心肌生物电特性

心肌生物电特性第1页/共69页

第一节心脏生理

心肌细胞的生物电现象心肌细胞分类

1、根据功能及生理特性不同,分：

①工作细胞（workingcell）：富含肌原纤维，主要执行收缩功能。如：心室肌细胞、心房肌细胞。

有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。

②自律细胞（rhythmiccell）：含肌原纤维少或缺乏，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。特殊传导系统(除结区外)，如：窦房结P

细胞、浦肯野细胞。

有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性。第2页/共69页2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度不同分：

(1)快反应细胞：

①快反应非自律细胞:心房肌细胞和心室肌细胞

②快反应自律细胞:心房传导组织;房室束和浦肯

野纤维细胞

(2)慢反应细胞：

①慢反应自律细胞:窦房结细胞;房结区和结希区

自律细胞

②慢反应非自律细胞:结区细胞第3页/共69页心脏各部分心肌细胞的跨膜电位和兴奋传导速度SAN：窦房结AM：心房肌AVN：结区BH：希氏区PF：浦肯野纤维VM：心室肌传导速度单位m/s第4页/共69页第5页/共69页神经纤维动作电位的图形第6页/共69页心肌动作电位与心电图的关系心房AP心室AP第7页/共69页心肌动作电位与心电图的关系P波：

≈心房肌的APQRS：

≈心室肌AP的0期S-T段：

≈心室肌AP的2期T波：

≈心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。第8页/共69页一、心室肌静息电位（RP）的形成机制

1.幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。★2.机制：K+外流的电-化平衡电位。

RP的产生条件：(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]i

＜[Na+]o＝1∶13[K+]i

＞[K+]o＝28∶1(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性第9页/共69页通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-第10页/共69页二、心室肌细胞AP的形成机制：0期(去极化过程)：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂河豚毒(tetrodotoxin,TTX)，激活剂(苯妥因钠)。0期按任意键显示动画2第11页/共69页1期(快速复极初期)：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2第12页/共69页★2期(缓慢复极期或平台期)：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和维拉帕米(verapamil、异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2第13页/共69页3期(快速复极末期)：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）

4期(静息期):因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活钠泵及Na+-Ca2+交换体→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期第14页/共69页★心(房)室肌动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和

Na+-Ca2+交换）第15页/共69页心肌细胞的动作电位和兴奋性第16页/共69页二、自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结P细胞的动作电位（AP）及形成机制*0期去极慢(7ms);*AP幅值小(70mV)；*复极简单(无1.2期)；*4期有自动去极。0-20-40-60304★AP全程分0,3,4三个时期第17页/共69页心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)跨膜电位比较-70mV-70mV阈电位第18页/共69页窦房结细胞跨膜电位的形成机制ICa-T0期:Ca2+内流(ICa-L)3期:K+外流(IK)IK激活4期:(主要3种离子流)(1)★渐减的K+外流（Ik↓）;If(2)渐强的If(Na+内流)(3)Ca2+内流(ICa-T)IK失活★AP全程分0,3,4三个时期第19页/共69页0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流。Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2第20页/共69页3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递增性外流K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2第21页/共69页4期：K+递减性外流(Ik↓、主要)+Na+递增性内流（If↑）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2第22页/共69页2.浦肯野细胞的动作电位及其形成机制（1）形成机制：

0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。

4期：进行性增强的内向电流（If）+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。（2）特点：0期去极化速度快，幅度大；4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。第23页/共69页

浦肯野细胞的动作电位及离子基础If的离子电导IK的离子电导3期末达最大复极电位（-90mV）后，4期电位不稳定，存在自动去极化-90mVIf递增IK递减第24页/共69页心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)跨膜电位比较-70mV-70mV阈电位第25页/共69页第26页/共69页根据生物电活动尤其AP的0期除极速度不同分：

(1)快反应细胞：

快反应非自律细胞:心房及心室肌细胞

快反应自律细胞:心房传导组织、房室束、浦

肯野纤维细胞

(2)慢反应细胞：

慢反应自律细胞:窦房结细胞、房结区、结希

区细胞

慢反应非自律细胞:结区细胞第27页/共69页心肌生理特性★电生理特性：兴奋性、传导性、自律性。★机械特性：收缩性工作细胞（心房肌和心室肌）：收缩性、兴奋性、传导性,无自律性;自律细胞（特殊传导系统除结区外）：兴奋性、传导性、自律性无收缩性。第28页/共69页一、自动节律性（自律性）

1.概念：心肌具有自动地产生节律性兴奋的能力称自动节律性，简称自律性。★2.形成基础：动作电位4期自动去极化。

3.衡量自律性的指标:频率即每分钟自动兴奋的次数(4期自动去极化速度)。窦房结>房室交界>心室内传导组织。★4.正常起搏点：窦房结；潜在（异位）起搏点：房室结等传导系统。

5.窦性心律：心脏节律性活动以窦房结为起搏点;

异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动,如：结性心律、室性心律。第29页/共69页窦房结心房内传导房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依次降低窦房结对潜在起搏点的控制方式：抢先占领:节律高者能抢先达到阈电位产生AP;超速抑制:压抑节律低者的“被动”节律性兴奋第30页/共69页抢先占领超速抑制第31页/共69页6.影响自律性的因素+200-20-40-60-80mV0-20-40-60-80(1)4期自动除极速度

