传染病学流行性乙型脑炎

（优选）传染病学流行性乙型脑炎现在是1页\一共有56页\编辑于星期四乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。现在是2页\一共有56页\编辑于星期四1.乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径４０～５０nm，核心含单股正链RNA，有包膜。

2.本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。

现在是3页\一共有56页\编辑于星期四Epidemiology现在是4页\一共有56页\编辑于星期四流行三环节

传染源：

传播途径：人群易感性：

流行特征：现在是5页\一共有56页\编辑于星期四(1)Reservior为人兽共患的自然疫源性疾病。主要传染者是家畜、家禽。(人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少)

猪是屠宰而种群更新快。自然界构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上。

病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。

现在是6页\一共有56页\编辑于星期四(2)Routesoftransmission—

经过蚊虫叮蛟而传播。库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蝙蝠中，云南和四川的中，已分离到乙脑病毒，故可能为本病的传染源和长期贮存宿主。

现在是7页\一共有56页\编辑于星期四(3)RiskPopulation:普遍易感,病后免疫力强而持久。

感染后出现典型乙脑症状的只占少数。多数人通过临床上的轻型感染获得免疫力。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，2-6岁为主。现在是8页\一共有56页\编辑于星期四

(４)Characterofepidemic（1）主要分布在亚洲。在我国---长春连线以南仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。（2）本病有严格的季节性。80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。

（3）乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。现在是9页\一共有56页\编辑于星期四

Pathogenesis带病毒的蚊虫——人体——单核-巨噬细胞——血循环——血脑屏障——CNS——脑实质广泛病变。（毒力与数量——反应性及防御机能）

现在是10页\一共有56页\编辑于星期四Pathology脑实质病变较重，间脑、中脑病变重。脑膜病变较轻，脊髓病变最轻。

现在是11页\一共有56页\编辑于星期四血管病变

脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。

现在是12页\一共有56页\编辑于星期四神经细胞

变性、肿胀与坏死神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。

现在是13页\一共有56页\编辑于星期四胶质细胞

增生主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。现在是14页\一共有56页\编辑于星期四Clinicalmanifestation潜伏期4～21天，一般为10～14天。初期极期恢复期后遗症期现在是15页\一共有56页\编辑于星期四初期

病程第1～3天体温在1～2日内升高到3９～４０℃，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。少数患者可出现神志淡漠和颈项强直。小儿可有呼吸道症状或腹泻。

现在是16页\一共有56页\编辑于星期四极期

病程第4～10天初期症状逐渐加重（1）高热（2）意识障碍（3）惊厥或抽搐（4）呼吸衰竭

现在是17页\一共有56页\编辑于星期四（1）高热

体温高达39～40℃以上。一般持续7-10天。热度越高，热程越长,则病情越重。现在是18页\一共有56页\编辑于星期四(2)意识障碍嗜睡、谵幻、昏迷、定向力障碍等。最早发生于起病后第1～２天，多在第３～８天，出现不同程度的意识障碍，如嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1月以上。

昏迷的深浅、持续时间长短与病情严重程度和预后呈正相关。现在是19页\一共有56页\编辑于星期四(3)惊厥或抽搐

A、手、足、面部抽搐或惊厥B、全身性阵发性抽搐或强直性痉挛C、均伴意识障碍多于病程2-5天，发生率约４０～

６０％。为高热、脑实质炎症、脑水肿所致。现在是20页\一共有56页\编辑于星期四(4)呼吸衰竭．是乙脑最为严重的症状，也是重要的死因。主要是中枢性的呼吸衰竭，可由脑实质炎症、缺氧、脑水肿、颅内高压、脑疝、低钠性脑病等原因，其中主要为脑实质病变，延脑呼吸中枢病变引起。中枢性呼吸衰竭表现呼吸节律不规则及幅度不均匀。现在是21页\一共有56页\编辑于星期四乙脑患者也可出现外周性呼吸衰竭表现为：呼吸先快后慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。现在是22页\一共有56页\编辑于星期四脑疝小脑膜切迹疝（颞叶疝）：患侧瞳孔变小，上眼睑下垂，眼球外斜，病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑干受压，出现生命体征异常。枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：生命体征紊乱较早，意识障碍较晚。脑干缺氧：瞳孔忽大忽小。延髓的呼吸中枢病变严重：早期可突发呼吸停止。

疝现在是23页\一共有56页\编辑于星期四颅内压以侧脑内液体压力为代表。正常成年室人颅内压为5.0-13.5mmHg，相当于70-180mmH2O，平均为100mmH2O。儿童为3.0-7.5mmHg，相当于40-100mmH2O，平均为70mmH2O。现在是24页\一共有56页\编辑于星期四颅内压增高的临床表现头痛早期表现之一。程度常能直接反应颅内压增高的情况。小儿头痛多表现为早晨头痛，呈持续性或间隙性，多位于额枕部。呕吐典型表现为早晨与饮食无关的喷射性呕吐。视力减退1、颅内压增高时间长或颅内占位导致继发性视神经萎缩2、颅内占位引起大脑半球移位，表现为同向性偏盲。现在是25页\一共有56页\编辑于星期四颅内压增高的临床表现精神症状两种类型：类似神经衰弱或精神活动缓慢。头晕、头昏内耳迷路静脉回流受阻而产生迷路水肿。癫痫发作约20%。多为大脑皮质受占位病变刺激所致。复视展神经受压。现在是26页\一共有56页\编辑于星期四颅内压增高的体征视神经乳头水肿头皮静脉怒张头皮静脉回流受阻幼儿颅内压增高时颅骨骨缝分离。双眼球外展不充分颈强直血压、脉搏、呼吸的变化现在是27页\一共有56页\编辑于星期四脑疝表现剧烈头痛，喷射性呕吐烦躁不安，昏迷程度加重双侧瞳孔不等大，不等圆，忽大忽小，对光反应迟钝血压升高，脉搏减慢小儿前囟隆起，视乳头水肿常伴中枢性呼吸衰竭现在是28页\一共有56页\编辑于星期四

