急诊医学急性中毒

急诊医学急性中毒第1页/共115页总论第2页/共115页概述

引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害第3页/共115页中毒有急性和慢性两大类急性中毒指毒物在短时间内通过消化道、呼吸道或皮肤、粘膜大量进入人体后，迅速发生损害的全身性疾病。如不及时抢救，则可危及生命。慢性中毒

长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴第4页/共115页急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害第5页/共115页乌克兰总统尤先科二恶英中毒第6页/共115页毒物代谢毒物吸收呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出第7页/共115页

严重食物中毒

2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒第8页/共115页中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.

缺氧3.

麻醉作用4.抑制酶的活性5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.

受体的竞争结合

第9页/共115页局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器的功能：四氧化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体第10页/共115页询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意第11页/共115页中毒综合征常见表现常见毒物

澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、抗胆碱能综合征燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药。

妄想、高热、多汗、高血压、瞳可卡因、盐酸去甲麻黄碱、麻黄碱、拟交感综合征孔大、心动过速、反射抗进、严伪麻黄碱。重者表现癫痫发作、低血压。阿片制剂/镇静剂/昏迷、低温、低血压、呼吸抑制麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇综合征瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反乙醇、可乐定。射减低。流涎、流泪、二便失禁、呕吐、有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀剂、胆碱能综合征多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔某些蕈。小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。

临床表现第12页/共115页

毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。①毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。②特异性化验检查：⑴血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒⑵碳氧血红蛋白---CO中毒⑶高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒

③非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、

判断病人中毒后其他脏器的损害，是

否出现合并症。实验室检查第13页/共115页急性中毒的诊断

1.突然出现危重症状

2.特异性体征

3.明确的毒物接触史

4.阳性的实验室检查

第14页/共115页急性中毒的救治急性中毒的救治原则：

首先复苏，保证生命，然后清除毒物第15页/共115页

1、清除未被吸收的毒物：经口中毒：1）催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物者，口服清水或温盐水200-300ml,以压舌板刺激咽后壁催吐腐蚀性毒物、惊橛、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐，孕妇慎用。

2）洗胃:A适应征：服毒4-6h效果最好。饱腹，中毒量大或减慢胃排空的毒物，超过6小时仍要洗胃

B禁忌征：腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐，大量呕血者。原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。第16页/共115页3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭50—100g。

4）导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠20g。

5)洗肠：适用于服毒6小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制

肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。方法：1%温肥皂水500—1000ml高位连续灌洗。

1、清除未被吸收的毒物：第17页/共115页洗胃液的选择：

（1）清水、生理盐水：适用于不明物质中毒。（2）保护剂：牛奶蛋清水：一般腐蚀性毒物。（3）溶解剂：液体石蜡：脂溶性毒物，汽油、煤油等。

(4)吸附剂：10%活性炭悬液：适用于大多数毒物。

(5)氧化解毒剂：1：5000高锰酸钾液：催眠药，镇静药，阿片类，生物碱，烟碱。对硫磷禁用.(6)中和剂：0.3%氧化镁：适用于硫酸，阿司匹林。

(7)沉淀剂：2%NB：适用于有机磷杀虫剂禁用于敌百虫和强酸。洗胃液选择及注意事项第18页/共115页洗胃的注意事项(1)方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必须采用洗胃管洗胃。

(2)胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔。(3)置入胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约50~55cm。(4)洗胃液温度：应控制在35℃左右。过热，促进局部血液循环，加速吸收。过冷，加速胃蠕动，促进毒物排入肠腔。(5)严格掌握洗胃原则:先出后入,快进快入,出入基本平衡.每次灌洗量为500毫升,量少不易抽吸干净,过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔(6)严密观察病情,洗胃过程中防止误吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃。第19页/共115页2、排除已吸收进入血液的毒物：

（1）加强利尿：1）补液，大剂量快速补液

2）使用利尿剂，使用速尿或甘露醇，

3）碱化尿液，尿液PH值促进中毒酶排出

4）利尿应注意水、电解质、酸碱平衡，对于心肾功能不全、低钾者禁用。

（2）供氧

（3）血液净化：1）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。

2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化合物，清除毒物

3)血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒等溶血性毒物中毒。

第20页/共115页3.特效解毒治疗特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。解磷定适用于有机磷农药中毒阿托品亚甲蓝（美蓝）---亚硝酸钠中毒。Vk1---抗凝血类杀鼠药中毒。氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒。氧、高压氧---一氧化碳中毒。各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。