(正相关)(2)最大复极(舒张)电位水平(负相关)(3)阈电位水平

(负相关)第32页/共69页第33页/共69页二、兴奋性（一）心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化1.有效不应期(ERP):绝对不应期(ARP)和局部反应期2.相对不应期(RRP)3.超常期(SNP)第34页/共69页Na+通道状态备用（关）激活（开）失活（关）复活心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。第35页/共69页局部反应期第36页/共69页相对不应期第37页/共69页超常期第38页/共69页★心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化兴奋性变化AP过程兴奋性高低刺激强度Na＋通道状态ERPARP去极相→复极相-55mV0∞完全失活状态局部反应期-55mV→-60mV<正常∞刚开始复活RRP-60mV→80mV<正常阈上刺激大部分复活SNP-80mV→90mV>正常阈下刺激基本恢复到备用状态第39页/共69页第40页/共69页心肌兴奋性特点及其与收缩的关系★特点：有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。

意义:(1)不发生(完全)强直收缩(生理意义)；(2)导致期前收缩后发生代偿间歇。第41页/共69页（二）期前收缩与代偿间歇

★期前收缩：指心室肌在有效不应期之后到下一次窦性兴奋传来之前，受到异位起搏点或人工刺激时，可提前产生一次兴奋而引起收缩，称为期前收缩。

★代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的心室舒张期称为代偿间歇。

第42页/共69页第43页/共69页第44页/共69页(三)影响兴奋性因素

1.静息电位与阈电位差距

RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第45页/共69页Na+通道状态备用（关）激活（开）失活（关）复活2.Na+通道状态:心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。第46页/共69页

三、传导性

1．传导原理：局部电流。∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。★2．传导特点:⑴左右心房同步收缩，左右心室同步收缩，利射血。⑵房室延搁→可避免房室收缩出现重叠,利房排空、室充盈。⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室传导阻滞）。

第47页/共69页传导速度:

浦氏纤维(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

结区(房室结)(0.02m/s)传导时间

心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)第48页/共69页第49页/共69页4.影响传导性的因素（1）结构因素：细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导（2）生理因素：

0期去极化的速度和幅度:膜反应曲线邻近部位膜的兴奋性第50页/共69页四、收缩性1.不发生强直收缩

2.对[Ca2+]o有明显的依赖性3.“全”或“无”式的收缩第51页/共69页

离子对心肌生理特性的影响

1.K+(3.5-5.5mmol/L)

血[K+]o↑:心肌的自律性、兴奋性、传导性和收缩性均降低。表现为心率减慢、传导阻滞、心肌收缩力减弱，甚至引起心活动停止在舒张状态；血[K+]o↓:心肌的自律性、兴奋性、收缩性增加而传导性降低。表现为心率增快、心肌收缩力增强、出现异位心律。第52页/共69页2.Ca2+(2.25-2.75mmol/L)[Ca2+]o↑:心肌收缩力增强，血钙浓度过高，可使心活动停止在收缩状态；兴奋性降低、快反应细胞的传导性和自律性降低,但慢反应细胞的传导性和自律性↑。[Ca2+]o↓:血钙浓度降低则使心肌收缩力减弱。3.Na+(135-150mmol/L)

血钠浓度显著增高时，可使心肌的自律性、兴奋性、传导性增加，心肌收缩力减弱，故高血钾所致传导阻滞患者，可输入氯化钠或乳酸钠以改善心的传导功能；低血钠则引起心肌特性发生相反改变。但血钠浓度发生显著变化的情况在临床上很少见。第53页/共69页心电图(ECG)

ECG：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。第54页/共69页一、心电图各导联的连接及正常图形aVLaVRAvfⅠⅡⅢ1.标准导联与加压肢体导联第55页/共69页V1V2V3V4V52.胸导联第56页/共69页★3.电极放置方式左上肢:LA左下肢:RA左下肢:LL或LF右下肢:RL或RFV1:胸骨右缘第4肋间（三尖瓣区）;V2:胸骨左缘第4肋间;V3:V2和V4连线的中点;V4:心尖部;V5:左侧腋前线与V4同一水平;V6:左侧腋中线与V4同一水平。第57页/共69页二、心肌动作电位与心电图的关系P波：≈心房肌AP的0期;QRS：≈心室肌AP的0期;S-T段：≈心室肌AP的2期;T波：≈心室肌AP的3期;第58页/共69页心肌动作电位与心电图的关系第59页/共69页三、心电图的基本波形及生理意义★

名称时间（S）幅度（mV)意义

P波0.08～0.110.05～0.25两心房去极化QRS波0.06～0.100.5～2.0两心室去极化

T波0.05～0.250.1～0.8两心室复极化过程P-R间期0.12～0.20兴奋：房→室的时间S-T段0.05～0.15心室肌的AP处于平台期Q-T间期＜0.4心室去极化+复极化的时间第60页/共69页复习思考题1．与神经纤维相比，心室肌细胞动作电位的主要特征是：A．复极缓慢B．复极过程分为四期C．无峰电位D．去极化时间短E．0期Na+快速内流2．与心室肌细胞动作电位相比较，浦肯野细胞动作电位的特点是：A．0期快速去极化B．2期平台C．3期快速复极化D．3期为K+外流E．4期自动去极化AE第61页/共69页

3.心室肌细胞一次兴奋后有效不应期的长短主要决定于动作电位的：A．0期除极速度B．平台期长短C．快速复极初期D．快速复极末期E．4期的除极速度4．窦房结作为心脏起搏点的原因是：A．能自动除极B．兴奋性最高C．自律性最高D．复极4期电位不稳定E．没有明显的1期BC第62页/共69页A.因Na+内流而产生B.因Ca2+内流而产生C.因K+外流而产生D.因CI-内流而产生E.因K+内流而产生5.窦房结细胞动作电位0期去极化6.浦肯野细胞动作电位0期去极化7.心室肌细胞动作电位3期复极化8.心室肌细胞静息电位BACC第63页/共69页A.窦房结B.房室结C.心室肌D.心房优势传导通路E.浦肯野纤维9.自律性最高的是10.自律性最低的是11