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文档简介

案例病史:

患者,M,65岁,20年前起咳嗽、泡沫痰。劳累、受凉、气候变化时加重,冬季复发。6年前起气喘,渐重,服用氨茶碱后可轻微缓解。2周前受凉后咳嗽、咯痰加重,黄脓痰,不易咯出,伴胸闷、气促。1周前发热、伴头痛。入院前一天被家人发现神志模糊、嗜睡。吸烟近50年,1-2包/天。体征:T38.7°C,呼吸频率45次/分,Bp136/90mmHg,神志恍惚,呼吸急促,口唇紫绀,胸廓桶状胸,叩诊过清音,心浊音界不清,肺下界、肝浊音界下移,两肺听诊散在哮鸣音,右下肺湿啰音。胸片:

两肺纹理增粗,右下肺片状阴影;

动脉血气分析:pH7.31PaCO262mmHg(35-45mmHg)PaO250mmHg(80-100mmHg)现在是1页\一共有114页\编辑于星期三案例根据以上病例,思考以下问题:1.患者何病?诊断依据?临床如何处理?2.患者存在哪些功能障碍?3.如何进行呼吸功能、呼吸障碍及运动功能评定?4.如何制定康复治疗计划?现在是2页\一共有114页\编辑于星期三现在是3页\一共有114页\编辑于星期三现在是4页\一共有114页\编辑于星期三慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘1、慢性支气管炎:是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,

患者每年慢性咳嗽,咳痰3个月以上,并连续2年。2、肺气肿:指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大,伴、有腔壁破坏。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态不一

致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。现在是5页\一共有114页\编辑于星期三慢性支气管炎

肺气肿现在是6页\一共有114页\编辑于星期三3、支气管哮喘:

是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,与气道高反应性相关,出现广泛而多变的可逆性气流受限,导致反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)咳嗽等症状,多在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解;听诊肺部哮鸣音,以吸气相为主。..\COPD参考\支气管呼吸音.mp3..\COPD参考\肺部听诊+正常肺泡呼吸音.mp3..\COPD参考\哮鸣音.mp3..\COPD参考\breath5吸气相哮鸣音.mp3..\COPD参考\breath6呼气相哮鸣音.mp3

现在是7页\一共有114页\编辑于星期三

慢性阻塞性肺疾病临床康复

chronicobstructivepulmonarydisease,COPD中西医结合学院魏潇现在是8页\一共有114页\编辑于星期三

目录现在是9页\一共有114页\编辑于星期三

COPD概况3★现在是10页\一共有114页\编辑于星期三

一、概述

COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病状态,以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体(主要是吸烟)等因素,肺部产生异常的炎症反应,从而产生气流受限,常常进行性加重。虽然COPD影响肺,但也可以引起显著的全身效应。

现在是11页\一共有114页\编辑于星期三

1、不完全可逆的气流受限为特点;

2、COPD患者气道异常主要由炎症反应引起;

3、除烟草外,其他多种微粒也可引起COPD。

气流受限:吸入支气管扩张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%,不完全可逆。定义强调:现在是12页\一共有114页\编辑于星期三

1、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同,因此是两种不同的临床疾

病。然而部分哮喘患者的气流受限的可逆性明显减小,这些患者和COPD很

难鉴别,但应按照哮喘治疗;

2、哮喘和COPD在普通人群中高的患病率,导致在许多个体两种疾病同时存在;

3、已知病因或具有特异病理表现并伴有不可逆气流受限的一些疾病,如:支气

管扩张,囊性纤维化,弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起

的纤维化在COPD定义中不包括其中,应在鉴别诊断中考虑。现在是13页\一共有114页\编辑于星期三COPD的患病率-中国流行病学研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#14现在是14页\一共有114页\编辑于星期三19.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%(2000年)

