30mg，效果不佳。后患者为求进一步治疗，来我院住院治疗，入院以来，患者精神及意识一般，饮食一般，大便未解，小便入院后100ml（12小时）既往史：糖尿病史7年、

乙肝病史20年，肝硬化12年第3页，共36页，2023年，2月20日，星期五病历汇报—病例特点1.老年女性,60岁

2.主诉：右下肢疼痛伴肿胀3天3.体检：T36.3℃，P72次/分，R19次/分，Bp128/70mmHg。查体：右下肢弥漫性肿胀（重度）指压有凹陷（握雪感)，左下肢轻度水肿，触痛（+），局部皮温高，皮肤无发暗，足背动脉搏动差。

4.辅助检查:2016-11-20右下肢X线片示

皮下积气初步诊断:1.右下肢疼痛待查2.肝硬化3.糖尿病

4.低蛋白血症第4页，共36页，2023年，2月20日，星期五病历汇报—辅助检查2016-11-20CT：右下肢皮下气肿表现，气性坏疽？肝硬化、脾大、腹水、腹膜炎、皮下水肿表现乙肝表面抗原阳性，PT20.3S，PLT：13×109/L，HGB110g/L血气分析：pH7.418，pCO225.9mmHg，pO294.3mmHg，Lac5.4mmol/l，Glu14.5mmol/l，

K,4.08mmol/L，Na132.2mmol/L2016-11-22

穿刺液细菌培养加药敏：肺炎克雷伯菌肺炎亚种脓液细菌培养加药敏：肺炎克雷伯菌肺炎亚种对哌拉西林、美罗培南敏感2016-11-23危急值：

PLT16×109/L，BUN,27.2mmol/l血气分析示：PH:7.38、PCO2:34mmHg、PO2:45mmHg、（静脉），Na+:133mmol/L、K+:3.48mmol/L、Lac:2.6mmol/L。第5页，共36页，2023年，2月20日，星期五病例汇报—辅助检查肝肾功：谷丙转氨酶28U/L，谷草转氨酶18U/L，白蛋白28.4g/L,总胆红素:137umol/L,直接胆红素:65umol/L,间接胆红素:71umol/L。尿素氮:27.2mmol/L，肌酐92umol/L。凝血：PT:20.8s，APTT:54.7s，血常规：白细胞：11.77×109/L，红细胞2.82×1012/L，血红蛋白89g/L，血小板16*109/L2016-11-24BUN21.5mmol/l，CREA85umol/l，危急值：血小板10*109/L2016-11-26

血常规

WBC12.87×109/L，RBC2.51×1012/L,PLT18×109/L，Hb78g/L。2016-11-27：血小板38*109/L，较前明显改善，D二聚体8.22ug/ml,考虑与患者右下肢感染坏死有关第6页，共36页，2023年，2月20日，星期五病例汇报—转入情况2016-11-22,11:00转入ICU记录患者神志清，精神差，腹胀，查体：双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率88次/分，律齐，右下肢弥漫性肿胀（重度）指压有凹陷（握雪感)，左下肢轻度水肿，触痛（+），局部皮温高，皮肤无发暗，足背动脉搏动差。疼痛及肿胀渐进性加重，无减轻。

目前诊断：1.右下肢感染,2.肝硬化,3.糖尿病,4.低蛋白血症5，血小板减少症，5，凝血功能障碍。

转入诊疗计划：给予抗生素控制感染，补液，抗炎，纠正血小板减少，凝血功能异常，保护肝肾功能。第7页，共36页，2023年，2月20日，星期五病例汇报-手术2016-11-26,15:10记录患者今日在全麻下行右下肢切开引流术，术后转入ICU病房，患者麻醉已醒，鼻导管吸氧，右下肢VSD持续负压吸引通畅，心电监护示心率80次/分，血压120/60mmHg,血氧饱和度100%,查体：双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率70次/分，律不齐，腹部膨隆，右下肢弥漫性肿胀（重度）指压有凹陷（握雪感)，触痛（+），局部皮温高，皮肤无发暗，足背动脉搏动差。继续给予抗感染，抗全身炎症反应，保护肝肾功，纠正凝血功能异常，控制血糖，营养支持，密切观察病情变化。第8页，共36页，2023年，2月20日，星期五主要学习内容：疾病相关知识介绍1病史演变2护理诊断34

护理目标及措施第9页，共36页，2023年，2月20日，星期五负压封闭引流技术(VSD)

【VSD的定义】

是指用内含有引流管的聚乙烯酒精水化海藻盐泡沫敷料（VSD辅料），来覆盖或填充皮肤、软组织缺损的创面，再用生物半透膜对之进行封闭，使其成为一个密闭空间，最后把引流管接通负压源，通过可控制的负压来促进创面愈合的一种全新的治疗方法。

