于建设学术交流的必要性课件

学术交流的必要性！！！围术期肺梗塞内蒙古医学院第一附属医院麻醉科于建设第一部分.肺梗塞的基本概况肺栓塞数63万/年存活>1小时56.3万（89%）死于1小时内6.7万（11%）

未诊断40万（71%）诊断并治疗16.3万（29%）

存活28万（70%）

死亡12万（30%）存活15万（92%）

死亡1.3万（8%）(DalenetalProcardiovasdis17(4):259,1975)流行病学PTE-DVT是临床常见病

美国：PTE年新发例数65万英国：PTE年发病约6.5万法国：PTE年发病超过10万意大利：PTE年发病不少于6万

西方国家，总人群中DVT和PTE的年发病率分别为1.0‰和0.5‰流行病学在我国安贞医院：3－5例/年40-60例/年协和医院：６－８例／年9０例／年朝阳医院：３－８例／年２１５例／年

香港：DVT2.7／万，PTE1.3/万PTE-DVT原发性危险因素抗凝血酶III、Ⅻ因子、蛋白S、蛋白C缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子（thrombomodulin）异常高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia）抗心脂抗体综合征（anticardiolipinantibody）纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）纤溶酶原缺乏/纤溶酶原不良血症易栓症定义年轻患者没有明显获得性危险因素（如肥胖、妊娠、手术等）而发生血栓有反复发作的血栓形成伴阳性血栓栓塞性疾病家族史

危险因素-获得性

骨折手术、创伤、制动、肿瘤外伤肥胖偏瘫妊娠和口服避孕药高龄(>40岁)DVT加强识别和预防DVT-PTE意识可能致栓机制：

疾病的增加如癌症、心肌梗死、致残性脑血管疾病等发生率增高

体力活动减少

肌张力减低

血管内皮功能减弱等年龄是VTE独立而重要的危险因素Trendsintheincidenceofdeepveinthrombosisandpulmonaryembolism:a25-yearpopulation-based,cohortstudy.ArchInternMed1998;158:585-93AllDVTorPEPE±DVTDVTalone病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔PTE的病理基础病理与病理生理2.对心脏的影响右心后负荷,右心衰竭,心输出量,血压,休克室间隔左移，左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变病理与病理生理对肺及呼吸功能的影响V/Q比例失调，肺泡死腔增加,肺内右向左分流支气管痉挛氧合功能障碍肺表面活性物质减少,肺不张出血性肺不张,胸腔积液,通气过度或通气不足肺梗死第二部分.围术期肺梗塞的诊断麻醉手术中临床表现

1.全身麻醉下PE的临床表现：SpO2、血压快速下降，心率快—慢ECG出现I导联S波、III导联出现Q波;CVP增高PETCO2下降心跳骤停

2.非全身麻醉下肺梗塞的临床表现病人躁动,呼吸急促,憋闷,恶心,大汗淋漓、呕吐,发绀、意识消失、呼吸音稍弱。胸痛、晕厥、咯血等。临床表现为呼吸困难者(48．1％)，胸痛(34．9％)，晕厥(10．3％)，心悸(16．9％)，低血压(14．2％)，咳嗽、血痰(15．1％)，无症状7例(6．6％)。PTE临床征象体征呼吸急促（70％）心动过速（30%－40％）血压变化，重者可出现血压下降、休克发热（43％）颈静脉充盈或异常搏动（12%）哮鸣音（5%），细湿罗音（18%—51%）呼吸音减低胸腔积液的相应体征（24%—30%）P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音PTE的临床表现分型猝死型急性肺原性心脏病型肺梗死型“不能解释”的呼吸困难型慢性栓塞性肺动脉高压型临床征象临床征象DVT症状、体征患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛

——注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重PTE诊断PTE-DVT临床可能性预测胸片、血气分析、心电图、超声心动图D-dimer核素肺扫描肺动脉造影CT肺动脉造影检查(CTPA)联合CT静脉造影检查(CTV):CTVPADVT临床可能性预测恶性肿瘤进展期（化疗或姑息治疗正进行或已停止６个月）3.0分瘫痪、偏瘫或近期下肢石膏固定1.0分大手术或卧床大于３天或４（12）周内1.0分有局麻或全麻的大手术.

沿深静脉径路局部压痛1.0分腓肠肌、腘窝、大腿肿胀1.0分病侧小腿周径（胫骨粗隆下10cm)较对侧增大１cm1.0分凹陷性水肿（患侧下肢更明显）1.0分无浅表静脉曲张1.0分有与DVT同样可能性的其它诊断-2.0分预测可能性分级：低度可能性<0分（临床比例：52.3%）中度可能性1-2分（临床比例：33.9%）高度可能性>2分(临床比例：12.8%）PTE临床可能性预测有DVT症状和体征（一侧下肢周径增大和深静脉压痛）3.0分心率＞１００次／分1.5分制动（卧床＞３天）或４周前行手术1.5分咯血1.5分恶性肿瘤（化疗或姑息治疗正进行或已停止６个月）1.0分诊断PTE的可能性与其它疾病相比，诊断可能性相同或更大3.0分

预测可能性分级：低度可能性＜2.0分（临床比例：57%）中度可能性2.0-6.0分（临床比例：36%)