第21页/共115页4.对症支持疗法吸氧输液维持酸碱平衡抗感染抗休克

第22页/共115页有机磷脂类杀虫剂中毒第23页/共115页有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷第24页/共115页乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积【发病机制】第25页/共115页

【临床表现】急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。

一、毒蕈碱样症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重者可出现肺水肿。第26页/共115页

二、烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高，心跳加快和心律失常。第27页/共115页三、中枢神经系统症状头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。

四、其他

症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。

过敏性皮炎:并可出现水泡和剥脱性皮炎。

结膜充血和瞳孔缩小

迟发性神经病：个别发生第28页/共115页轻、中、重三种情况：轻：有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。血胆碱酯酶活力降为50％～70％

中度：除上述症状外，进而出现精神恍惚，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，肌束颤动，中度瞳孔缩小等。血胆碱酯酶活力降为30％～50％

重度：病情进展迅速，瞳孔极小，对光反应迟钝，严重时血压下降，心率加快，口及呼吸道有大量分泌物，导致呼吸困难，口唇及指端明显紫绀，甚至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、大小便失禁状态。血胆碱酯酶活力降为30％以下

第29页/共115页【诊断和鉴别诊断】接触史临床表现全血胆碱酯酶活力初诊尿液鉴定＋确诊第30页/共115页

【急救措施】

一、防止毒物继续进入人体

脱离现场＼清洗：脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤毛发和指甲。

洗胃＼导泻：口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1︰5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止减少毒物吸收。

冲洗：眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。第31页/共115页二、特效解毒药的使用1．胆碱酯酶复活剂恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯、解磷定

机制:第32页/共115页2．抗胆碱药阿托品

早期、足量、反复使用，迅速达到“阿托品化”，并给予维持量。阿托品化：①瞳孔明显扩大；②口干、皮肤干燥；③颜面潮红；④心率加快；⑤肺部湿罗音消失。第33页/共115页

三、对症治疗以维持正常呼吸功能为重点，如保持呼吸道通畅，吸氧或应用呼吸机。肺水肿用阿托品，脑水肿用脱水剂和糖皮质激素，休克用升压药。危重病人可用输血疗法及血液净化疗法。中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察３～７天。

【预防】执行各种操作规程，个人防护，普及知识。第34页/共115页安眠药中毒第35页/共115页中毒机制

镇静催眠剂大致可分为巴比妥类和非巴比妥类，较大剂量均能抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸，循环衰竭，尤其是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，使血管扩张，血压下降。

第36页/共115页(1)神经系统：轻者头晕、嗜睡，有时意识朦胧，可有躁动不安，共济失调。重症者有不同程度的昏迷。早期病人瞳孔缩小，晚期则瞳孔散大。早期肌张力高，晚期肌张力低，腱反射消失。氯丙嗪还可引起锥体外系功能障碍，表现为震颤麻痹。(2)呼吸系统：轻者呼吸变慢但很规则，重者呼吸浅弱、慢而不规律，病危者晚期呈潮式呼吸，甚至因呼吸衰竭而死亡。

(3)循环系统：重症安眠药中毒者因血管运动中枢受抑制，可以出现心率加快，四肢冰冷，脉细弱，尿量减少，血压下降等循环衰竭表现。尤其是氯丙嗪类中毒更容易发生血压下降，应予以注意。临床表现第37页/共115页治疗原则

（1）立即洗胃：1：5000高锰酸钾，或温水洗胃。（2）保持呼吸道通畅，吸氧。（3）静脉补液，补充能量和维生素，维持水电解质平衡，利尿。（4）应用碱性药，利于巴比妥类排出。（5）选用中枢神经系统兴奋剂：

