多器官功能不全综合征zwf演示文稿

多器官功能不全综合征zwf演示文稿现在是1页\一共有60页\编辑于星期四优选多器官功能不全综合征zwf现在是2页\一共有60页\编辑于星期四一、定义(Definition)

急性疾病过程中（24小时以上）两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。发病基础：全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）现在是3页\一共有60页\编辑于星期四二、病因(etiology)MODS是继发病，继发于：（一）严重损伤：创伤、烧伤、大手术等。（二）严重急腹症：出血坏死性胰腺炎、急性化脓性阻塞性胆管炎等。（三）腹外其它部位严重感染：脓毒血症（四）医源性失误：检查、输血补液、用药等。（五）心脏呼吸骤停复苏后、休克。（六）各种原因肢体、大面积组织器官缺血再灌注（七）某些疾病病人更易发生MODS，如心肝肾慢性病。现在是4页\一共有60页\编辑于星期四三、发病机制(mechanism)（一）防御反应：机体受到严重的损害因子侵袭，产生自我保护的反应，稳定自身。另外产生大量细胞因子，炎症介质又及其它病理性产物对细胞组织起损害作用，导致系统器官功能衰竭。（二）应激反应：严重损伤，大量儿茶酚胺，血管加压素释放，组织一过性缺血，缺血再灌注综合症，细胞现在是5页\一共有60页\编辑于星期四受损，酶变化，氧自由基释放，血小板活化因子产生等，细胞进一步受损，器官功能衰竭。（三）炎症反应：严重感染全身炎症反应，中性粒细胞，单核巨噬细胞，大量氧自由基释放，多量白介素Ⅰ和肿瘤坏死因子，多种机体损害作用。现在是6页\一共有60页\编辑于星期四四、临床表现分类：（一）速发型：多为原发急重症指原发急症发病24h后有两个或更多器官系统同时发生功能障碍。ARDS+ARF，DIC+ARDS+ATN（24h内为复苏失败不算MODS）。（二）迟发型：序贯性系统衰竭先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段稳定维持时间后，继发更多器官的功能障碍。现在是7页\一共有60页\编辑于星期四五、诊断(diagnosis)

根据：临床表现和医技检查综合分析。1．临床表现：

⑴心血管——休克，急性心衰、心梗。⑵肺——ARDS⑶肾——ARF，多尿，血肌酐上升。⑷胃肠——应激性溃疡⑸肝——急性肝衰竭⑹血液——DIC⑺脑——中枢神经功能衰竭

(8)DIC现在是8页\一共有60页\编辑于星期四2．辅助检查：⑴血气分析⑵尿比重和血肌酐测定⑶心电、中心静脉压现在是9页\一共有60页\编辑于星期四1.熟悉引起MODS常见病和高危因素2.及时做更详细检查3.动态监测心脏、呼吸和肾功能4.某一器官出现功能障碍时注意其他器官的变化5.熟悉MODS诊断指标诊断中需要注意以下几点:现在是10页\一共有60页\编辑于星期四六、预防和治疗1．对急重症的处理：诊断和治疗要全面。（原发病）2．重视病人循环和呼吸病症处理的时间性。（生命体征）3．防治感染4．改善全身状态：营养、水电……5.保护肠粘膜的屏障作用6．及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭阻断链锁反应。现在是11页\一共有60页\编辑于星期四急性肾衰竭与急性肾损伤

Acuterenalfailure,AFRandAcutekidneyinjuryAKI

定义：短时间(几小时至几天)内发生肾功能减退，从而导致水电解质和酸碱失衡及血中氮质代谢产物积聚为主要特征的一种临床综合征。医学界近年来将ARF归于AKI。突出临表：尿少。RIFLE和AKIN分期标准。

现在是12页\一共有60页\编辑于星期四

一、病因和分类（一）肾前性：血容量↓（脱水、出血、休克）→心排出量↓→肾血流量↓→尿量↓（急性肾小管坏死）现在是13页\一共有60页\编辑于星期四（二）肾性：肾缺血（输血错误、药物）、中毒→肾小管性病变→衰竭现在是14页\一共有60页\编辑于星期四（三）肾后性：双肾、输尿管尿流受阻→急性肾衰（结石、肿瘤压迫等）