高度可能性＞6.0分（临床比例：7%)可疑PE首先须进行临床可能性评估PE临床可能性评估：

临床表现为气短和/或呼吸急促，伴或不伴有胸膜样疼痛、咯血时：

a.是否缺乏与PE同样可能性的其它诊断？

b.是否存在高度危险因素？PE临床低度可能性：neitherPE临床中度可能性：aorbPE临床高度可能性：aandb简单而有效的判断PE临床可能性的方法，并且有可重复性PTE-DVT临床可能性预测采用临床预测模式联合D-dimer结果BateSM等对556疑诊DVT的门诊患者研究表明，临床低度或中度可能性联合正常D-dimer的阴性预测值99.6%.WellsPS对930例疑诊PTE的急诊患者研究表明，93%的疑诊PTE可安全的诊断或排除，仅7%需进一步检查．D-dimer具有重要的排除诊断价值应在临床可能性评估后进行血浆D-dimer检测。PE临床可能性评估联合D-dimer可切实减少影像学检查的需要。正常D-dimer定性红细胞凝集实验ELISA乳胶实验ELISA乳胶实验临床低度可能性临床中度可能性能可靠地排除PE的诊断，且无需影像学检查PTE胸部平片－异常率约占84%。肺容积缩小,横膈抬高,盘状肺不张,占40～60%。栓塞区域肺血管纹理减少或消失，肺野透过度增加

Westermark’s征（或Knuckle征）:扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏,即残根征。

Hamptom’s驼峰:肺部阴影以胸膜为基底凸面朝向肺门的园形致密阴影肺动脉高压征象。Westmark”s征Hamptom’s驼峰PTE---ECG正常ECG不常见，仅占14%-30%典型改变SⅠQⅢTⅢ图形、V1-3T波倒置、电轴右偏、右室劳损、右束支阻滞、肺P、窦性心动过速、SⅠSⅡSⅢ,等。最常见为ST-T改变排除AMI:强调QRS-ST-T和心肌酶谱演变过程

PTE:ECG和酶谱改变是一过性的、短暂的

强调动态观察PTE---ABG主要表现:低氧血症1.PaO2≥90mmHg罕见，

PaO2在80-90mmHg不能除外PTE，

80%PTE患者PaO2≤80mmHg2.PA-aO2正常不能除外PTE。超声心动图大面积PE首选检查,有诊断价值.对于非大面积PE仅在少数情况下有支持诊断意义。经食道UCG能更明确显示肺动脉和心内血栓，使诊断的正确性提高。可在心肺复苏过程中使用核素肺扫描(V/Q显像)PIOPED研究显示V/Q显像仅能在少数患者中确诊或排除PE。不同观察者之间结果的不一致率高。假阳性：既往心肺疾病史假阴性：肺动脉血栓的不全阻塞非诊断性结果还须进一步的影像学检查。核素肺扫描(V/Q显像)首选V/Q显像主要用于：

同期立位胸片检查结果正常，既往无心肺疾病史无PE病史V/Q扫描结果正常=排除PEV/Q扫描结果低度可能＋临床低度可能＝排除PEV/Q扫描结果高度可能＋临床高度可能＝PECTVPA检查1998年由Loud首先提出特点：

静脉注入造影剂非离子碘水溶液优维显１２－１５秒后主动脉弓到膈上缘扫描，３－４分钟之后检查小腿至膈肌下缘，无需再静脉注入造影剂;

一次检查可同时获得肺动脉和深静脉的情况,简化诊断过程，提高诊断率；创伤小，除碘过敏者外，几乎所有患者均能耐受，特别是重者、老年、小孩。

协和医院的材料表明，16排螺旋能很好显示小腿上1/3静脉、髂静脉和下腔静脉内血栓，并能评价下腔静脉滤网情况，特异性99%，敏感性86%．

CTPA是非大面积PE的首选检查是VTE诊断方法上的革命，减少了肺动脉造影的应用，特异性明显高于V/Q显像，可替代其它影像检查。可做定量分析，不仅显示肺血管内血栓与血管壁的情况，还可显示后续改变，如楔形阴影、右室改变等当PE被排除时可做出另一正确诊断精确度高、薄层扫描、工作站对影像三维重建操作更快捷,比较容易安排急诊检查不管是经验不足的观察者，还是患者合并其它心肺疾病，观察者间有很好的诊断一致性CTPA无异常者，不抗凝治疗是安全的，三个月内发生致死性PE极低。有助于PTE严重程度评估和疗效观察CTPA敏感性、特异性高

清晰显示栓子CTPA与肺动脉造影的对照研究山东大学齐鲁医院对28例可疑的PTE患者行肺动脉造影，16例确诊为急性PTE．CTPA与肺动脉造影比较：灵敏度为93.8%

特异性为83.3%诊断急性PTE的符合率为89.3%阳性预计值为88.2%阴性预计值为90.9%完全型充盈缺损鞍状血栓轨道征评估PTE严重度CT定量PE阻塞程度指数CT测量评价右心功能CT定量PE阻塞程度指数双肺按20个肺段计算，即上肺３个段，右中叶或左舌叶２个段，下肺５个段以段动脉为单位，段动脉阻塞记１分阻塞系数：部分阻塞系数为１，完全阻塞系数为２病人的最大阻塞指数为40病人血管阻塞百分比＝（阻塞的部位的值×阻塞系数）／40×100%CT定量PE阻塞程度指数与肺动脉造影的阻塞指数比较：两者相关性好(r=0.867)，且观察者间的一致性好(r=0.944)与超声心动图比较，阻塞指数以40%为临界值，大于临界值的病人90%在超声心动图上显示右心室扩张．