死亡率

-COPD是中国主要致死性疾病(2000年)MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.15现在是15页\一共有114页\编辑于星期三现在是16页\一共有114页\编辑于星期三流行病学概况WHO资料显示,COPD死亡率为所有死亡原因的第四位。根据世界银行/WHO发表的研究,至2020年COPD将成为全球疾病死亡原因的第三位,将成为世界疾病经济负担的第五位。2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD)。我国COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,男女分别为12.4%、5.1%;死亡原因第三位。现在是17页\一共有114页\编辑于星期三二、病因和病机1、环境因素

吸烟(主动、被动):重要因素,损伤气道上皮细胞和纤毛运动-黏液分泌增多,净化力下降;大气污染(室内室外):CO2、SO2、PM2.5、臭氧等;

职业:煤矿、隧道施工、水泥生产工人等;感染:COPD发生发展的重要因素之一2、宿主因素

遗传因素:α1抗胰蛋白酶缺乏,使蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡,

破坏生物大分子(蛋白质核酸等)-细胞功能障碍和死亡;气道高反应性;肺脏发育及生长不良;现在是18页\一共有114页\编辑于星期三COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人吸烟致COPDSaetta.199819现在是19页\一共有114页\编辑于星期三

COPD的发病机制COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征,其炎症涉及多种细胞、介质,并产生各种炎症效应。现在是20页\一共有114页\编辑于星期三

气道阻塞气道塌陷

粘液分泌亢进与炎症渗出→慢性咳嗽与咯痰;三、病理生理气道阻力增加,呼气时间延长,气流受限→喘息;是COPD生理学改变的标志。现在是21页\一共有114页\编辑于星期三气道阻塞、肺气肿、血管改变,使肺的气体交换能力减少→低氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。现在是22页\一共有114页\编辑于星期三

四、临床表现(一)症状

—慢、长

1、慢性咳嗽、咳痰:寒冷季节或呼吸道感染时加重,

晨起明显,白泡沫痰、并发感染呈粘液脓性;

2、气短或呼吸困难:逐渐加重,耐力下降,COPD的标

志性症状;

3、喘息和胸闷;

4、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。现在是23页\一共有114页\编辑于星期三(二)体征:早期无异常视诊-桶状胸触诊-语颤减弱叩诊-过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降听诊-呼吸音减低,呼气延长,有时可闻及干湿啰音

..\COPD参考\湿罗音中水泡音.mp3肺气肿体征现在是24页\一共有114页\编辑于星期三

五、辅助检查1、肺功能检查:

现在是25页\一共有114页\编辑于星期三肺功能检查常用指标FVC(肺活量):一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量,是反映人体生长发育水平的重要机能指标之一。现在是26页\一共有114页\编辑于星期三FEV1:第一秒用力呼气容积;FEV2:?FEV3:?FEV1%预计值现在是27页\一共有114页\编辑于星期三判断气流受限的主要客观指标;

FEV1/FVC:评价气流受限敏感指标;

FEV1%预计值:评估严重程度的良好指标。

不完全可逆气流受限:吸支扩剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值现在是28页\一共有114页\编辑于星期三现在是29页\一共有114页\编辑于星期三

2、胸部X线

早期无明显变化,后期变化无特异性。确定肺部并发症及鉴别诊断有

重要意义。主要X线征:

肺过度充气:肺容积增大胸腔前后径增长肋骨走向变平肺野透亮度增高横膈位置低平心脏悬垂狭长肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少有时可见肺大疱形成现在是30页\一共有114页\编辑于星期三现在是31页\一共有114页\编辑于星期三现在是32页\一共有114页\编辑于星期三现在是33页\一共有114页\编辑于星期三3.胸部CT检查不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性;可预计肺大疱切除或外科减容术等的效果全小叶肺气肿旁间隔气肿现在是34页\一共有114页\编辑于星期三4.血气分析

FEVl<40%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重,出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准:静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)>50mmHg。

现在是35页\一共有114页\编辑于星期三5.其他:血液、痰液

合并细菌感染:白细胞升高、痰培养检出致病菌。现在是36页\一共有114页\编辑于星期三六、诊断COPD是“沉默的疾病”

COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时,常常疾病已经进展到中度以上肺功能检查有助于早期诊断COPD现在是37页\一共有114页\编辑于星期三

肺功能检查:COPD诊断与评估的金标准。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件(使用支扩剂后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限)全面采集病史,根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。诊断线索现在是38页\一共有114页\编辑于星期三1、严重程度分级

(1)COPD严重度分级是基于气流受限的程度,目前分为4级。(2)FEVl下降与气流受限有很好的相关性,FEVl的变化是严重度分级的主要依据。现在是39页\一共有114页\编辑于星期三现在是40页\一共有114页\编辑于星期三2、病程的分期

急性加重期:在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。

稳定期:患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。现在是41页\一共有114页\编辑于星期三

七、并发症

现在是42页\一共有114页\编辑于星期三左侧气胸,肺组织被压缩90%以上现在是43页\一共有114页\编辑于星期三八、治疗四个部分:

1、疾病的评价和监测

2、减少危险因素

3、稳定期COPD的治疗健康教育药物治疗非药物治疗

4、急性加重期的治疗

现在是44页\一共有114页\编辑于星期三(一)、稳定期的治疗1、健康教育:劝导患者戒烟、尽量脱离粉尘环境;2、药物治疗支气管扩张剂:茶碱类、β2受体激动剂糖皮质激素其它药物—流感疫苗、抗生素、α1抗胰蛋白酶、

祛痰药、镇咳药、抗氧化剂、免疫调节剂3、非药物治疗康复治疗氧疗通气支持外科手术现在是45页\一共有114页\编辑于星期三1、教育

督促戒烟,尽量脱离粉尘环境;使患者了解有关COPD及病理生理的知识;掌握一般和某些特殊的治疗方法;学会自我控制病情的技巧,腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等;了解去医院就诊的时机;社区医生定期随访管理。现在是46页\一共有114页\编辑于星期三2、药物治疗

药物治疗应该按一定顺序排列,以便根据疾病的严重程度来选择合适的治疗方案。口服与吸入:首选吸入短效与长效:推荐长效规律使用单用与联合:主张联合用药全身用药与雾化吸入糖皮质激素:以雾化吸入为好

现在是47页\一共有114页\编辑于星期三(1)支气管扩张剂

控制COPD症状的最主要治疗措施。

β2激动剂抗胆碱药茶碱类现在是48页\一共有114页\编辑于星期三(2)糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者:

FEV1<50%预计值以及反复加重的患者。长期规律吸入激素不能改善COPD患者肺功能的进行性下降;突然中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重现在是49页\一共有114页\编辑于星期三口咽部霉菌感染用后别忘漱口现在是50页\一共有114页\编辑于星期三(3)其他药物

祛痰药:溴己新、盐酸氨溴索;对COPD稳定期患者,不推

荐常规应用祛痰药。

流感疫苗:每年根据预测的病毒种类制备。这对老年COPD患者

更有效,每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬季)

α1抗胰蛋白酶:

抗氧化剂:N-乙酰半胱氨酸。推荐用于反复发生急性加重的患者;

免疫调节剂:长期效果尚未得到证实,不推荐作为常规使用;

镇咳药:咳嗽具有明显的保护性作用,在COPD稳定期,不推荐常规应用镇咳药。现在是51页\一共有114页\编辑于星期三3、非药物治疗肺康复治疗氧疗控制体重(超重和不足)

手术现在是52页\一共有114页\编辑于星期三(二)加重期的治疗确定COPD加重的原因严重性评估医院外治疗:支气管扩张剂+糖皮质激素住院治疗现在是53页\一共有114页\编辑于星期三急性加重期治疗现在是54页\一共有114页\编辑于星期三无创呼吸机有创呼吸机现在是55页\一共有114页\编辑于星期三十、主要康复问题不良生活习惯心理功能障碍现在是56页\一共有114页\编辑于星期三现在是57页\一共有114页\编辑于星期三慢性阻塞性肺病患者行为障碍呼吸困难不活动恐惧、焦虑、抑郁适应能力下降现在是58页\一共有114页\编辑于星期三十一、康复的适应症及禁忌症适应症:病情稳定。呼吸困难、运动耐力下降及活动受限。现在是59页\一共有114页\编辑于星期三禁忌症:现在是60页\一共有114页\编辑于星期三

