医本呼吸衰竭公开课课件

呼吸衰竭

Respiratoryfailure一呼吸衰竭概念

由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2＜60mmHg（8kPa），或伴有PaCO2＞50mmHg（6.67kPa）的病理过程。

★(1mmHg=0.1333kPa)InternalRespirationGasTransportExternalRespiration海平面静息状态PaO2＜60mmHg血气变化需达一定程度诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据2、实验室检查吸入气氧浓度FiO2＜20%RFI≤300

例：吸入气氧浓度15%，动脉血氧分压50mmHg

RFI=50/15%≈333（不可诊断为呼吸衰竭）RFI=PaO2/FiO2二分类按血气Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰PaO2↓，PaCO2↑PaO2↓按病程急性呼衰慢性呼衰起病急（如气道异物、喉头水肿）发病慢（如COPD）按部位中枢性呼吸中枢病变外周性呼吸器官病变按机制通气性换气性三原因与机制（一）通气功能障碍O2CO2气道通畅肺的舒缩阻塞性限制性胸外段胸内段（小气道＜2mm）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物分泌物声门----气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤呼气吸气气道内压＞大气压气道内压＜大气压中央气道阻塞胸外胸内压＞气道内压胸内压＜气道内压呼气吸气中央气道阻塞胸内肺气肿者用力呼气0+10+20+20+20+25+20+20肺气肿患者用力呼气气道等压点上移引起气道闭合+5+200+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气+20下游上游等压点+35气道内压与胸内压相等的气道部位称“等压点”+20锁骨上窝胸骨上窝肋间隙1.单纯性肺低通气时血气变化特点

R＝PaCO2VA[PiO2-PAO2]VA＝40150-100＝0.8PaO2↓

PaCO2↑通气障碍血气变化△PaCO2/△PaO2=R2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标※公式若Vco2不变当VAVCO2(每分CO2产生总量)VA(每分肺泡通气量)×0.863PaCO2

=PaCO2（二）换气障碍呼吸膜面积呼吸膜厚度通气/血流××CO2O21、弥散障碍（1）肺泡膜面积减小正常肺泡总面积70~80m2静息时参与换气面积35~40m2运动时参与换气面积60m2面积减少一半以上时出现换气障碍原因：肺叶切除、肺不张、肺实变、肺气肿正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为0.75秒

CO2达到平衡0.13秒O2达到平衡0.25~0.3秒储备时间PO21008060402000.250.500.75sPCO2(kPa)PvCO2PvO2PaO2PaCO2460.13呼吸膜增厚

+

血流速度加快

→换气障碍血气特点：

PaO2↓，PaCO2正常或↓46402、肺泡通气与血流比例失调通气血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，

平均为4/5=0.8自上而下递减通气血流比值范围

0.6~3.0L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积．．【正常成年人静息时】通气障碍功能性分流

血气特点VA/QPaCO2CaCO2PaO2CaO2病肺＜0.8↑↑↑↑↓↓↓↓VA健肺＞0.8↓↓↓↓↑N？MMM:混合后--------------------------------------PaO2

↓,PaCO2N（%）氧解离曲线CO2解离曲线PCO2mmHg（ml%）20406080100120PO2mmHg血氧饱和度1006040二氧化碳含量204060血氧含量2010VVV:通气/血流＜０.８――气体交换不充分――PaO2↓,PaCO2↑AAA:

通气/血流＞０.８――过动脉化――PaO2↑PaCO2↓20

40

60ml/%L★死腔样通气V/Q=0.8V/Q↓＞0.8正常V/Q↑＜0.8代偿肺泡VA/QPaCO2

CaCO2PaO2CaO2血流障碍死腔样通气血气特点

VA病肺＞0.8↓↓↓↓↑N健肺＜0.8↑↑↑↑↓↓↓↓全肺=0.8

N

N↓↓M解剖分流

未经气体交换的静脉血直接流回肺静脉

①支气管静脉②极少的肺内动-静脉吻合支(3)解剖分流增加（Increasedofanatomicalshunt）肺内A-V吻合支开放↑支气管扩张症静脉血掺杂↑（真性分流）