CT定量PE阻塞程度指数相关的研究表明：

在严重PE组，CT定量PE指数为54%，明显高于非严重组(24%)PE指数60%为界，低于该界值的病例52/53例(98%)存活，高于该界值的病例5/6例死亡(83%)肺动脉造影含金量？对亚段肺栓塞观察者结果的不一致率达三分之一。动物实验显示，其敏感性和阳性预计值仅为87％－88％具有一定的风险：肺动脉压力增加、肝肾毒性、严重的并发症目前使用很有限

PAPTE急诊影像学检查：床旁UCGCTPA

可疑大面积PE影像学检查应在1小时内完成可疑非大面积PE影像检查应在24小时内完成DVT的辅助检查——与PTE检查同时进行静脉超声检查CTV放射性核素静脉造影X-线静脉造影MRV肢体阻抗容积图（IPG）下肢超声检查下肢超声可作为临床型DVT的首选检查。单纯下肢超声检查对于排除亚临床型DVT并不可靠。CTV优点是CTPA的继续，可提高VTE的诊断率有利于与非DVT的下肢及腹部、盆腔其他疾病的鉴别诊断；不同观察者间诊断一致性好。CTV缺点放射剂量增大扫描时间延长CTV与下肢静脉超声比较可同时了解盆腔和下腔静脉的血栓形成下肢腘静脉DVT：

敏感性97%特异性100%

阳性预测值100%,阴性预测值99%CTVCTV男，15岁，发热、左下肢肿1周下腔静脉、髂外静脉、髂内静脉血栓急性PTE的临床诊断分型大面积PTE（massivePTE）病理生理标准：SBP＜90mmHg或较平时下降≥40mmHg，持续时间＞15min。排除其它致血压下降原因。解剖学标准：血栓阻塞≥2个肺叶或≥7个肺段非大面积PTE（non-massivePTE）次大面积PTE（submassivePTE）超声心动图标准：右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压↑

鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病—心绞痛、心肌梗塞急性心包填塞主动脉夹层其他原因的肺动脉高压鉴别诊断肺炎其他原因的渗出性胸膜炎术后肺不张自发性气胸高通气综合征第三部分.围术期下肢静脉血栓形成深静脉血栓形成和肺栓塞是一个疾病的两个方面，近来人们倾向于将两者合称为静脉血栓栓塞(ve—noHsthromboembolism。VTE)。腘静脉以上(含腘静脉)深静脉血栓形成为近端深静脉血栓形成，主要是指股静脉、股深静脉和髂静脉血栓形成，腘静脉以下深静脉血栓形成为远端深静脉血栓形成，指腓静脉、腓肠肌深静脉、胫骨后静脉和踝静脉血栓形成。围术期深静脉血栓形成的发生率美国:

DVT.200万/年PI.60万死亡6万；骨科及肿瘤等大手术的主要致死合并症继心血管病、脑血管病后第三大血管疾病。继心梗、肿瘤后第三大死亡原因住院患者DVT发生率4.8/10000

其它国家：大手术后DVT发生率27—50%腹部14—33%胸部26—65%妇产科14—27%泌尿（前列腺）21—51%骨科（髂关节、下肢）48—54%心脏1.5—2.5%

东方人不易形成DVT饮食习惯运动检查预防意识北京大学人民医院：

51例髋膝关节置换术的患者术后3～13d行下肢静脉造影。确诊有24例患者下肢出现深静脉血栓，占47％，其中近端深静脉血栓形成为7例，占17．6％，远端深静脉血栓形成为15例，占29．4％。北京大学第一医院233例大手术患者，于术后3～10d，深静脉血栓形成检出率为47．64％，其中3例患者形成近端深静脉血栓，其发生率为1．29％。普通外科发病率49．29％。胸外科54．77％，神经外科53．85％，泌尿外科47．2％。骨科35％。2005年147例患者。女性102例。男性45例。平均年龄(68．3±10．3)岁，61例接受膝关节矫形手术，56例接受髋关节矫形。30例接受髋部骨折内固定术。术后2周发现62例患者下肢深静脉血栓形成。占42．2％。接受单侧肢体手术的142例，深静脉血栓发生率为42．3％，其中左侧深静脉血栓形成占33．3％。右侧深静脉血栓形成占43．3％。双侧出现深静脉血栓为23．4％，45％的患者深静脉血栓出现在手术侧，31．7％的患者深静脉血栓出现在非手术侧。围术期深静脉血栓形成的病因及危险因素深静脉血栓形成的三要素：血流缓慢血管损伤血液成分改变即出现高凝状态一.血管损伤

手术因素：手术操作、压迫、骨水泥、止血带麻醉因素：静脉穿刺二、高凝状态创伤：机体将动员一切凝血机制以阻止机体失血手术损伤血管内皮：活内源性凝血途径，形成红色血栓麻醉手术应激反应：白血栓患者本身的病理生理改变：老年、高血脂

