营养、代谢障碍与内分泌系统疾病

重点与难点学习重点身体外形改变的身体状况评估、护理措施；消瘦、肥胖的标准，饮食护理。学习难点身体外形改变、消瘦与肥胖的护理措施。第一页，共68页。概念：甲状腺功能亢进症（简称甲亢）:指由多种原因导致甲状腺激素分泌过多所引起的临床综合征。毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）是甲亢最常见类型第二页，共68页。病因病机：尚未阐明。与自身免疫（血清TSH受体抗体—TRAb）相关、遗传因素、环境因素。第三页，共68页。【临床表现】本病以20～40岁女性最为多见。典型表现为高代谢症候群、甲状腺肿和眼征。第四页，共68页。【临床表现】（二）身体状况1.T3、T4分泌过多症候群●高代谢表现：疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降及低热。●精神神经系统：多言好动、焦躁易怒、失眠不安、注意力不集中，手、舌和眼睑震颤、腱反射亢进。●心血管系统：心悸气短、心动过速、S1↑，SBP↑，DBP↓；甲亢性心脏病；心律失常以房颤多见。第五页，共68页。甲亢-双手细颤第六页，共68页。甲亢面容第七页，共68页。【临床表现】（二）身体状况1.T3、T4分泌过多症候群●消化系统：食欲亢进，稀便、排便次数增加。重者可有肝大及肝功能异常，偶有黄疸。●肌肉骨骼系统：主要是甲亢性周期性瘫痪；少数病人有甲亢性肌病。●其他：月经紊乱，阳痿；周围血白细胞计数偏低，淋巴细胞比例增加、单核细胞增多。

第八页，共68页。【临床表现】（二）身体状况2.甲状腺肿●弥漫性、对称性肿大，随吞咽动作上下移动。●质软、无压痛。●甲状腺上下极可触及震颤或听到血管杂音。第九页，共68页。图1图2图3图1甲状腺触诊图2甲状腺肿大（正面观）图3甲状腺肿大（侧面观）第十页，共68页。【临床表现】（二）身体状况3.眼征单纯性突眼：与交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌有关。突眼度＜18mm；瞬目减少、上睑挛缩、睑裂增宽及眼球集合不良，双眼向下看时上眼睑不能随眼球下落，露出白色巩膜；向上看时前额皮肤不能皱起。浸润性突眼：与眶后组织的自身免疫炎症有关。突眼度≥18mm；自诉眼内异物感、畏光、流泪、复视、斜视及视力减退，眼睑肿胀，结膜充血水肿，视野缩小，严重者眼球固定，角膜外露至溃疡或全眼球炎，甚至失明。

第十一页，共68页。

Graefe征（下视时上睑不下垂）Joffroy征（上视时无额纹

）MÖebius征

（眼球向内侧聚合欠佳）第十二页，共68页。【临床表现】（二）身体状况4.特殊表现-淡漠型甲亢●特点:老年多见，起病隐袭，高代谢征、眼征及甲状腺肿均不明显。●主要表现:明显消瘦、心悸、乏力、表情淡漠、腹泻及厌食等，常易误诊。第十三页，共68页。【临床表现】（二）身体状况4.特殊表现-甲状腺危象●表现:高热，心动过速，常伴心房颤动或扑动，烦躁不安、大汗淋漓、呼吸急促、厌食、恶心、呕吐及腹泻，严重者导致虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷。第十四页，共68页。【实验室检查】（四）辅助检查1.甲状腺激素测定TT4↑、TT3↑（诊断首选指标），TSH↓（甲状腺功能最敏感指标）。2.自身抗体测定TsAb+（诊断Graves重要指标）3.影像学检查摄131I率↑，高峰前移；超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺病变性质的诊断。

第十五页，共68页。【治疗要点】

（一）一般护理1.环境和休息

环境舒适，避免嘈杂。依病情指导休息。2.饮食护理

高热量、高蛋白、高维生素及矿物质丰富的饮食，主食足量，多摄取新鲜蔬菜和水果，避免刺激性及含碘丰富的食物，多饮水。第十六页，共68页。【治疗要点】（二）药物治疗三种：抗甲状腺药物放射性碘手术治疗各有其优缺点，其中抗甲状腺药物治疗是甲亢的基础治疗。第十七页，共68页。【治疗要点】

（三）治疗配合1.ATD治疗的护理●机制：抑制甲状腺激素合成。●ATD分类：硫脲类和咪唑类。

●疗程：初治期、减量期和维持期；1.5～2年。●不良反应：粒细胞减少和皮疹。

第十八页，共68页。【护理措施】

（四）治疗配合2.