1）可拉明，洛贝林兴奋呼吸中枢。

2）美解眠50-100mg加入5%GS500ml中静滴。

第38页/共115页

（6）血压下降者，用升压药。（7）昏迷或抽搐者，选用脱水剂减轻脑水肿。（8）选用拮抗剂，安易醒（氟马西尼）拮抗。（9）伍用纳络酮，有助促醒，0.4-0.8iv。（10）保肝对症。（11）血液灌流，血浆置换，促进毒物排泄。治疗原则第39页/共115页护理要点严密观察病情：意识状态和生命体征的观察，定时测量生命体征，观察意识状态及瞳孔的变化，若瞳孔散大，血压下降，呼吸变浅或不规则，常提示病情恶化，及时通知医生，并采取急救措施。保持呼吸道通畅，吸氧，呕吐时头偏向一侧，防止误吸和窒息。昏迷时间超过3-5天，可由鼻饲补充营养和水分。昏迷病人加强皮肤护理，防止压疮发生。第40页/共115页急性一氧化碳中毒第41页/共115页概述

一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。第42页/共115页第43页/共115页病因

1生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护

不周或通风不良，以及煤气管道漏露。

2生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.第44页/共115页中毒机制

Co+Hb=CoHb不易解离，结合力比氧与Hb结合力大200倍。无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织，心脏对缺氧最敏感，中枢神经系统受损最突出。

第45页/共115页临床表现

急性中毒：（1）轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白CoHb浓度10--30%

病人能发生头痛头晕、无力、眼花、恶心呕吐心悸，此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。

第46页/共115页（2）中度中毒：血液中CoHb浓度30--50%除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。

临床表现第47页/共115页（3）重度中毒：血液中CoHb浓度>50%

脑水肿，病人昏迷呈去大脑皮质状态出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克肾衰，出现压迫性肌肉坏死，皮肤出现红斑，水泡（横纹肌溶解症）。

临床表现第48页/共115页①把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗。②静脉输液，并点滴维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。③深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。④防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。⑤危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。急诊治疗第49页/共115页淹溺第50页/共115页淹溺（drowning）是人淹没于液体中，液体充满呼吸道和肺泡，引起换气障碍而窒息。也可因反射性喉、气管、支气管痉挛和水中污泥、杂草堵塞呼吸道而发生窒息。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒。第51页/共115页

据统计，全世界每年因溺水而死亡者约几十万人，经复苏抢救而存活者中约有1/3的人遗留下持久性的脑损害。因此，要掌握正确的措施，及时进行有效的急救。第52页/共115页一、淡水淹溺

1、水进入呼吸道后影响通气和气体交换。

2、进入血液循环，引起高血容量，从而稀释血液，引起低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。

3、血液循环的红细胞，在低渗血浆中破碎引起血管内溶血，溶血后引起高钾血症，使心脏骤停；过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。

二、海水淹溺

1、约含3.5％氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿，同时引起低血容量。

2、高钙血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止。高镁血症可抑制中枢和周围神经，弛张横纹肌，扩张血管和降低血压。病因病理第53页/共115页患者有昏迷，皮肤粘膜苍白和紫绀，四肢厥冷，呼吸和心跳微弱或停止。口、鼻充满泡沫或污泥、杂草，腹部常隆起伴胃扩张。在复苏过程中可出现各种心律失常，甚至心室颤动、心力衰竭和肺水肿。24～48小时后出现脑水肿、急性成人呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或弥散性血管内凝血等各种临床表现。肺部感染较为常见。临床表现第54页/共115页（半分钟至1分钟）：淹入水中时，因吸入水分而引起反射性呼吸暂停。（1分半左右）：然后又开始呼吸，水又由呼吸道、食道进入，当水进至咽喉时可引起剧烈的咳嗽、呕吐。呕吐出来的东西及大量水分、泥沙、各种细微异物如藻类等又被吸入，引起呼吸道阻塞。此时缺氧窒息已很严重，意识几乎丧失，反射逐渐减弱。（约1分钟）随后呼吸停止或停止后又暂时恢复，继续吸水，意识完全丧失，瞳孔散大。最后，呼吸停止，心脏还可继续跳动1—3分钟。因此，淹溺过程很快，全程约5—6分钟。当然还与溺水者的体质、水温等有关，如水温在20°C左右，其体温呈缓慢而显著下降，如水温为5°C或更低，则体温极迅速丢失，以致出现低体温，并因引起室颤而即刻死亡。淹溺过程第55页/共115页淹溺的急救：现场急救与初期复苏医院内进一步抢救第56页/共115页1.1自救：不会游泳者落水后，不要慌乱，保持镇静，应采取仰面位，头向后，口鼻向上，尽量使口鼻露出水面，以保持呼吸，吸气宜深，呼吸宜浅满，则稍能浮于水面以待救援。不可将手上举或挣扎。会游泳者，若因小腿腓肠肌痉挛而致淹溺，此时应当息心静气，及时呼人援救。自己将拇趾屈伸，并采取仰面位，浮于水面，若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，而采取仰面位以两足游泳。1.2他救：救护者尽可能脱去衣、裤、鞋、迅速游至溺水者附近，观察其位置，从其后方靠近，用左手从其左臂和身体中间握其右手，也可拖其头部，用仰泳姿势拖至岸边。如溺水者在水中活动，则可从其背部，拉住腋窝推出。如救护者游泳技术不熟练，最好携带救生圈、木板、绳索或小船等自卫工具。如救护者不熟悉水性，则可投下绳索、竹竿、木板等，使溺水者握住再拖上岸或高声呼叫，待人救援。要注意的是不要被溺水者紧抱缠身，以免累及自己。如被抱住应放手自沉，使溺水者离开后再救；若溺水者抓住救护者的手不放，则可先将手滑脱再救。现场急救与初期复苏第57页/共115页现场急救与初期复苏1.3淹溺的现场医疗急救1.3.1迅速清除呼吸道异物立即将患者平躺，头向后仰，抬起下巴，撬开口腔，将舌头拉出，清除口鼻内异物，如有活动假牙也应取出，以免坠入气管；有紧裹的内衣、乳罩、腰带等应解除。在清除口内异物时常会遇到如何打开口腔的问题。牙关紧闭者，可按捏其两侧颊肌，再用力启开。如有开口器启开则可用开口器启开。在迅速清除口鼻异物后，如有心跳者，习惯上多行控水处理。