三、静脉血流减慢术前活动减少、麻醉及术中静止不动，术后制动和长期卧床等都使静脉血流明显减慢。腹部手术后腹胀、肠麻痹或半坐位，致使髂静脉和下腔静脉血液回流受阻。围术期低血压、血黏度增高都导致下肢静脉血流减慢。正常活动患者下肢血流的速度是(15．4±6．1)cm／s，术后卧床患者下肢的血流速度是(9．6±2．8)cm／s，下肢血流速度减慢了37．7％四、静脉血栓形成的危险因素年龄大于40岁、妊娠、产后、高脂血症、家族性高凝状态、充血性心力衰竭、肾病综合征、患有静脉曲张、曾经出现过深静脉血栓、恶性肿瘤、病态肥胖、口服避孕药、骨盆创伤、脊髓损伤、严重感染等都是深静脉血栓形成的危险因素长时间的大手术，尤其是开胸、开腹、下肢骨折、神经外科及泌尿外科手术容易出现围术期深静脉血栓。深静脉血栓形成的病理生理浅静脉血栓多为良性，偶可延伸至深静脉小腿深静脉血栓与近端者比较，血栓体积较小，多无症状，常可完全自溶，但向近端延伸可致命；大的深静脉血栓很少能完全自溶，单纯肝素抗凝能完全溶解者不足10％，是形成急性肺栓塞的主要栓子来源。

远端深静脉血栓形成7％引起肺栓塞近端深静脉血栓形成肺栓塞发生率为70％

深静脉血栓形成累及股静脉。肺栓塞发生率为67％，累及盆腔静脉发生率为77％，严重的肺栓塞，血栓多来自于形成的盆腔和下肢深静脉血栓。深静脉血栓形成的诊断深静脉血栓形成的临床经过往往比较隐匿。大约80％的深静脉血栓形成病例无临床症状.有时深静脉血栓形成的第一个临床表现就是肺栓塞。辅助检查：常规超声加压超声静脉造影阻抗体积扫描第四部分.围术期肺梗塞的预防DVT-PTE的预防VTEriskfactorsAge>40ICUPriorVTEObesityCHFIschemicstrokeChroniclungdiseaseSeriousinfectionMalignancyRespiratoryfailureThrombophilaInflammatoryboweldiseaseCentralvenouscatheterVaricoseveinsCollagenvasculardiseaseRiskfactorassessmentRestrictedmobilityplus1VTEriskfactor?ProphylaxisindicatedExclusioncriteriaLMWHQDorLDUHTIDDailyreassessment

Riskfactorsdevelop?MechanicalmeasuresExclusioncriteriaActivebleedingHypersensitivitytoheparionUncontrolledHTNRenalinsufficiencyCoagulopathySpinaltapwithin24hoursRecentintraocularsurgeryRecentintracranialsurgeryyesnoyesno预防与未预防VTE的结果对比

未预防（%）预防（%）危险因素近端DVT致死性PE近端DVT致死性PE

髋置换术20-302-450.1-0.2

膝置换术20-302-450.1-0.2

髋部骨折25-352-4100.2-0.4

大的创伤200.5-1.010〈0.1癌症手术200.5-1.010〈0.1

冠脉搭桥术5-70.5〈1〈0.1人年龄≥40岁5〈0.5〈1〈0.1临床对DVT预防不足其主要原因①DVT发病隐匿，绝大多数病人无特殊临床表现，或有时其症状被手术痛苦所掩盖，故不被患者和临床医生所注意②许多临床医生过度担心抗凝引起的出血并发症。DVT的预防措施

从干预三大危险因素入手，主要包括：

1、一般措施

2、机械方法

3、药物预防：一般措施：长时间垂腿静坐如乘长途车、乘飞机也应经常活动下肢，或离开坐位走动，减轻下肢血液淤滞，促进回流。手术尤其肢体手术：尽量避免损伤静脉内膜；卧床时应抬高患肢；术后鼓励病人多做踝关节、腓肠肌和股四头肌活动或被动运动；多做深呼吸及咳嗽动作，尽早下床活动。机械方法医用分级长筒弹力袜(elasticstockingES)活动跖趾关节、踝关节及刺激腓肠肌间歇冲气压缩装置（intermittentpneumaticcompressionIPC）能有效加速下肢血液流动达138％，是目前世界上应用最广泛的预防深静脉血栓形成的产品.是预防深静脉血栓形成的一线措施。能将深静脉血栓形成的发生率减少50％，