第10页，共36页，2023年，2月20日，星期五负压封闭引流技术(VSD)【VSD的材料】1、医用泡沫：是直接置入被引流区的部分，是一种泡沫型聚乙烯酒精水化海藻盐泡沫敷料(PVA泡沫)，色白，海绵样，质地柔软富有弹性，抗张力强，有极好的可塑性和透水性及良好的生物相容性2、引流管：多侧孔引流管3、透性粘贴薄膜：美国3M公司生产的透明敷料，其成分为聚安脂，是一种具有分子阀门作用的透性黏贴薄膜，用以封闭被引流区域使与外界隔绝；4、负压源：提供引流动力，保证被引流区内应被引出物的引出。第11页，共36页，2023年，2月20日，星期五负压封闭引流技术(VSD)【VSD的特点】

1）可控制的负压，促进血流量增长和蛋白合成，促进肉芽生长，加快创面愈合；同时为全方位的主动引流提供了动力。

2）生物半透膜的封闭，隔绝了创面与外环境接触的感染机会。

3）全方位的引流，是将传统的点状或局部引流，变为了面状引流，保证了能随时将创面的每一处的坏死组织和渗出液，及时排除体外。第12页，共36页，2023年，2月20日，星期五【VSD的使用指征】

1、重度软组织挫裂伤及软组织缺损；2、大的血肿或积液；3、骨筋膜室综合征；4、开放性骨折可能或合并感染者；5、关节腔感染需切开引流者；6、急慢性骨髓炎需开窗引流者；7、体表脓肿和化脓性感染；8、手术后切口感染。9、植皮术后的植皮区；10、溃疡、褥疮第13页，共36页，2023年，2月20日，星期五负压封闭引流技术(VSD)负压引流是此项技术的关键。一则使引流区的渗出物和坏死组织被及时清除，使引流区内达“零聚积”，创面很快获得清洁的环境，减少创面细菌的数量，防止感染扩散和毒素吸收；二则持续负压状态有利于局部微循环的改善和组织水肿的消退，并刺激肉芽组织生长，即使有较大腔隙存在时，腔隙也将因高负压的存在而加速缩小。早期认识、预防在！第14页，共36页，2023年，2月20日，星期五负压封闭引流技术(VSD)术后常规护理密切监测生命体征变化观察患肢末梢血液循环，保持患肢功能位，用软枕将患肢垫高30°合理选用抗生素治疗，抗厌氧菌治疗不应忽视易压迫的部位，如背部、骶尾部等处，应经常更换患者体位，用垫圈、被子等将其垫高、悬空，防止维斯第（VSD）敷料的引流管被压迫或折叠，而阻断负压源。鼓励患者深呼吸，多饮水，定时翻身、拍背，保持床铺平整、干燥、清洁，经常按摩受压部位，防止呼吸道、泌尿系感染及褥疮等并发症第15页，共36页，2023年，2月20日，星期五负压封闭引流管的护理持续高负压是负压引流技术的重要特点，负压的高低和有无中断直接影响到引流的效果，一般应维持负压60～80kPa（450～600mmHg），保持各部位封闭状态，防止漏气，定期更换吸引瓶，更换吸引瓶时要防止引流管内的液体回流到VSD内。其更换步骤是先钳夹引流管，关闭负压源，然后更换吸引瓶，等负压达到设定负压时再打开血管钳。严格无菌操作，避免医源性感染。使用过的负压瓶可用500mg/L的含氯消毒液浸泡30min后瓶塞塞紧备用。次日用生理盐水冲洗后再使用。第16页，共36页，2023年，2月20日，星期五如引流物黏稠，坏死组织多，于更换引流时同时置入一静脉输液管，每日间断滴注0.9%NS250ml+糜蛋白酶8000u，滴注过程中短时间关闭负压。糜蛋白酶具有分解肽键的作用，选择性分解变性蛋白质，溶化坏死组织，使其与脓液变稀，易于引流，消除炎症过程中所引起的纤维素沉积，促进肉芽组织生长。应注意置管及冲洗过程的无菌操作，避免医源性感染。一般负压封闭引流可维持有效引流3～10天，如坏死组织较多，引流物黏稠，更换引流物时间间隔应短些;如引流物较稀薄，间隔时间可稍长，但不宜超过10天。负压封闭引流管的护理第17页，共36页，2023年，2月20日，星期五创面的观察和护理以创面敷料塌陷、收缩变硬，管形存在，薄膜下无液体积聚，有液体引流出说明负压引流通畅持续有效。严密观察引流液的量、质，并正确记录,如有大量新鲜血液被吸出，应考虑创面是否有活动性出血，及时报告医生，做好相应正确的处理。第18页，共36页，2023年，2月20日，星期五创面的观察和护理（1）负压源的压力是否维持在125mmHg～450mmHg(0.017Mpa～0.060Mpa)（2）维斯第（VSD）敷料是否塌陷：避免按压VSD敷料．否则吸附的液体被挤压到周围皮肤上，并使生物半透薄膜粘贴不牢而漏气。（3）观察一次性无菌吸引装置是否密封,保证引流通畅,观察引流管管形是否存在。（4）密切观察引流液的量、颜色和性状，并准确记录。(5)严密观察创面周围局部变化，包括皮瓣的色泽、温度、肿胀程度、毛细血管返流等。如发现皮瓣周围皮肤颜色变暗，应立即报告医生及时处理。(6)为保障人工皮有效负压吸引以及皮瓣的血液循环，应用垫枕使创面处于悬空位，勿受压，同时注意将引流管出口处于低位，勿受压打折。第19页，共36页，2023年，2月20日，星期五营养支持在引流液中含有大量的蛋白质以及创伤状态下的高代谢反应，应给予营养支持治疗，必要时使用生长激素进行代谢调理，促进正氮平衡；鼓励患者进食高蛋白，高热量以及富含维生素、矿物质、微量元素等易消化的食物,同时注意监测水、电解质的变化，及时予以补充和调整。第20页，共36页，2023年，2月20日，星期五肝硬化与脾亢脾功能亢进是指肿大的脾脏对血细胞产生破坏和隔离作用，血中红细胞、白细胞和血小板数量减少，一般血小板减少最明显。脾肿大越明显，贫血程度越重。