1.3.2控水处理这是指用头低脚高的体位将肺内及胃内积水排出。最常用的简单方法是：迅速抱起患者的腰部，使其背向上、头下垂，尽快倒出肺、气管和胃内积水；也可将其腹部置于抢救者屈膝的大腿上，使头部下垂，然后用手平压其背部，使气管内及口咽的积水倒出；也可利用小木凳、大石头、倒置的铁锅等物做垫高物。在此期间抢救动作一定要敏捷，切忽因控水过久而影响其他抢救措施。以能倒出口、咽及气管内的积水为度，如排出的水不多，应立即采取人工呼吸、胸外心脏按压等急救措施第58页/共115页

1.3.3人工呼吸、胸外心脏按压如胸外心脏按压无效时，应考虑电除颤。人工呼吸吹气时气量要大，足以克服肺内阻力才有效。经短期抢救心跳、呼吸不恢复者，不可轻易放弃。人工呼吸必须直至自然呼吸完全恢复后才可停止，至少坚持3—4小时。转院途中也应继续进行抢救。面罩加压通气常会引起胃内积水等被误送入呼吸道内，不宜采用。到医院后应采用气管插管加压人工呼吸，并提高吸氧浓度达70%以上。

1.3.4复温复温对纠正体温过低造成的严重影响是急需的，使患者体温恢复到30—32度，但复温速度不能过快。具体方法有热水浴法、温热林格氏液灌肠、体外循环复温法等。第59页/共115页

入院后，如患者仍昏迷，应立即作气管插管正压给氧，可使用自动人工呼吸机进行间断正压控制呼吸或呼气末期正压呼吸，可改善和提高氧合作用。如气管插管放置时间超过48小时，应考虑气管切开，以免引起喉部水肿等不良反应。如心跳停止，可予除颤及心脏起博器，必要时开胸直接心脏按摩，以建立有效的血液循环。随时密切注意观察患者的呼吸、心律、血压等生命体征的变化。医院内进一步抢救第60页/共115页雷击触电急救措施

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电闪雷鸣时，人在树下或建筑物下容易遭雷击。雷击和触电都可当即致死，轻则致伤。超过65伏的交流电压就会伤害人体，而高压电线落地，周围10米方圆内都会使人触电。闪电的电压可达1亿伏，击中人体，可使人立即碳化焦黑。第62页/共115页1．关掉电闸，切断电源，然后施救。无法关断电源时，可以用木棒、竹杆等将电线挑离触电者身体。如挑不开电线或其他致触电的带电电器，应用干的绳子套住触电者拖离，使其脱离电流。救援者最好戴上橡皮手套，穿橡胶运动鞋等。切忌用手去拉触电者，不能因救人心切而忘了自身安全。