间歇充气压力泵(intermittentpneumaticcompression。IPC能够间断充气，分别对踝部、小腿和大腿产生45、30和20mmHg的压力，使下肢血流速度增加240％，防止下肢深静脉血栓形成。天津医科大学学报JOURNALOFTIANJINMEDICALUNIVERSrrYV0L．15．No．2Jun．2OO9围术期肺栓塞的预防宋振国围术期PE的危险分级标准1<40岁的较小手术(30rain以内)且无其他危险因素2(1)有危险因素的较小手术；(2)40～60岁，无危险因素的非大手术；(3)<4O岁，无危险因素的大手术3(1)>60岁或有危险因素的非大手(2)40—60岁之间，有危险因素的大手术4(1)>40岁，既往有VTE病史的大手术；(2)髋、膝关节置换术，髋部骨折手术，重度创伤，脊髓损伤，长期卧床病人手术，器官移植、长时间颅脑手术实验组患者均为3-4级．其中术前实验室检查D一二聚体(D—D)>0.5mg／dl或B超检查发现已有下肢DVT者125例为实验组I。其余178例(D—D<0．5mg／dl且B超检查未发现下肢DVT者)为实验组Ⅱ。检索既往病历中未采取预防PE措施的3～4级病例213例为对照组。实验组I采用LMWH术后抗凝，术后每天使用LMWH4000U进行皮下注射，连续使用7d实验组Ⅱ术中采用IPC对双下肢充气加压的方法预防PE，，从术中一直使用到术后7d：对照组为既往未采取预防PE措施的病例，围术期没有任何预防PE的措施。

I组确诊PE1例，疑诊3例，死亡2例；

Ⅱ组确诊PE1例，疑诊2例，死亡1例：

Ⅲ组确诊PE11例，疑诊31例，死亡14例，死亡病例中3例确诊PE，其余病例疑诊PEI、Ⅱ组PE确诊率、疑诊率、死亡率均明显少于Ⅲ组北大第一医院：240例患者中，于术后3～8d超声检查深静脉血栓形成发生率在分级加压弹性长袜加问歇充气压力泵全程组为15％。分级加压弹性长袜加间歇充气压力泵术后组为23．3％单纯分级加压弹性长袜组为30％，而对照组为49．3％。分级加压弹性长袜加问歇充气压力泵全程组和分级加压弹性长袜加间歇充气压力泵术后组术后深静脉血栓形成发生率明显低于对照组(P<0．05)。药物预防小剂量肝素（lowdoseunfractionatedheparinLDUH）调节剂量肝素(adjusted-doseheparinADH）低分子肝素(lowmolecularweightheparinsLMWH)华法令右旋糖酐小剂量肝素（LDUH）5000IU，q8h或q12h，手术病人术前2小时开始给药，用至病人能下床活动。适用于DVT中危的普通外科病人和内科病人，可降低50%-70%VTE危险，但对DVT高危患者如髋部骨折及髋关节置换术、耻骨上前列腺及膀胱切除术及严重创伤患者不是非常有效。无须实验室监测，廉价安全。调节剂量肝素(ADH)术前2小时3500IU皮下注射，随后剂量根据APTT进行调节，一般给500IU-1000IU，q8h，6小时测APTT，使APTT在正常范围上限。对极高危的病人效果好，而出血危险性不增加；需要监测，使用不便低分子肝素(LMWH)

有更强的抗Xa活性，抗凝效果稍弱但抗血栓作用较强半衰期长，生物利用度高，使用方便，深部皮下注射，无须实验室监测，出血副作用小在普通外科手术及患者群体中的预防效果优于普通肝素，在高危人群中作为预防用药很有前景，如髋或膝关节置换术、脊髓损伤、缺血性卒中及多处创伤的患者。推荐预防措施内科病人推荐预防措施内科ICU（包括肿瘤、卧床、心衰、严重肺部疾病）LDUHq12horq8h,orLMWHESorSCD(有抗凝禁忌征时)急性心梗LDUH5000IUq12horq8h皮下注射，或治疗量肝素皮下给药或静脉注射出血性卒中SCD急性脊髓损伤LMWH；或ES、SCD联合LMWH或LDUH推荐预防措施外科病人推荐预防措施创伤LMWH，ES，和/或SCD（创伤早期有LDUH使用禁忌征时）神经外科SCD联合或不联合使用ES；术后可使用LDUH或LMWH配合机械预防方法普通外科高危病人（无重大外科手术、年龄>60岁或有其它危险因素；大型外科手术，年龄>40岁或有其它危险因素）LDUH，LMWH，orSCD;机械预防方法配合使用LDUH或LMWHESorSCD（术后早期抗凝禁忌时）整形外科手术（髋关节置换术，膝关节置换术，髋关节骨折)LMWH或口服华法令；可考虑合并使用ES或SCD；不推荐使用LDUH第四部分.围术期肺梗塞的治疗抢救性治疗和急性PTE的治疗心跳骤停：心肺脑复苏没有心跳骤停：一般处理

监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染呼吸循环支持治疗吸氧，血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟胺液体负荷疗法溶栓治疗溶栓治疗可提高PE的存活率

106例中，溶栓治疗死亡2例(9％)，抗凝治疗死亡7例(12．7％)，仅单纯对症治疗死亡7例(24％)，提示溶栓治疗可明显降低死亡率，溶栓治疗改善VTE预后VTEDVTPTELegischemiaPost-thromboticsyndromeRecurrentthromboemlismshockNon-resolutionrecurrencemortalityPulmonaryhypertensionPTE溶栓治疗的适应证大面积PTE伴血流动力学不稳定.血流动力学稳定UCG提示右室功能不全的PTE,多主张溶栓治疗.PTE伴严重呼吸衰竭(顽固低氧血症)可能是溶栓治疗的指证.溶栓治疗的禁忌症绝对禁忌证：（1）近期活动性胃肠道大出血；（2）两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术；（3）活动性颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。相对禁忌证：（1）未控制的重症高血压（SBP＞180mmHg，DBP＞110mmHg）；（2）近期（10天内）外科大手术、严重创伤、穿刺、器官活检或分娩；胃肠道出血、心肺复苏；（3）两个月内的缺血性脑卒中；（4）一个月内的神经外科或眼科手术；（5）