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发性感染等并发症。第21页，共36页，2023年，2月20日，星期五肝硬化症状体征1、一般症状：疲倦乏力2、消化道症状常有食欲不振或伴有恶心，呕吐，腹胀，腹泻等症状，与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致，晚期出现腹水或消化道出血。3、营养不良的表现消瘦，贫血，有各种维生素缺乏症，如夜盲，皮肤粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，阴囊炎，脂溢性皮炎，指甲苍白或呈匙状，多发性神经炎等。第22页，共36页，2023年，2月20日，星期五肝硬化症状体征4、血液系统表现出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑，鼻出血，牙龈出血，女性常有月经过多，脾功能亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红，白细胞和血小板减少，贫血可因铁，叶酸和维生素B12缺乏引起，溶血性贫血可因脾功能亢进引起，病情较轻，临床不易辨认，肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症，急粒白血病，慢粒白血症，慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。第23页，共36页，2023年，2月20日，星期五肝硬化症状体征5、呼吸系统表现临床上主要表现肝硬化伴发发绀，杵状指6、皮肤表现：黄疸、蜘蛛痣、肝掌、胡萝卜素血症【皮肤手掌，足心呈黄色】毛细血管扩张、指甲：可有白色横纹肝硬化的白指甲。肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，7、内分泌系统8、糖代谢肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高，肝功能损害严重时还可出现低血糖，进食可缓解。第24页，共36页，2023年，2月20日，星期五肝硬化症状体征9、电解质代谢(1)低钾：是肝硬化常见的现象，醛固酮增多，易引起排钾，利尿药的应用，常造成电解质紊乱而产生低血钾，若有呕吐，腹泻可致大量失钾，肾小管回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强，有碱中毒时，已处于严重缺钾状态，肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的pH梯度增加，细胞内的K与细胞外的H交换，使细胞内的pH降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。(2)低钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症；利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症，是肝硬化常见的现象。第25页，共36页，2023年，2月20日，星期五肝硬化症状体征10、肝脾情况肝硬化时肝脾的大小，硬度和平滑度，随病情的早晚而不同，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期缩小，坚硬，表面结节状不平，边锐利，肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛，如有炎症存在可有压痛，大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2cm以上，晚期可肿大平脐，有时为巨脾，无压痛，表面光滑，若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。11、腹水腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期，是失代偿的表现，在出现腹水前，常有腹胀，其后腹水逐渐出现。第26页，共36页，2023年，2月20日，星期五肝硬化症状体征12、胸腔积液腹水病人伴胸腔积液者不少见，多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见，胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症;奇静脉半奇静脉开放，压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张，淤积，破裂，使淋巴液外溢；腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔，但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。13、神经精神症状如出现嗜睡，兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。第27页，共36页，2023年，2月20日，星期五肝硬化病因病毒性肝炎肝硬化：病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