动脉粥样硬化冠心病优秀公开课

第六章心血管系统疾病我国心血管疾病防治现状目前，我国每年有300万人死于心血管疾病，占全部死亡原因的40％，是我国居民的头号杀手。研究预测，今后10年我国中年人群脑卒中的发病率男性将增加42％，女性将增加13％。冠心病发病率男性将增加26％，女性将增加19％。为遏制这一高峰的到来，避免重蹈西方发达国家的覆辙，保证人民健康和我国经济的可持续发展，开展心血管病人群防治已刻不容缓。高血压、高血脂、高血糖、肥胖、吸烟、运动少、饮食结构不合理等，是引起心血管病发病率和死亡率快速攀升的根源。我国现有高血压患者1.6亿、血脂异常患者1.6亿、糖尿病患者2000多万、超重者两亿、肥胖者6000万、吸烟者3.5亿。2002年中国居民营养与健康状况调查显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8％，与1991年相比，患病率上升31％。与我国高血压流行现状和发展趋势形成鲜明对比的是，1991年我国公众的高血压知晓率、治疗率和控制率均处于极低水平，分别只有27％、12％和3％，即使到了2002年也只有30％、25％和6％，与国外先进国家的高血压防治水平有着明显的差距。高血压的防治成为心血管病防治的重中之重。

第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)最常见的心血管系统疾病病变特征:动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变的疾病。

（一）危险因素1.高脂血症(hyperlipemia):重要危险因素之一

①(低密度脂蛋白）LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关②(高密度脂蛋白）HDL/HDL-C、→抗AS发病作用一、病因和发病机制含高胆固醇的食物有:蛋黄,动物脑,墨斗鱼(乌贼),蟹黄,蟹膏,肝肾等.

可以降低胆固醇的食物有:葱头,香菇,木耳,金针莱,大豆.

胆固醇过高对身体当然不好,但过低也不是什么好事.美国科学家从事的一项专题研究证实:降低人体胆固醇会带来一系列的副作用,其中最常见的是行为异常———轻则脾气变坏,重则嗜好暴力,甚至增加自杀危险.另据有关报道,胆固醇过低还易招致癌症的侵袭.

含高量胆固醇的食物(括号内是每100克食物中含有的胆固醇毫克数)

——动物的脑子含量最高：如猪脑(3100毫克)、牛脑(2670毫克)、羊脑(2099毫克)。

——其次是禽蛋黄：如咸鸭蛋黄(2110毫克)、鸡蛋黄(1705毫克)、鹌鹑蛋黄(1674毫克)、松花蛋黄(1132毫克)。

——禽蛋和动物的内脏，含量也较多。如鹅蛋、鸭蛋、松花蛋、鹌鹑蛋、鸡蛋、猪肝、猪肾、猪肺、鸡肝、鸭肝、虾皮、小虾米、蟹黄、蟹子、鱼子、墨斗鱼(乌贼)、鱿鱼、蚬、蚶肉、黄油、凤尾鱼。

含中等量胆固醇的食物有：

猪心、猪舌、猪肥肉、猪肚、猪大肠、猪肉松、腊肠、肥牛肉、猪排骨、鸡肉、猪夹心肉、鸭肉、红肠、花鲢、青鱼、河蟹、冰淇淋。

含低量胆固醇的食物有：

瘦肉、兔肉、黄鱼、带鱼、去皮鸡肉、鲤鱼、鳝丝、方火腿、白鱼、海蜇皮、牛奶、海参。

豆类几乎不含有任何胆固醇。2.高血压:机制不十分清楚，机械性压力和冲击作用→内膜损伤,对脂质通透性增加3.吸烟:CO↑→血管内皮细胞缺氧损伤；使LDL易于氧化；烟内含有糖蛋白→激活Ⅷ及致突变物质→SMC增生4.致继发性高脂血症的疾病

糖尿病：高血糖→HDL↓，甘油三脂和VLDL↑

高胰岛素血症:高胰岛素→A壁SMC↑

甲状腺功能减退症和肾病综合征→LDL↑二、发病机制尚未阐明1.