高龄＞70岁；潜在的或已存在出血性疾病者；溶栓最佳时间窗溶栓越早越好，一天内好转率为86%，6-14天为69%，每延迟一天疗效评分下降0.8%.投药时间窗为发病14天内，症状2周以上溶栓也有一定疗效。

具体溶栓方法溶栓药物及用法UK：4400IU/kg静注10min，2200IU/kg/h持续

静滴12h；或20000IU/kg静滴2h。SK：250000IU，静注30min，100000IU/h持续

静滴24h。SK半年内不宜复用。rtPA（重组组织型纤溶酶原激活剂）：50～100mg持续静滴2h。溶栓结束后的监测：出血，APTT，再通情况溶栓治疗有效的主要指标症状减轻，特别是呼吸困难好转呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽动脉血气分析，PaO2上升超声心动图和/或心电图显示右心室扩张的表现减轻，肺动脉压下降核素肺灌注显像，螺旋CT肺动脉造影和下肢深静脉等检查原血栓明显溶解。为避免再栓塞，溶栓后应继以序贯抗凝治疗。溶栓治疗并发症平均出血发生率5-7%，致死性出血发生率为1%。发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛。过敏反应可见于用SK者。老年急性PTE溶栓治疗基本原则相同但出血并发症高，尤其年龄>70岁、合并高血压、脑梗死特殊情况下的溶栓治疗肺栓塞二次溶栓问题

首次溶栓后（通常在第二天）如原正常肺组织新出现较大面积PTE，或溶栓效果不满意，PTE发病时间较短、无出血并发症时，可行二次溶栓。剂量通常小于首次剂量，可与首次同药，但SK例外。对发病时间较长的PTE如一次溶栓治疗无效无需进行二次，否则不仅可加重病情，还可能引起出血的危险。咯血患者的溶栓治疗多数PTE咯血患者无需溶栓治疗，抗凝即可具备以下条件可考虑溶栓治疗：大面积PTE伴血流动力学改变原有心肺疾病的次大面积PTE伴右心功能不全者无其他溶栓禁忌症或潜在出血性疾病者右心血栓的溶栓治疗右心血栓发生率达３％－２３％溶栓治疗可使病死率由27.1%下降到11.3%多变量分析表明，溶栓疗法优于抗凝疗法心脏停博患者的溶栓治疗在心肺复苏过程中立即静脉注射50mg负荷剂量r-tPA。r-tPA使约81%患者恢复血液循环，病情稳定．其他疗法，仅43%的患者有较好效果DVT溶栓治疗

PTE的溶栓治疗多能兼顾到DVT的治疗大范围腘静脉或股静脉DVT溶栓可减少致命性PTE发生、DVT加重和复发以及PTS的发生发病７天内和非闭合性血栓溶栓效果好DVT溶栓治疗周围静脉给药法局部导管直接溶栓法：疗效更好

473例（UK）DVT显效（50%血栓溶解）率占83%，血栓完全溶解者达31%，1年静脉基本通畅者达60%。抗凝治疗

---VTE的基本治疗

抗凝治疗的意义降低急性PTE病死率减少严重出血并发症降低PTE复发率医疗费用较低

临床常用抗凝药普通肝素低分子肝素华法令肝素LMWH作用立即1h最大作用2分钟3－4h半衰期1.5h(1-6h)8-12hT1/2APTT15h鱼精蛋白中和100％50－60％抗凝药物结论：肝素与LMWH相比能很快充分抗凝对心肺功能不好、血流动力学不稳定PE可用肝素肥胖（>120kg)和肾功能衰竭PE也建议使用肝素对即将手术或腰穿的PE患者不建议用LMWH抗凝治疗中度或高度临床可能性的可疑PE患者，在影像学检查前即应给予肝素抗凝治疗。普通肝素用于：作为初始负荷剂量大面积肺栓塞的治疗需要快速扭转病情时推荐使用LMWH：疗效、安全性等同普通肝素，使用却更方便VTE明确诊断后，方可开始口服抗凝药使用目标INR（病人PT/正常对照PT）应在2.0－3.0之间，一旦达到，可停用肝素。

抗凝治疗口服抗凝药物的标准疗程：

对存在暂时危险因素的患者使用4－6周特发性PE首次发作使用3个月，其它情况至少6个月

特殊情况下的抗凝治疗肿瘤：与其它患者比较VTE复发率高3倍，抗凝治疗出血危险性高6倍抗凝疗程？充分抗凝治疗仍复发的肿瘤患者，可考虑：

a.使INR（病人PT/正常对照PT）值在3.3－3.5之间

b.选用长效的LMWHc.放置下腔静脉滤器（疗效尚不确定）急性PTE的治疗肺动脉血栓切除术

—适应证及标准。手术死亡率高。介入治疗：经肺动脉导管碎解和抽吸血栓

主要适用于溶栓治疗禁忌证者下腔静脉滤器(IVC)IVC预防PE,现在观点没有早先积极.随机试验显示；

IVC没有降低短期和长期死亡率

PE复发率无降低,DVT更常见

2年时IVC组DVT复发率较高如必要可放置临时IVC调节剂量肝素(ADH)术前2小时3500IU皮下注射，随后剂量根据APTT进行调节，一般给500IU-1000IU，q8h，6小时测APTT，使APTT在正常范围上限。对极高危的病人效果好，而出血危险性不增加；需要监测，使用不便第五部分.病例

病例1.