高热——抽搐——呼吸衰竭

现在是29页\一共有56页\编辑于星期四(5)其他神经系统症状及体征多在１０天内出现。浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性。脑膜刺激征较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现，但常有前囱隆起。

现在是30页\一共有56页\编辑于星期四(6)其他NS症状和体征

（1）锥体束受损---肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。（2）小脑及动眼神经受累---眼球震颤、瞳孔扩或可缩小，不等大，对光反应迟钝等；（3）植物神经受损---尿潴留、大小便失禁；浅反身减弱或消失，深反射亢进或消失。

现在是31页\一共有56页\编辑于星期四恢复期

极期过后体温在2～5天降至正常，昏迷转为清醒，有的患者有一短期精神“呆滞阶段”，以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。现在是32页\一共有56页\编辑于星期四后遗症期

虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5～20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢复。癫痫后遗症可持续终身。

现在是33页\一共有56页\编辑于星期四

临床分型------------------------------------------------------------

体温（℃）神志抽搐神经反射------------------------------------------------------------轻型38-39清晰无脑膜征不显中型39-40有有脑膜征明显重型40昏迷持续性病理反射强暴发型超高深昏反复强烈病理反射强---------------------------------------------------------------现在是34页\一共有56页\编辑于星期四LaboratoryFindings(1)BloodRtwbc10～２0×109/L(2)CSF澄清或微混，wbc↑,0.05～0.5×109/L，可>1×109/L，N↑-L↑,Pro↑，糖正常或偏高，氯化物正常。后期时IgG可有升高。

现在是35页\一共有56页\编辑于星期四(3)AntibodyA、酶联免疫吸附试验（ELISA)：特异性抗体ＩgＭ测定病后３－４天出现。B、补体结合试验２周出现。５－６周高峰，维持１年。补体结合抗体为ＩgＧ抗体Ｃ、血凝抑制试验病后４－５天出现，２周高峰，维持１年以上。现在是36页\一共有56页\编辑于星期四（4）病毒分离

病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定，可作回顾性诊断。

现在是37页\一共有56页\编辑于星期四

Diagnosis(1)流行病学史夏秋季10岁以下儿童(2)临床表现起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征(3)实验室资料wbc、GR升高。CSF呈浆液样改变。特异性抗体ＩgＭ测定。

现在是38页\一共有56页\编辑于星期四Differentialdiagnosis中毒型菌痢化脓性脑膜炎结核性脑膜炎其他病毒性脑炎单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒现在是39页\一共有56页\编辑于星期四treatment乙脑病情重，变化快，高热、抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要症状，可互相因果，形成恶性循环，因此必须及时发现，抓住主要矛盾。现在是40页\一共有56页\编辑于星期四一般治疗病室有防蚊和降温设施，应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁，定期翻身，拍背，防止发生肺部感染及褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素。现在是41页\一共有56页\编辑于星期四对症治疗

现在是42页\一共有56页\编辑于星期四高热物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温。使室温控制在30℃以下，可采用室内放冰块、电风扇、空调等。

物理降温可用30%酒精擦浴，在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋；也可用降温床或冷褥。

消炎痛12.5～25mg，每4～6小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。

亦可取亚冬眠疗法，氯丙嗪及异丙嗪各0.5～1mg/kg/次，im,每4～6小时一次，同时物理降温，使肛温降至38℃左右。注意保持呼吸道通畅。

现在是43页\一共有56页\编辑于星期四抗惊厥或抽搐去除病因及镇静解痉（1）多数抽搐者，降温后即可止痉。（2）呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸痰、保持呼吸道通畅，必要时气管切开。（3）脑水肿或脑疝--脱水(20%甘露醇1～1.5g/kg静脉注射或快速静滴)。（4）脑实质炎症予镇静剂或亚冬眠疗法。首选地西泮针。频繁者可同时用氢化考的松。

现在是44页\一共有56页\编辑于星期四镇静剂应用原则

（1）宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时，即与应用。（2）肌肉松弛后即停。（3）掌握剂量，注意给药时间。

现在是45页\一共有56页\编辑于星期四

给药剂量（1）安定成人10～20mg/次，小儿0.1～03mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不超过10mg。

（2）水合氯醛成人1.5～2g/次，小儿50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻饲或保留灌肠。

现在是46页\一共有56页\编辑于星期四给药剂量

（3）异戊巴比妥钠（阿米妥钠）成人0.2～0.5g/次，小儿5～10mg/kg/次，稀释后静脉缓注（1ml/分），惊厥缓解即停注。注意观察呼吸，如减慢则立即停止注射。（4）苯妥英钠：成人0.1g，每6～8小时肌注一次。儿童５－８mg／kg。有积蓄作用，不宜长时间应用。

预防抽搐。

（5）苯巴比妥钠、副醛、冬非合剂等可酌情选用。现在是47页\一共有56页\编辑于星期四

呼吸衰竭的治疗

（1）保持呼吸道畅通定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。

（2）给氧一般用鼻导管低流量给氧。

（3）气管切开凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。

现在是48页\一共有56页\编辑于星期四

呼吸兴奋剂在自主呼吸未完全停止时使用效较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。

现在是49页\一共有56页\编辑于星期四

血管扩张剂

东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者成人0.3～0.5mg/次，小儿0.02～0.3mg/kg/次，稀释后静注，20～30分钟1次；后者成人20mg/次，小儿0.5～1mg/kg/次，稀释后静注