2．若伤者神志清醒，呼吸心跳均自主，应让伤者就地平卧，严密观察，暂时不要站立或走动，防止继发休克或心衰。

急救措施第63页/共115页3．伤者丧失意识时要立即叫救护车,并尝试唤醒伤者。呼吸停止，心搏存在者，就地平卧解松衣扣，通畅气道，立即口对口人工呼吸。心搏停止，呼吸存在者，应立即作胸外心脏按压。

4．若发现其心跳呼吸已经停止，应立即进行口对口人工呼吸和胸外心脏按摩等复苏措施（少数已证实被电死者除外），一般抢救时间不得少于60-90分钟。直到使触电者恢复呼吸、心跳，或确诊已无生还希望时为止。现场抢救最好能两人分别施行口对口人工呼吸及胸外心脏按压，以1：5的比例进行，即人工呼吸1次，心脏按压5次。如现场抢救仅有1人，用15：2的比例进行胸外心脏按压和人工呼吸，即先作胸外心脏按压15次，再口对口人工呼吸2次，如此交替进行，抢救一定要坚持到底。

急救措施第64页/共115页中暑第65页/共115页

中暑是指在高温环境下人体体温调节功能紊乱而引起的中枢神经系统和循环系统障碍为主要表现的急性疾病。除了高温、烈日曝晒外，工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为常见的诱因。

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★先兆中暑症状

高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等症状。体温正常或略有升高。

如及时转移到阴凉通风处，补充水和盐分，短时间内即可恢复。

★轻症中暑症状

体温往往在38.5度以上。

除头晕、口渴外往往有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热等表现，或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。

如及时处理，往往可于数小时内恢复。

★重症中暑症状

是中暑中情况最严重的一种，如不及时救治将会危急生命。这类中暑又可分为热痉挛、热衰竭、热射病。

临床表现第67页/共115页热痉挛：多发生于大量出汗：失水失盐，血中氯化钠浓度急速明显降低时。这类中暑发生时肌肉会突然出现阵发性的痉挛的疼痛。

热衰竭：血容量不足，周围循环衰竭，这种中暑常常发生于老年人及一时未能适应高温的人。主要症状为头晕、头痛、心慌、口渴、恶心、呕吐、皮肤湿冷、血压下降、晕厥或神志模糊。此时的体温正常或稍微偏高。

热射病：高温引起体温调节中枢功能障碍：在高温环境中从事体力劳动的时间较长，身体产热过多，而散热不足，导致体温急剧升高。发病早期有大量冷汗，继而高温无汗、呼吸浅快、脉搏细速、躁动不安、神志障碍、血压下降，逐渐向昏迷伴四肢抽搐发展；严重者可产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭等。

第68页/共115页先兆中暑和轻症中暑：首先要做的是迅速撤离引起中暑的高温环境，选择阴凉通风的地方休息；并多饮用一些含盐分的清凉饮料。还可以在额部、颞部涂抹清凉油、风油精等，或服用人丹、十滴水等中药。如果出现血压降低、虚脱时应立即平卧，及时上医院静脉滴注盐水。

重症中暑：1、立即把中暑者从高温环境中转移至阴凉通风处外，还应该迅速将其送至医院，同时采取综合措施进行救治。2、若远离医院，用湿床单或湿衣服包裹病人并给强力风扇,以增加蒸发散热.在等待转运期间,可将病人浸泡于湖泊或河流,若病人出现发抖,应减缓冷却过程,因为发抖可增加核心体温(警告：应每10分钟测1次体温,不允许体温降至38.5℃,以免继续降温而导致低体温).3、在医院里,药物降温，避免使用兴奋剂和镇静剂,包括吗啡；若抽搐不能控制,可静脉注射地西泮和巴比妥盐.应经常测定电解质以指导静脉补液.严重中暑后,最好卧床休息数日,数周内体温仍可有波动.急救措施第69页/共115页第70页/共115页第71页/共115页第72页/共115页概述

病因

因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药

毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药

选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒）

除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎第73页/共115页诊断及和急诊处理杀虫药类型诊断依据治疗要点氨基甲酸酯类呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威接触史临床表现：M、N样症状及中枢神经系统症状实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低清除毒物解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂拟除虫菊酯类溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯接触史临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等清除毒物，病情危重时行血液净化治疗控制抽搐：地西泮、苯妥英钠有机氮类杀虫脒接触史临床表现：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等实验室及辅助检查：血中高铁血红蛋白含量增加清除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝对症治疗第74页/共115页