现在是15页\一共有60页\编辑于星期四（二）发病机制现在是16页\一共有60页\编辑于星期四主要病因：1．肾血流动力学改变2．肾小管功能障碍3.肾缺血-再灌注损伤4.非少尿型急性肾衰竭现在是17页\一共有60页\编辑于星期四（一）少尿或无尿期：1．肾缺血→肾小球滤过率降低，（血压，收缩压↓60mmHg，8.0kpa滤过停止）2．肾再灌注后氧自由基引起肾损害：3．肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流：4．肾小管机械性梗阻：溶血、挤压后→Hb，肌红Pr→色素管型或溶血、挤压后→弥散性血管内凝血→肾小管阻塞。现在是18页\一共有60页\编辑于星期四（二）多尿期：

1．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全。

2．少尿期体内积存大量尿素→渗透利尿作用

3．水、电解质潴留过多。现在是19页\一共有60页\编辑于星期四三、临床表现

(clinicalfeatures)（一）少尿或无尿期：1、尿量减少：Ⅰ时间：7-14天（平均5-6天，最长一个月），越长越重。Ⅱ尿常规：比重低，；Pr、Rbc，管型。2、进行性氮质血症：临床表现：恶心、呕吐、头疼、烦躁、意识模糊甚至昏迷。现在是20页\一共有60页\编辑于星期四3．水、电、酸碱平衡失调（三高三低两中毒）⑴水中毒⑵高钾血症⑶高镁血症⑷高磷血症和低钙血症⑸低钠血症⑹低氯血症⑺酸中毒现在是21页\一共有60页\编辑于星期四3．全身并发症：⑴心血管系统：高血压等⑵消化系统：恶心、呕吐、腹胀、消化道出血⑶神经系统：疲倦、精神差、意识模糊、烦躁等出血倾向：现在是22页\一共有60页\编辑于星期四

（二）多尿期时间：14天左右第一周：早期多尿期，⑴少尿期某一24h内尿量增加800ml为多尿期开始；⑵尿毒症并未改善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。现在是23页\一共有60页\编辑于星期四尿量增加的形式：1．突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至

1500ml。2．逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增

200-500ml。3．缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml→停滞→予后不良。现在是24页\一共有60页\编辑于星期四Ⅱ主症：肾功未完全恢复

1．水电失衡

2．氮质血症

3．低血钾

4．体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力……）现在是25页\一共有60页\编辑于星期四三、恢复期3-6月现在是26页\一共有60页\编辑于星期四四、诊断与鉴别诊断根据临床表现和实验室检查：（一）病史及体格检查：从病史和查体分析肾性：中毒、损害——休克、烧伤肾前性：血容量下降、心衰……

肾后性：肿瘤、结石现在是27页\一共有60页\编辑于星期四（二）尿液检查：1．量：每小时尿量（重症插管）2．常规：⑴比重：⑵PH：酸性，PH5.5-7⑶镜下：Rbc、管型（肾衰管型→宽大,棕色）⑷Pr现在是28页\一共有60页\编辑于星期四（三）血液检查：1．血常规检查2．血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.8-9.4mmol/L→急性肾衰进行性）3.电解质测定：血清K、Na、Cl、Ca……4．CO2结合力测定现在是29页\一共有60页\编辑于星期四（四）AKI早期诊断标记物血肌酐和尿量常用指标。目前早期诊断标志物:（五）肾穿刺活检现在是30页\一共有60页\编辑于星期四五、治疗(Treatment)治疗原则：1、加强液体管理、维持液体平衡。2、维持内环境稳定，调节电解质酸碱平衡。3、控制感染4、肾替代治疗5、早起发现导致AKI的危险因素现在是31页\一共有60页\编辑于星期四（一）少尿期治疗：1．液体管理2．纠正电解质、酸碱平衡紊乱。4．营养支持。5．控制感染6．肾脏替代治疗：血透、腹透、连续肾替代现在是32页\一共有60页\编辑于星期四透析疗法适应症：⑴血尿素氮>36mmol/L⑵血肌酐>442μmol/L⑶血钾>6.5mmol/L⑷水中毒不能纠正⑸酸中毒不能用补碱纠正现在是33页\一共有60页\编辑于星期四种类：⑴腹膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。现在是34页\一共有60页\编辑于星期四⑵血液透析：人工肾——透析器、透析液清除蛋白代谢物，纠正水电酸碱平衡，根据溶质通过膜的扩散渗透原理。现在是35页\一共有60页\编辑于星期四（3）连续性肾替代治疗（CRRT）现在是36页\一共有60页\编辑于星期四（二）多尿期的治疗1．继续上述抢救治疗2．抗感染3．防脱水：适当补液（补排出1/3-1/2）4．适当补电解质：根据血离子测定5．加强营养现在是37页\一共有60页\编辑于星期四六、预防(prevention)（一）维持肾脏灌注压（二）保避免使用肾毒性药物（三）控制感染（四）清除肾毒性物质（五）预防造影剂肾损伤现在是38页\一共有60页\编辑于星期四七、预后死亡：50%恢复：15%稳定在一定水平、不影响健康：25%不能恢复：5%现在是39页\一共有60页\编辑于星期四急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS

现在是40页\一共有60页\编辑于星期四一、概念：因肺实质发生急性弥漫性损伤导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。是急性呼吸衰竭的一个类型，在多种病症过程中发生的，进行性呼吸困难，紫绀，粉红色痰、动脉血氧分压8kpa（60mmHg）以下等一系列缺氧表现。大量吸氧及提高氧分压呼吸不能改善，伴心率加快，细弱。现在是41页\一共有60页\编辑于星期四两个阶段：ALI和ARDSALI诊断标准：

a.急性发作性呼吸衰竭,b.氧和指数（PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg），

c.胸片双肺弥漫浸润，

d.无心源性肺水肿,e.存在诱发ARDS因素,ARDS诊断标准：

a.ALI基础上,b.氧和指数≤26.7kPa(200mmHg)现在是42页\一共有60页\编辑于星期四二、病因(etiology)

（一）呼吸道本身病症：

1．肺内损伤：挫伤、烧伤、溺水、胃内容物（毒物）误吸、高浓度氧吸入。

2．肺感染（二）肺外严重损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。

现在是43页\一共有60页\编辑于星期四（三）肺外严重感染：脓毒败血症、胆管炎。（四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。（五）休克、DIC现在是44页\一共有60页\编辑于星期四三、病理生理改变（一）早期：毒素和各种因子作用→肺泡及血管内皮受损→通透性↑→间质水肿，肺泡水肿（严重）→肺不张，肺充血（继发感染）。（二）晚期：肺实质胶原增多，弥漫性肺间质纤维变性，同时出现肺气肿（不可逆）。现在是45页\一共有60页\编辑于星期四四、临床表现

(clinicalfeatures)（一）初期：1．呼吸加快，>30次/分，窘迫感。

2．吸氧不能缓解

3．理学检查（-）：X片、听诊（二）进展期：1．明显呼吸困难、紫绀

2．听诊：罗音

3．X片：广泛片状阴影

4．意识障碍：烦燥、谵妄、昏迷

5．Wbc↑（三）未期：昏迷、心律失常→死亡现在是46页\一共有60页\编辑于星期四五、诊断(diagnosis)

（一）病史：病因基础（二）临床表现（三）血气分析：PaO2↓<8.0kpa（60mmHg）；

PaO2↑>5.3kpa（40mmHg）。（四）呼吸功能监测：现在是47页\一共有60页\编辑于星期四ARDS时增加：1．QS/QT：肺分流率5%2．VD/VT：死腔-潮气量之比0.33．A-aDO2/FiO2：肺泡动脉血氧梯度/吸入氧浓度，或5-10mmHg。ARDS时降低：4．吸气力：-8至-10kpa，-80至-100cmH2O5．有效动态顺应性：EDC，100ml/100pa6．功能性残气量：FRC，30-40ml/kg现在是48页\一共有60页\编辑于星期四六、治疗(treatment)（一）原发病治疗：抗感染，纠正灌流不足（二）循环支持治疗：纠正低血容量（三）呼吸治疗：原则：改善肺泡换气功能，纠正低氧血症。方法：定容、定压人工呼吸（面罩、呼吸机）Ⅰ初期：面罩持续气道正压通气（PAP）保持呼气相压（5-10cmH2O）。胃内容逆流，二氧化碳储留。Ⅱ进展期：⑴气管导管呼吸终未正压通气（PEEP）或间歇强制通气（IMV）。现在是49页\一共有60页\编辑于星期四⑵呼吸机:开始纯氧FiO2=1.0→PaO28.6kpa

（68mmHg）→≤0.4。气胸、颅压升高、心输出↓、氧中毒。现在是50页\一共有60页\编辑于星期四（四）其它治疗：

1．激素

2．体位

3．营养支持

4．肺血管扩张剂现在是51页\一共有60页\编辑于星期四急性胃肠功能障碍

acutegastriintestinaldysfuntion,AGD

继发于创伤、烧伤、休克和其他全身病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能为主要特点。包括：应激性溃疡、急性无结石胆囊炎、肠道菌群移位肠蠕动缓慢或消失等

现在是52页\一