放射性131I治疗的护理

●机制：131I被摄取后释放β射线，破坏甲状腺组织细胞。

用法：空腹服用131I。第十九页，共68页。【治疗要点】

（五）甲状腺危象抢救配合

抑制甲状腺激素合成:首选丙硫氧嘧啶口服。2.抑制甲状腺激素释放:遵医嘱口服丙硫氧嘧啶、碘剂。3.降低血中甲状腺激素浓度:用血透、腹透或血浆置换等措施降低血TH浓度者应做好相应的护理。4.对症护理:高热时先物理,必要时施行人工冬眠降温。第二十页，共68页。【治疗要点】

浸润性突眼的防治①保护眼睛：戴墨镜、用眼罩、点眼药水。②早起选用免疫抑制剂及非特异性抗炎药物，如泼尼松③用抗甲状腺药控制高代谢症候群第二十一页，共68页。

糖尿病

DiabetesMellitus22第二十二页，共68页。23一、概念

定义：糖尿病（diabetesmellitus）是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。

。第二十三页，共68页。二.病因、发病机制和自然史

遗传因素及环境因素共同参与。（一）1型糖尿病

在遗传易感因素基础上，发生的胰岛B细胞的自身免疫性破坏，多由病毒感染促发。（二）2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。24第二十四页，共68页。二、糖尿病的分类(Classification)

251型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）

2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）

妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus）

其他特殊类型糖尿病第二十五页，共68页。(一)1型糖尿病：分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮症倾向(pronesstoketosis)需终生依赖胰岛素治疗自身免疫异常特征胰岛素、C肽水平低

26第二十六页，共68页。（二）2型糖尿病：发病率与胰岛素（Ins）抵抗和分泌缺陷有关。相对特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)无酮症倾向多成年发病不需要依赖胰岛素治疗27第二十七页，共68页。2、临床表现（一）代谢紊乱症候群1.典型症状：“三多一少”，视力模糊；

皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。女性外阴搔痒其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等28第二十八页，共68页。29多饮视物模糊体重减轻多食疲乏多尿第二十九页，共68页。六、临床表现（二）并发症

30糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足急性并发症第三十页，共68页。310级:有危险因素，无溃疡1级：浅溃疡，无感染2级：深溃疡＋感染3级：深溃疡＋感染＋骨病变或脓肿4级：局限性坏疽5级：全足坏疽Wagner分级第三十一页，共68页。实验室检查1.尿糖测定：肾糖阈当血糖达到8～10mmol/L，尿糖阳性。阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能2.血糖测定：正常空腹血糖范围为3.9～6.01mmol/L。是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。静脉全血葡萄糖比静脉血浆葡萄糖低10~15%32第三十二页，共68页。3、OGTT（口服葡萄糖耐量试验)）OGTT:

当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。方法：将75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后2小时取静脉血测定血糖水平4.GHbA1和糖化血浆清蛋白(FA)33第三十三页，共68页。34糖尿病诊断新标准1：糖尿病症状+任意时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，可以确诊

2：糖尿病症状+空腹血浆血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)，可以确诊

3：糖尿病症状+OGTT试验中2小时血糖值≥11.1mmol/L，可以确诊。如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立!第三十四页，共68页。35糖尿病的治疗

原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化目的：使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率

五架马车健康教育饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测第三十五页，共68页。36磺脲类双胍类α-糖苷酶抑制剂口服降糖药分类胰岛素增敏剂第三十六页，共68页。第三节维生素Ｄ缺乏性佝偻病第三十七页，共68页。第三节维生素Ｄ缺乏性佝偻病

由于小儿体内VitD不足，导致钙、磷代谢失常，产生以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。多见于2岁以内的婴幼儿。概念第三十八页，共68页。（1）日光照射不足（5）疾病和药物影响佝偻病的病因（2）体内贮存不足