现在是61页\一共有114页\编辑于星期三现在是62页\一共有114页\编辑于星期三呼吸功能评定1.肺活量(FVC):反映限制性通气障碍的情况;不限呼气的速度,但不适于阻塞性肺病;现在是63页\一共有114页\编辑于星期三呼吸功能评定2.最大用力肺活量:一次深呼吸,以最快速度呼出气体,同时测1s、2s、3s呼吸的气体量,计算所占肺活量的百分比。FEV1/FVCFEV2/FVCFEV3/FVC现在是64页\一共有114页\编辑于星期三

呼吸功能评定3.肺功能分级现在是65页\一共有114页\编辑于星期三

COPD严重度分级是基于气流受限的程度,目前分为4级。FEVl下降与气流受限有很好的相关性,FEVl的变化是严重度分级的主要依据。结合临床症状及合并症的程度现在是66页\一共有114页\编辑于星期三呼吸功能障碍程度1.自觉气短、气急分级法现在是67页\一共有114页\编辑于星期三呼吸功能障碍程度

2.日常生活活动能力分级评定慢走即有气短轻微动作时气短安静时气短,无法平卧现在是68页\一共有114页\编辑于星期三呼吸功能障碍程度3.运动功能评估:

心肺运动试验(平板运动试验等)6min步行试验往返疾步走试验现在是69页\一共有114页\编辑于星期三呼吸功能障碍程度4.心理功能评估汉密尔顿抑郁量表(HAMD).doc焦虑自评量表sas.doc现在是70页\一共有114页\编辑于星期三康复治疗现在是71页\一共有114页\编辑于星期三原理现在是72页\一共有114页\编辑于星期三目标现在是73页\一共有114页\编辑于星期三康复治疗方案及实施(一)呼吸训练:(1)腹式呼吸(膈肌呼吸)的机制和作用:

呼吸是由脑桥和延髓呼吸中枢所控制,但在一定程度上可受大脑皮层的调节,因此可经训练提高功能。正常平静呼吸主要靠膈肌收缩下降,使胸廓内压减小而主动吸气,由胸廓和肺的弹性回缩而被动呼气。现在是74页\一共有114页\编辑于星期三(70%)现在是75页\一共有114页\编辑于星期三

1)腹式呼吸的机制和作用

正常呼吸时膈肌运动占呼吸功的70%。膈肌呼吸是通过增大横膈的活动范围以提高肺的伸缩性来增加通气的,从而控制呼吸的频率。此外,在体外引流时有助于排出肺内分泌物。呼吸困难时,辅助呼吸肌(肋间内肌、肋间外肌、腹肌)参与呼吸运动。现在是76页\一共有114页\编辑于星期三

2)训练方法患者坐卧于床上,腹肌充分放松,一手或双手放于胸骨下角,头、双肩及上肢放松,用鼻吸气,用口呼气。注意:应尽可能地把呼气的时间延长。现在是77页\一共有114页\编辑于星期三取卧位,两膝半屈使腹肌放松。一手放腹部。用鼻缓慢吸气时,膈肌松弛,尽力将腹部挺出,腹部的手有向上抬的感觉。呼气时,腹肌收缩,腹部的手有下降感现在是78页\一共有114页\编辑于星期三腹式呼吸作用:

可增加膈肌活动范围2-3cm,提高肺活量500-800ml,功能残气量减少200-400ml.现在是79页\一共有114页\编辑于星期三三)抗阻呼吸训练:在膈肌呼吸训练时,加上阻力以增强呼吸肌腹部加沙袋:1kg~3kg练习吹蜡烛抗阻呼吸训练器下胸缠布法现在是80页\一共有114页\编辑于星期三康复治疗方案及实施(2)缩唇呼吸:

缩唇呼吸是指先用鼻吸气再用口呼气,呼气时尽量将口唇缩拢似吹口哨状,持续缓慢呼气。现在是81页\一共有114页\编辑于星期三1)缩唇呼吸作用缩唇呼吸可使口腔和支气管内的压力升高20-49Pa(2-5mmH2O),呼气时支气管仍处于开放状态,减少死腔通气,并减少克服呼气阻力所作的呼吸功。现在是82页\一共有114页\编辑于星期三2)训练方法缩嘴呼气法:闭嘴经鼻吸气,缩口唇做吹口哨样缓慢呼气4-6s,呼气时缩唇程度由患者自行调整,以能轻轻吹动面前30cm的白纸为宜,目的在于增加呼气时的阻力,使呼吸道较长时间地打开,增加气体从肺泡内的排出,减少肺内残气量。注意呼气时间要长于吸气时间2倍以上,呼吸频率不应超过20次/分。现在是83页\一共有114页\编辑于星期三缩唇-腹式呼吸训练:患者取卧位、半卧位或立位将双手分别放在上腹部和前胸部,嘱患者采取较慢、较深的呼吸,即经鼻吸气、升高腹部达最高隆起、缩唇缓慢呼气,并用手适当加压帮助收腹。现在是84页\一共有114页\编辑于星期三(二)保持呼吸道通畅:

(1)咳嗽控制:

把呼吸道分泌物排出体外最重要的防御性反射;

但必须避免浅而频繁的咳嗽和暴发性咳嗽。现在是85页\一共有114页\编辑于星期三正确的咳嗽方法:第1步:深吸气,充分扩张胸腔,增大吸气容量;第2步:深吸气后短暂的闭气,使空气在肺泡内得到最大

的分布;第3步:关闭声门,进一步增强气道中压力;第4步:增加胸内压。腹部肌群及肋间肌收缩增加腹内

压和胸腔压力;第5步:声门开放,肺内气体因肺泡内压形成高速气流

并使分泌物咳出。

现在是86页\一共有114页\编辑于星期三现在是87页\一共有114页\编辑于星期三(二)保持呼吸道通畅(2)祛痰:要配合多饮水、粘液溶解剂、雾化吸入拍背排痰拍打法Percussion

五指并拢,掌心成杯状,用腕力在胸背壁上拍打5-10min力量视耐受程度而定(不宜引起疼痛)。拍完后咳嗽,尽量把痰咳出。现在是88页\一共有114页\编辑于星期三震动法和摇动法(Vibration&Shaking)

手掌放松,轻轻按在病人胸腔上,在病人呼气时以振动的手法,以助痰液排出。现在是89页\一共有114页\编辑于星期三现在是90页\一共有114页\编辑于星期三(二)保持呼吸道通畅(3)体位引流分泌物因重力的影响,多积聚在下垂部位;改变体位,可使之返流至支气管,达到消耗

较少的能量和提高排痰效率;体位引流可以改善肺的通气/血流比例,促进气体交换。现在是91页\一共有114页\编辑于星期三(二)保持呼吸道通畅体位引流常规:①根据痰液集聚的部位,选用相应体位②分泌物少,上下午各一次;分泌物多,每天3-4次,

饭前进行③每个部位引流5-10min,总的时间不应超过30-45min。④引流的同时配合拍背排痰,帮助粘稠、浓痰脱离支气

管壁,利于咳出。现在是92页\一共有114页\编辑于星期三体位引流适应证与禁忌证

适用于痰量每天多于30ml或痰量中等但用其他方法不能排出痰液者;急性心肌梗塞、心功能不全、肺水肿、肺栓塞、胸膜渗出、急性胸部外伤、出血性疾患等禁忌体位引流;若出现紫绀、呼吸困难加重、PaO2<(50mmHg)、PaCO2>60mmHg者均须予与处理。现

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