男,56岁。体重70kg,主因胸腹及右下肢外伤18h，

入院后诊断:(1)闭合性腹外伤,脾破裂;(2)闭合性胸外伤,左胸3～4肋肋骨骨折,胸腔积液(少量);(3)右股骨髁间粉碎性骨折。普外科给予脾破裂保守治疗,胸部胸带包扎固定,右股骨骨折行骨牵引治疗。1周后患者生命体征正常,转骨伤科治疗。3d后在全麻下行右股骨髁间粉碎性骨折切开复位、内固定术。。

术前检查心肺功能正常。入室后BP150/90mmHg,HR98次/min,SpO296%。常规静脉诱导,气管插管顺利,机控呼吸,静吸复合维持麻醉平稳,SpO2维持在99%～100%内固定完成松止血带后,当即出现SpO2急速下降至86%～87%,血压由116/76mmHg降至90/60mmHg,心率升至130次/min。立即改为手控呼吸,吸入纯氧,检查麻醉机工作正常,心肺听诊无异常。20min后手术结束,患者自主呼吸恢复,潮气量由300ml迅速升至800～1000ml,R18～20次/min,SpO280%～84%,同时伴有大汗。急查动脉血气:pH7.29,PaO2

62mmHg,PaCO266mmHg;床旁心脏超声:右心室大,肺动脉压高;ECG出现I导联S波、III导联出现Q波;CVP20cmH2O,临床考虑急性肺栓塞。静脉注射地塞米松20mg,甲基强的松龙80mg,立迈青5000U皮下注射,继续机控呼吸,1h后SpO290%～91%。应用简易呼吸器手控呼吸下送麻醉恢复室后,纯氧机控呼吸,SpO2降至50%～60%,立即给予组织纤溶酶原激活物(t2PA)100mg,;皮下注射立迈青5000U12h一次,监测血气及电解质,调整呼吸机指标,适度给予抗酸、消炎、补充电解质、脱水利尿等治疗,SpO2维持在88%～90%之间。

3h后患者恢复自主呼吸,呼吸机辅助呼吸,吸入氧浓度40%,SpO2升至92%左右。5h后患者意识清醒,呼之睁眼。术后12h脱机吸氧下SpO294%～95%,患者肢体活动自如,不能耐受气管插管,随即拔除气管导管,给予鼻导管吸氧。患者于两周后痊愈出院。.

病例2患者,男性,32岁,从住处三楼坠落地面致双大腿骨折、皮肤裂伤、不能行走于2004年6月1日上午9时住入外科。查体:T36.5℃,R22次/分,P100次/分,BP97/53mmHg。营养中等,皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结不肿大。气管居中,胸廓对称,轻挤压痛,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音。心率100次/分,律齐,各瓣膜区未闻及杂音。腹平软,无压痛,肝脾未扪及,移动浊音(-)。肠鸣音正常,双肾区无叩痛。外科情况:神清,不愿回答提问。双瞳孔等大等圆,光敏。右外耳道见少量流血,未见流液。下唇可见约4.5cm裂口,贯通口腔,牙齿321123缺失。下颌缘可见约2.5cm裂口,有骨擦音。骨盆挤压与分离试验阴性,脊柱无异常。双大腿中、下段交界处均可见长约2cm的皮肤裂口,血凝块附着,无活动性出血,有反常活动。辅助检查:RBC3.35×1012/L,WBC9.0×109/L,Hb70g/L。X线检查:右股骨颈、骨干中段粉碎性骨折,左股骨干中段骨折、双侧髌骨粉碎性骨折。CT片结果:颅脑未见异常,下颌骨粉碎性骨折。心电图无异常。入院诊断:①创伤失血性休克;②颅底骨折?③下颌骨粉碎性骨折;④股骨颈、股骨干中段粉碎性骨折;⑤左股骨中段骨折;⑥双侧髌骨粉碎性骨折。治疗经过:入院后进行抗休克、伤部清创、双下肢外固定制动、预防感染等治疗,患者一般情况逐渐好转后,拟分期进行修复重建手术。2004年6月17日上午9点15分在连续硬膜外麻醉下行左股骨切开复位、交锁髓内针固定术,术中操作顺利,于10点40分时患者突然出现呼吸心跳骤停,终止手术进行抢救,最终无效于下午1点死亡。临床考虑脂肪栓塞为其死因并作尸检。。