脂质渗入学说：

高脂血症↓内皮细胞(EC)损伤和通透性↑→脂质沉积

Mφ清除反应平滑肌细胞(SMC)↑

粥样斑块2.平滑肌突变学说炎症学说内皮损伤学说单核-巨嗜细胞作用学说其中4.

内皮损伤学说目前普遍接受认为:AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果损伤因素:机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟、毒素、病毒等5.

单核巨噬C作用学说

巨噬C作用：

①吞噬作用：各种组织细胞表面存在LDL受体和清道夫受体→与氧化变性LDL结合→多数MC源性泡沫细胞②促进增殖作用：释放各种因子→SMC迁移和增生③参与炎症与免疫过程：T淋巴细胞

(一)基本病变1.脂纹(fattystreak):早期病变(1)肉眼:淡黄色点状、条纹,或针帽头大小,稍隆起,1-2mm,长短不一,位于主A后壁及分支开口处三、病理变化(2)镜下:

病灶处的内膜下见大量泡沫细胞(foamcell)聚集，体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。

多为巨噬C源性,少量肌源性

2.纤维斑块（fibrousplaque）：(1)肉眼:散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色,蜡滴样。(2)镜下

①表面:纤维帽[SMC+细胞

外基质（胶原纤维）]

②深层:泡沫C、SMC、细胞外基质、

炎症C正常主动脉动脉粥样硬化的纤维斑块病变(2)镜下:

①表面:纤维帽（胶原纤维玻璃样变性,

SMC埋于细胞外基质中）

②深层:大量不定形坏死崩解产物：脂质、胆固醇结晶（针状空隙）、钙盐沉积底部及边缘:肉芽组织外周:淋巴细胞+泡沫细胞③中膜:SMC不同程度萎缩，弹力纤维破坏→变薄4.继发性改变:在纤维斑块及粥样斑块基础上继发的病变：(1)斑块内出血:斑块内新生的血管破裂形成血肿，大量→动脉急性完全闭塞→急性供血中断（如冠状A→心肌梗塞）(2)斑块破裂:纤维帽破裂→粥样物自裂口逸入血流→粥瘤样溃疡→胆固醇栓子形成→栓塞（3）血栓形成：斑块破裂→血栓栓塞→相应器官梗死（4）钙化：钙盐沉积，动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成：中膜萎缩→血管压力作用→动脉壁局限性扩张→动脉瘤形成→破裂大出血（6）血管管腔狭窄：致相应器官缺血性病变

粥样硬化斑块溃疡形成腹主动脉髂动脉血栓形成斑块内钙化(二)主要动脉的病变1.主AAS：(1)部位：好发于主A后壁及分支开口处，依严重程度，腹主A>胸主A>主A弓>升主A(2)病变：由于主动脉管腔大，即使有粥样硬化，症状可不明显，但病变严重者易形成动脉瘤，破裂可致致命性大出血

2.冠状动脉粥样硬化症

对人类威胁最大（1）好发部位：

左冠状A前降支>右主干>左主干或左旋支>后降支

右冠状动脉左冠状动脉（2）病变特点：切面呈新月形，斑块位于血管心壁侧，偏心性狭窄四级：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄冠状动脉粥样硬化→冠状动脉痉挛→急性心脏供血中断→心肌缺血→心绞痛、心肌梗死→心源性猝死3.颈A、脑AAS：(1)好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis环(2)病变:①脑萎缩：脑A血管狭窄→长期缺血→脑萎缩→痴呆②脑梗死（脑软化）：斑块处继发血栓形成→血管阻塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑③脑出血：AS→小动脉瘤（多见Willis环)→血压突然↑→破裂出血正常脑基底动脉环基底动脉环硬化4.肾AAS:(1)部位：最常累及肾A开口处及主A近侧端(2)病变：梗死灶机化-瘢痕-AS性固缩肾5.四肢AAS:(1)部位:下肢A多见且严重。(2)病变:

血管狭窄→缺血，下肢供血不足→间歇性跛行(claudication)

肢体长期慢性缺血→萎缩

血栓形成→血管阻塞→干性坏疽6.肠系膜AAS:

狭窄→剧烈腹痛、腹胀、发热阻塞→肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克第二节、冠状动脉粥样硬化性心脏

病（coronaryheartdisease，CHD）

1.冠心病：冠状A粥样硬化所致心肌缺血缺氧→缺血性心脏病

（ischemicheartdisease，IHD）

2.病因及机制：

①冠状A供血不足冠状AAS、冠状A痉挛

②心肌耗氧量剧增：血压↑↑，过劳，情绪激动等→心肌负荷↑CHD的临床表现

（一）心绞痛1.心绞痛（anginapectoris）急性心肌短暂缺血,以胸痛为特点的临床综合征

心肌耗氧量↑↑急剧、暂时性冠状A供血相对不足2.机制:心肌缺氧，代谢产物（如酸性物质、多肽类物质）堆积刺激心脏局部神经末梢

3.临床分型（1）稳定性心绞痛：一般不发作，仅在体力过度，耗氧量增加时发作,可稳定数月，斑块阻塞管腔狭窄>75%（2）不稳定性心绞痛：进行性加重，轻度负荷或休息时发作（3）变异性心绞痛：无明显诱因，多在休息或梦醒时发作

（二）心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）概念：冠状动脉供血中断→冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌坏死临床：剧烈而较持久的胸骨后疼痛2.类型（1）心内膜下心肌梗死

subendocardialmyocardialinfarction

①部位：指梗死区仅累及心室壁内层1/3心肌，并波及乳头肌及肉柱②病变：多发性，小灶性坏死，0.5-1.5CM，散在于左心室壁四周

③环状梗死：（circumferentialinfarction）严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌

（2）透壁性心梗，又叫区域性心梗

transmuralmyocardialinfarction典型心梗类型：①累及心壁三层，常呈片状，病灶较

大，直径在2.5cm以上。累及心室壁全层或深达室壁2/3。

梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致。

②部位常见：（50%左前降支供血区）

包括左室前壁、心尖部、室间隔前2/3

其次：（25%右冠状A供血区）左室后壁、室间隔后1/3、右心室3.病理变化：贫血性梗死，土黄色or苍白，干燥，形状不规则，梗死后6小时肉眼才能辨认，梗死后2小时出现镜下改变光镜：早期凝固性坏死、核碎裂、核消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，中性粒细胞浸润。后期充血出血、边缘区出现肉芽组织、3周后开始机化、逐渐形成瘢痕组织。。

4.生化改变：SGOT（谷草转氨酶），LDH（乳酸脱氧酶），GPT（丙酮酸转氨酶）和CPK(肌酸磷酸激酶）↑对诊断有帮助5.合并症①心脏破裂：

◆急性心梗严重合并症，2周内均可发生

◆原因：坏死中性粒细胞和单核细胞释放蛋白水解酶，梗死灶发生溶解所致。◆好发部位：左心室下1/3处，室间隔和左心室乳头肌

◆后果：发生左室前壁→急性心包填塞→猝死室间隔破裂→左室血流入→右室→右心功能不全

左室乳头肌断裂→急性二尖瓣关闭不全→左心衰

②室壁瘤ventricularaneurysm：常见愈合期，亦可急性期。梗死心肌或瘢痕组织受压而局限性向外膨隆

部位：左室前壁近心尖处后果：心衰，附壁血栓形成，室瘤壁破裂③附壁血栓形成muralthrombosis：左心室常见，心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落↓

栓塞

④急性心包炎：2-4天发生，急性浆液纤

维素性心包炎（绒毛心）⑤其它：◆心力衰竭：心肌收缩力↓→全心衰竭◆心源性休克：梗死面积>40%→心肌收缩力↓↓→心排出量↓↓→心源性休克→死亡◆心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致，严重可致心脏骤停、猝死

（三）心肌纤维化

（myocardialfibrosis）1.概念：中、重度冠状AS性狭窄→心肌持续或反复缺血缺氧所致2.肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白

色纤维条块3.镜下：部分心肌纤维空泡变，陈旧性心肌梗死灶，多灶性纤维化。4.临床表现：心律失常或心衰（四）冠状动脉猝死

（suddencoronarydeath）

1.诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。