解剖短路增加

解剖样短路增加

解剖样短路开放肺实变、肺不张肺内分流无通气/血流功能性分流通气

/血流解剖分流肺不张、肺实变慢阻肺、肺纤维化PaO2↓吸纯氧PaO2不变PaO2

↑PaO2↓功能性分流与解剖分流的鉴别功能性分流V/Q=0.8真性分流正常氧气慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调四主要机能代谢的变化(一)酸碱失衡、电解质紊乱1、呼吸性酸中毒（Ⅱ）出现较早通气障碍→CO2排除减少

2、代谢性酸中毒

（Ⅰ、Ⅱ）出现较晚3、呼吸性碱中毒：（Ⅰ）PaO2↓→缺O2→乳酸↑→HCO3-↓PaO2↓→外周化学感受器→过度通气(二)呼吸系统变化

早期PaO2↓PaCO2↑颈、主动脉体呼吸中枢+通气↑晚期PaCO2＞80mmgPaO2

＜30mmg呼吸中枢抑制通气↓

呼吸频率、节律、深度随原发病而各具特点

※中枢性浅、慢的呼吸为主严重时出现潮式、间歇呼吸

※阻塞性深、慢的呼吸为主（胸外）吸气深长（胸内）呼气深长※肺顺应性降低浅、快的呼吸

（牵张感受器、肺毛细血管旁感受器）中枢化学感受器(三)中枢神经系统变化PaO2＜60mmHg

智力、视力轻度减退PaO240-50mmHg

头痛、不安、精神错乱、昏迷PaO2＜20mmHg数分钟神经细胞不可逆损伤

精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制PaCO2＞80mmHg

二氧化碳麻醉PaCO2＞50mmHg头痛、头晕、烦燥不安缺O2→ATP↓肺性脑病：慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍脑功能障碍Na+-K+泵失灵→脑细胞水肿酸中毒PaCO2↑谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑磷酯酶活性增强，溶酶体酶释放血管扩张、通透性↑→间质水肿→脑血流量↑→脑充血脑疝PaO2↓

颅压增高（四）循环系统早期PaO2↓和PaCO2↑→心血管运动中枢兴奋心率↑心缩力↑严重心血管运动中枢抑制血管扩张心缩力↓←外周血管收缩循环系统的代偿反应全身血液重新分配血压↓心输出量↑*慢性呼衰引起右心衰的机制缺氧→肺血管收缩肺血管增厚、硬化后负荷↑代偿性红细胞增多→血粘度增高过度吸气

回心血量↑前负荷↑缺氧、酸中毒

慢性呼衰肺A高压心肌舒缩功能↓右心衰（五）其它肾脏：严重呼衰可引起肾功能不全PaO2↓PaCO2↑肾血管收缩→肾血流↓→少尿胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血严重时出现败血症、内毒素血症。①缺氧，胃壁血管收缩，屏障作用↓②酸中毒，碳酸苷酶活性↑，胃酸↑1.治疗原发病2.改善肺通气

五防治原则Ⅰ型呼衰：高浓度氧（不超过50%）Ⅱ型呼衰：低浓度(不超过30%)低流量(1～2L/min)维持PaO2在50～60mmHg

3.吸氧Ⅰ型呼衰PaO2↓PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）↑Ⅰ型呼衰PaO2↓PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）↑吸高浓度氧PaO2↑（-）（-）↓CO2潴留PaCO2↑Ⅱ型呼衰PaO2↓PaCO2（50）（80）通气减1∕2吸高浓度氧PaO2↑（-）（-）↓CO2潴留PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）↑男，59岁，既往有肺气肿，近日因气短入院。查体：P122/minBp138/88mmgR35/min紫绀明显、呼气困难、桶状胸化验：PaO248mmgPaCO280mmg

Hb19g%Ht52%HCO3-

38mmol/LPH7.3处理：吸入高浓度氧，一个半小时，紫绀消失

R10/minP140/minBp85/50mmHg昏迷问题:1、该患发生了何种病理情况？2、治疗有什么不当？病例※根据有肺气肿

PaO248mmg，PaCO2