病例3患者,男,72岁,80kg,因右侧股骨颈骨折入院。既往有冠心病史,拟在连续硬膜外阻滞下行全髋置换术。入手术室时,血压130/80mmHg,窦性心律,心率90次/分,SpO298%。在L2～3椎间隙行硬膜外穿刺,经过顺利,注入1.5%利多卡因和0.125%布比卡因合剂5ml,向头端置管4cm,平卧后又注入上述合剂10ml,10分钟后麻醉阻滞平面上界达T10～11时开始手术。术中生命体征平稳,面罩吸氧(3L/min)下SpO2为98%～99%。在股骨髓腔内填塞骨粘合剂2分钟后,病人躁动,呼吸急促,频率在30～40次/分,血压从110/60mmHg下降至70/30mmHg,心率从100次/分降至30次/分,立即静注肾上腺素1mg和麻黄碱20mg,血压逐渐上升至150/100mmHg,心率增快至120～140次/分,虽加大面罩吸氧流量(5～10L/min),但SpO2为88%～90%,听诊右肺呼吸音稍弱,但X线胸片未见异常。术后2小时查血气：pH7.35,PaCO229mmHg,PaO284mmHg,SaO296%,BE8mmol/L,P(A-a)O2(肺泡2动脉氧分压差)36mmHg。考虑有并发肺栓塞的可能,除维持循环及呼吸功能外,给予地塞米松、氨茶碱、东莨菪碱、6542等。经上述处理后,病人神志清醒,偶有躁动,血压维持110/70mmHg,心率在120～130次/分,呼吸仍急促30次/分,面罩吸氧(流量5L/min)时,SpO2在90%～93%。术后24小时病情没有明显改善,且发现右侧呼吸音明显减退,右侧颈静脉怒张。经螺旋CT证实,75%肺血管发生栓塞,在准备治疗时病人突然心跳呼吸停止,经抢救无效死亡。

病例4患儿，女,5岁,18kg。经检查证实左肾上方有一直径12cm的不均质占位,下腔静脉内有一1.3cm×2.9cm瘤栓,拟全麻下行肿瘤及瘤栓切除术。入室后监测ECG、SpO2、BP。静注2.5%硫喷妥钠250mg、维库溴铵3mg诱导,行气管插管。麻醉维持采用吸入1.4%安氟醚及50%氧化亚氮,需要时追加维库溴铵每次1mg。术中完整切除肿瘤后,探查下腔静脉内瘤栓,准备切开取栓。此时患儿PETCO2突然由38mmHg急降至25mmHg,后又降至12mmHg,SpO2降低,继而出现室性早搏、室颤、心搏停止。考虑为瘤栓脱落,导致肺动脉栓塞。立即停止手术,进行心肺脑复苏,并着手体外循环准备。胸外心脏按压,并分次静注、气管内滴注肾上腺素共5mg,静注酚妥拉明5mg、多巴胺5μg·kg-1·min-1、5%碳酸氢钠60ml、地塞米松15mg和甘露醇250ml,同时以冰袋头部降温,但心脏始终未复跳。15分钟后开胸行胸内心脏按压,并心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素各1mg,心跳恢复。心搏停止40分钟心肺转流(CPB)开始,行肺动脉切开取瘤栓,同时取出下腔静脉内剩余瘤栓。CPB后,心脏复跳,HR170次/分,SpO2

92%,PETCO2

30mmHg,BP60mmHg,但患儿仍处于浅昏迷状态,于术后第7天自动出院。术后病理示神经外胚层恶性小细胞肿瘤,下腔静脉和肺动脉内确为恶性小细胞肿瘤的瘤栓。病例5男性,56岁,体重75kg,ASAⅡ级,因右胫骨骨折入院。入院时血糖10.32mmol/L,经胰岛素治疗1周后血糖降至9.2mmol/L,余各项检查正常。在硬膜外麻醉下行切开复位内固定术。入室后血压160/90mmHg,心率120/min,SpO296%。于L2～3穿刺,头向置管3cm。硬膜外分次注入利多卡因和丁卡因复合液(1.33%利多卡因+0.17%丁卡因)共15ml。给药30min后开始下肢驱血,扎止血带后血压即逐渐下降,从130/80mmHg降至80/50mmHg,患者诉憋闷,恶心,随之大汗淋漓、呕吐,心率130/min,SpO290%,经吸氧、加快输液、静注麻黄碱15mg、胸前硝酸甘油贴剂等处理后,效果不佳。患者出现发绀、意识消失,遂紧急行气管插管机械通气,此时患者心电图无波形、听诊心音消失。经胸外心脏按压,静注肾上腺素共3mg,患者心率恢复至68/min。迅速给予地塞米松、呋塞米(速尿)、碳酸氢钠,同时冰帽降温,持续泵入多巴胺,血压升至200/100mmHg,并维持在100/60mmHg,SpO290%,心率120/min,双侧瞳孔直径3mm。查血气PaO2100mmHg,PaCO233mmHg。ECG出现SⅠQⅢTⅢ波形。超声心动图(UCG)示右心室明显增大,肺动脉压50mmHg,中心静脉压25cmH2O。胸片示右心明显增大。查D2二聚体>2μg/ml(正常<0.13μg/ml),即诊断为急性肺栓塞。鉴于患者当时情况,暂停手术,给予紧急溶栓,2h后SpO2升至98%,血气指标逐渐恢复正常,血压100/58mmHg,心率100/min。次日患者生命体征平稳,未发生并发症,后痊愈出院。病例6女性,56岁,76kg,ASAⅠ级,在硬膜外麻醉