第四节急性灭鼠剂中毒第75页/共115页急性灭鼠剂中毒概述

灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物

抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等病因

误食故意服毒或投毒生产加工第76页/共115页急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻磷化锌抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧第77页/共115页急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K110～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗第78页/共115页

第五节百草枯中毒第79页/共115页百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点第80页/共115页百草枯中毒严重程度分型轻型中到重型暴发型摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭第81页/共115页百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收加速毒物排泄防止肺纤维化对症与支持疗法百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生第82页/共115页第六节镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等第83页/共115页评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第84页/共115页第七节急性酒精中毒中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期共济失调期昏迷期第85页/共115页急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用第86页/共115页第八节气体中毒急性气体中毒

刺激性气体中毒窒息性气体中毒单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物）第87页/共115页第88页/共115页昆明氯气泄漏百人中毒氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏第89页/共115页氯气中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛第90页/共115页急性一氧化碳中毒原因第91页/共115页急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升第92页/共115页有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点第93页/共115页一氧化碳中毒治疗现场急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能>3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗第94页/共115页防治脑水肿脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗第95页/共115页蛇咬伤第96页/共115页

全世界共有蛇类2500种，其中毒蛇约650余种，估计每年被毒蛇咬伤的人数在30万以上，死亡率约为10％，我国两广地区蛇害严重，每年蛇咬伤的发病率约为万分之二十五，我国蛇类有160余种，其中毒蛇约有50余种，有剧毒危害剧大的有10种，如大眼镜蛇、金环蛇、眼镜蛇、步蛇、银环蛇、蝰蛇、蛇，竹叶表、烙铁头、海蛇等，咬伤后能致人于死亡，这些毒蛇夏秋屯在南方森林、山区、地中出现，当人在割草、砍柴、采野果、拔菜、散步、军训时易被毒蛇咬伤。

全世界共有蛇类2500种，其中毒蛇约650余种，估计每年被毒蛇咬伤的人数在30万以上，死亡率约为10％，我国两广地区蛇害严重，每年蛇咬伤的发病率约为万分之二十五，我国蛇类有160余种，其中毒蛇约有50余种，有剧毒危害剧大的有10种，如大眼镜蛇、金环蛇、眼镜蛇、步蛇、银环蛇、蝰蛇、蛇，竹叶表、烙铁头、海蛇等，咬伤后能致人于死亡，这些毒蛇夏秋屯在南方森林、山区、地中出现，当人在割草砍柴、采野果、拔菜、散步、军训时易被毒蛇咬伤。概述第97页/共115页

毒蛇的分类毒蛇大致可分成三大类

以神经毒为主的毒蛇：有金环蛇、银环蛇及海蛇等，毒液主要作用于神经系统引起肌肉麻痹和呼吸麻痹；

以血液毒为主的毒蛇：有竹叶青、蝰蛇和龟壳花蛇等，毒液主要影响血液及循环系统引起溶血、出血、凝血及心脏衰竭；

兼有神经毒和血液毒的毒蛇：有蝮蛇、大眼镜蛇和眼镜蛇等，其毒液具有神经毒和血液毒的两种特性。第98页/共115页症状:毒蛇咬伤的临床表现诊断蛇毒咬伤时要考虑并解决以下问题

（1）是否为蛇咬伤：

（2）是否为毒蛇咬伤：（3）是哪种毒蛇咬伤：第99页/共115页（1）是否为蛇咬伤：

必须明确除外蛇咬伤的可能性,其它动物也能使人致伤,如娱蚣咬伤、黄蜂螯伤，但后者致伤的局部均无典型的蛇伤牙痕，且留有各自的特点：如蜈蚣咬伤后局部有横行排列的两个点状牙痕，黄蜂或蝎子螯伤后局部为单个散在的伤痕，一般情况下蜈蚣等致伤后伤口较小，且无明显的全身症状。第100页/共115页（2）是否为毒蛇咬伤：

主要靠特殊的牙痕、局部伤情及全身表现来区别:

毒蛇咬伤后:伤口局部常留有1对或3～4毒牙痕迹,且伤口周围明显肿胀及疼痛或麻木感,局部有瘀斑、水泡或血泡，全身症状也较明显；

无毒蛇咬伤