神经病理性疼痛概述课件

关于疼痛的几个基本概念

及

神经病理性疼痛概述2013.02.19疼痛的生物学意义<1>有利的一面—警报作用疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射患者→看医生医生→诊断疾病无痛儿因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡<2>不利的一面—病因剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化慢性疼痛常可使病人痛不欲生致病、致残、致死的原因慢性疼痛分类慢性疼痛主要分为伤害性疼痛(Nociceptivepain)和神经病理性疼痛（Neuropathicpain）两类神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统功能异常或结构损伤所致，与多种周围神经障碍相关的一组具有共同临床表现的症状群慢性伤害感受性/炎症性疼痛时，机体组织受到损伤，并通过传导伤害感受性刺激的神经通路形成疼痛信号的慢性传递。而神经病理性疼痛通常没有组织损伤，或是在外周神经损伤修复后发生，疼痛传导通路功能紊乱，导致疼痛信号的异常慢性传递神经病理性疼痛相关疾病包括与糖尿病、甲状腺功能低下、尿毒症等相关的神经障碍，三叉神经痛、带状疱疹性神经痛(post-herpeticneuralgia,PHN)、复杂性区域疼痛综合征(complexregionalpainsyndrome,CRPS)、缺血性神经痛、残肢痛、幻肢痛等。神经病理性疼痛相关因素AlcoholismAmputationBack,leg,andhipproblemsChemotherapyDiabetesFacialnerveproblemsHIVinfectionorAIDSMultiplesclerosisShinglesSpinesurgeryReviewedbythedoctorsatTheClevelandClinicPainManagementDepartment.

EditedbyCharlotteE.Grayson,MD,WebMD,June2004Alcoholism

AmputationBack,leg,andhipproblemsSpinesurgeryFacialnerveproblems痛觉产生时序概念从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂的不同性质的感觉过程以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：触觉→压觉→震动觉→烧灼感→锐痛→钝痛从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴奋钝痛为第二阶段，C纤维兴奋引起疼痛的原因炎症：几乎存在于所有疼痛发生过程感染性炎症无菌性炎症

无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义缺血：缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要致痛原因之一常见的疾病有：心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合征等出血：一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主要原因代谢性原因：临床常见的有糖尿病性末梢神经炎、痛风等引起疼痛的原因生理功能障碍：植物神经功能紊乱、神经血管性头痛、非典型性颜面痛等免疫功能障碍：强直性脊柱炎、风湿及类风湿、皮肌炎

慢性运动系统退行性变：在所有慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因心因性疼痛：一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致疼痛与神经递质

乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。不被阿片受体拮抗去甲肾上腺素：脑内通过α1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传入调控，发挥镇痛效应多巴胺：具有抗镇痛作用5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周可致痛前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要临床意义阿片肽及P物质伤害性感受器及其特点伤害性感受器及其特点炎症性疼痛癌痛癌细胞和免疫细胞分泌：溶血磷脂酸、内皮素、前列腺素、白细胞介素1、白细胞介素6、转化生长因子等肿瘤压迫：感觉和交感神经纤维机械损伤、缺血和增加蛋白水解酶合成，引起神经病理性痛Aβ传入神经元：功能变化，癌症诱导P物质新合成和释放，激活脊髓痛敏神经元的NK-1受体氢离子释放：局部酸中毒，激活酸敏感通道ASIC和辣椒素受体，TRPV1脊髓神经元可塑性变化（如强啡肽上调等）脊髓星型胶质细胞：极度活跃，释放的多种细胞因子和递质，反馈性作用于神经元疼痛引起的情绪反应途径疼痛评估方法口述分级评分法(verbalratingscales,VRS)行为疼痛测定法(behavioralratingscales,BRS)数字评分法(numericratingscales,NRS)视觉模拟评分法(visualanaloguescale,VAS)五轴疼痛分类法45区体表面积评分法(45bodyareasratingscale,BARS-45)多因素疼痛评分法临床疼痛测量法术后痛Prince-Henry评分法药物治疗评价1、药物治疗是缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可获良好的止痛效果2、患者的有效镇剂痛量个体差异很大，应遵从个体化原则。按符合药代学的固定时间间隔给药，可取得最好的镇痛效果及避免用药间隙疼痛3、积极治疗失眠，是疼痛康复的重要内容。夜间加重是疼痛的一个特点，应用长效制剂或较大的剂量镇痛，可延长镇痛时间并使患者安睡药物治疗评价4、口服用药，尽量减少对人体的干扰5、注意辅助药物的应用如焦虑、忧郁等状态的治疗。选择合适剂量6、疗效不佳时不宜随便换药，可先增量以求满意效果7、长期治疗出现耐药或时效缩短，亦应适当增量，注意不能超过中毒量8、注重临床效果的观察。如起效时间、维持时间、镇痛程度、副作用等NSAIDs药理特点具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用种类繁多，多数具有不同的化学结构共同作用基础—抑制环化加氧酶，减少体内前列腺素的生物合成具有中等程度的镇痛作用对慢性钝痛效果好,如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等对创伤性剧痛、内脏平滑肌绞痛无效作用部位在外周，不产生欣快感、无成瘾性，临床应用极为广泛NSAIDs不良反应胃肠道反应最常见的副作用，也是临床被迫停药主要原因表现有上腹部不适，恶心、呕吐等大剂量时可引起胃溃疡及无痛性胃出血凝血障碍阿斯匹林可抑制血小板聚集，长期大量应用可抑制凝血酶原形成，术前应用值得注意过敏反应部分患者出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克水杨酸反应剂量过大可出现恶心、头痛、耳鸣、视觉减退、听觉异常，甚至精神错乱目前常用镇痛药物的比较NSAIDs外周镇痛剂，临床一线镇痛药副作用发生率高达25%，长期应用欠妥封顶效应，应用受到限制阿片类药物中枢镇痛剂，治疗中重度疼痛耐药性、依赖性，滥用的危险应用受控制理想的临床镇痛药物特点能对抗临床常见的各型急、慢性疼痛镇痛域内发生耐药性低良好的长期应用耐受性依赖性和滥用倾向无或低