（3）食物中摄入不足

（4）生长速度过快

第三十九页，共68页。分四期主要是骨骼的改变各项表现逐渐好转仅留有骨骼的畸形神经、精神症状为主初期激期恢复期后遗症期临床分期第四十页，共68页。1．神经、精神症状易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗。因汗液刺激头部，常摇头擦枕致枕后脱发形成“枕秃”

（一）初期【临床表现】第四十一页，共68页。2．骨骼改变（1）头部①颅骨软化：3～6月出现②方颅：7～8月出现③前囟过大或延迟闭合④出牙延迟、牙釉质缺乏

【临床表现】第四十二页，共68页。（2）胸部

(约1岁出现)

①肋骨串珠②肋膈沟③鸡胸、漏斗胸

【临床表现】第四十三页，共68页。（3）四肢

①“手镯”或“脚镯”征②“O”形或“X”形腿（4）脊柱：后突或侧突畸形

骨盆：扁平【临床表现】第四十四页，共68页。初期激期恢复期后遗症期血钙正常或稍低降低渐正常正常血磷降低明显降低渐正常正常钙磷乘积30-40＜30渐正常正常碱性磷酸酶正常或稍高明显增高1‾2个月降至正常正常（三）辅助检查【实验室检查】第四十五页，共68页。初期激期恢复期后遗症期Ｘ线表现无明显骨骼改变长骨临时钙化带消失，干骺端呈毛刷样或杯口状改变，骨骺软骨带增宽，骨密度降低，骨皮质变薄。可有骨干弯曲畸形。出现不规则钙化线，骨骺软骨带逐渐恢复正常。仅见骨骼畸形表现。（三）辅助检查第四十六页，共68页。1．补充VitD制剂（口服为主）（1）口服法：2000‾4000IU/日，1个月后改预防量（400IU/日）（2）肌注法：20‾30万IU/次注射1次，3个月后改预防量2．增加日光照射及合理喂养3．适当补充钙剂、预防感染

（四）治疗要点【治疗与预防要点】第四十七页，共68页。第四节VitD缺乏性手足搐搦症

由于小儿体内VitD缺乏，血中钙离子浓度降低，导致神经、肌肉兴奋性增高，出现全身惊厥、手足搐搦或喉痉挛。多见于６个月以内的小婴儿。第四十八页，共68页。（1）甲状旁腺反应迟钝（2）骨骼钙化加速（3）血磷增加病因第四十九页，共68页。1．典型症状:血清总钙<1.75mmol/L（1）惊厥：最常见、小婴儿多见（2）手足搐搦：①“助产士手”②“芭蕾舞足”（3）喉痉挛：婴儿多见(一)身体状况【临床表现】第五十页，共68页。2．隐性体征：（1）面神经征（2）陶瑟征（3）腓反射征【护理评估】（三）辅助检查

血清总钙＜1.75‾1.88mmol/L或血清离子钙＜1mmol/L第五十一页，共68页。1．急救处理：吸氧、保持气道通畅、迅速使用镇静剂地西泮每次0.1‾0.3mg/kg静脉或肌肉注射（四）治疗要点【护理评估】2．补充钙剂：10%葡萄糖酸钙5‾10ml缓慢静推10‾25%葡萄糖液10‾20ml（>10分）3．补充VitD制剂先补充钙剂再补充维生素D第五十二页，共68页。第四节痛风第五十三页，共68页。

痛风是一个常见的风湿病，古时候称为“帝王病”或“富贵病”。痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一种疾病，典型表现为关节红肿、畸形及痛石形成等不适。

第五十四页，共68页。1.原发性

（1）尿酸排泄减少家族史，多基因遗传缺陷。

（2）尿酸生成增多

2.继发性

中毒及慢性肾脏疾病可使尿酸排出减少；血液系统疾病导致尿酸生成增多。第五十五页，共68页。

临床表现

痛风多见于中老年男性和绝经期后妇女：

1无症状高尿酸血症患者血尿酸增高，但患者无症状，多数终身不发作痛风，约5%-12%高尿酸血症的病出现痛风症状。

第五十六页，共68页。

2急性关节炎期

最常见的首发症状。起病急，大多数在午夜因疼痛而惊醒，最常见于足第一跖趾关节，其他易受累关节为足背、膝、腕、掌指关节。受累关节周围明显红、肿、热、痛（见图），疼痛剧烈，如刀割状，持续数日后自行缓解，多数病人以后再次发作。