糖尿病并发症

概述

分类

病因与发病机制

临床表现实验室检查

诊断和鉴别诊断治疗糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态内容第一页，共112页。定义遗传、免疫环境糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱胰岛素分泌缺陷生物作用障碍临床综合征临床特点持续血糖升高三多一少急性代谢紊乱慢性并发症概

述第二页，共112页。全球第三大非传染性疾病全球：约2.46亿（2007年）

3.66亿（2030年）我国：约4千万（居世界第二）流行病学患病情况IDF2008DiabetesCare2004中国卫生经济2008第三页，共112页。流行病学DiabetesCare2004第四页，共112页。流行病学第五页，共112页。1型糖尿病

type1diabetesmellitus,T1DM

2型糖尿病

type2diabetesmellitus,T2DM

其他特殊类型糖尿病

含八类，数十种类型妊娠期糖尿病Gestationaldiabetesmellitus,GDM

糖尿病分型

第六页，共112页。糖尿病分型

1型糖尿病机理：β细胞破坏，引起胰岛素绝对不足比例：约占DM的5％~10%亚型：

自身免疫介导1型糖尿病经典1型糖尿病成人隐匿性自身免疫性糖尿病特发性1型糖尿病少见第七页，共112页。2型糖尿病糖尿病分型

胰岛素抵抗为主胰岛素分泌不足为主第八页，共112页。其他特殊类型糖尿病糖尿病分型

遗传性β细胞功能缺陷：MODY，线粒体糖尿病

遗传性胰岛素作用缺陷：A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等

胰腺外分泌病变：炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病

内分泌疾病：肢端肥大症，Cushing综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤第九页，共112页。糖尿病分型

其他特殊类型糖尿病

药物或化学品：烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，β-肾上腺能拮抗剂，苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等

感染：先天性风疹、巨细胞病毒等

免疫介导的罕见疾病：僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等

某些遗传疾病：

Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、Huntington舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等第十页，共112页。妊娠期糖尿病糖尿病分型

妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常分娩后六周重新复查：糖尿病正常血糖空腹血糖损害糖耐量异常第十一页，共112页。糖尿病分型与分期

第十二页，共112页。1型糖尿病病因与发病机制遗传因素遗传因素证据：家系研究显示单卵双生糖尿病发生一致率为30%-50%易感基因：多基因遗传系统

IDDM1/HLAIDDM2/INS5ˊVNTRIDDM3～IDDM13IDDM15第十三页，共112页。病因与发病机制1型糖尿病环境因素

病毒感染风疹病毒，腮腺炎病毒，柯萨奇病毒脑炎心肌炎病毒，巨细胞病毒

化学毒性物质和饮食因素

链脲佐菌素，四氧嘧啶，吡甲硝苯脲母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童第十四页，共112页。病因与发病机制1型糖尿病自身免疫

体液免疫

胰岛细胞胞浆抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD），胰岛抗原2（IA-2）

细胞免疫免疫系统的激活免疫细胞释放各种细胞因子胰岛β细胞损伤的机制

第十五页，共112页。病因与发病机制1型糖尿病(自然史）

发生发展阶段（分6期）

第1期：遗传学易感

第2期：启动自身免疫反应第3期：免疫学异常第4期：进行性胰岛β细胞功能衰退

第5期：临床糖尿病

第6期：胰岛β细胞功能衰竭

第十六页，共112页。病因与发病机制2型糖尿病胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷

两个基本环节和特征胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低β细胞功能缺陷:分泌不足、第一相胰岛素分泌缺陷、分泌脉冲紊乱等

血糖升高到临床症状出现，可达7年第十七页，共112页。2型糖尿病病因与发病机制遗传因素与环境因素遗传因素证据家系研究显示单卵双生糖尿病发生一致率为70%-80%T2DM38%的兄妹和1/3的后代有糖尿病和糖耐量异常糖尿病有明显的种族和地域差异环境因素

肥胖不合理的饮食及热量的摄入体力活动不足子宫内环境应激化学毒物等第十八页，共112页。病因与发病机制2型糖尿病进一步降低胰岛素敏感性损伤胰岛β细胞功能高血糖脂代谢紊乱葡萄糖毒性脂毒性葡萄糖毒性和脂毒性第十九页，共112页。2型糖尿病(自然史）

第1阶段：遗传易感性

更强第2阶段：胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷

第3阶段：糖耐量减低（IGT）

和空腹血糖调节受损（IFG）

第4阶段：

临床糖尿病

发生发展阶段（分4阶段）病因与发病机制第二十页，共112页。-20-100102030胰岛素抵抗胰岛素水平空腹血糖餐后血糖糖尿病病程（年）血糖-细胞功能120(mg/dL)100(%)2型糖尿病的自然病程肥胖IGT*

糖尿病

未治疗的高血糖患者

AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC),Minneapolis,Minnesota.病因与发病机制第二十一页，共112页。病理生理胰岛素↓、胰岛素抵抗

葡萄糖利用↓

糖异生↑

蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮第二十二页，共112页。起病形式代谢紊乱症候群并发症和伴发病反应性低血糖围手术期发现健康体检发现临床表现第二十三页，共112页。临床表现

基本临床表现

－代谢紊乱症候群典型症状:“三多一少”多尿多饮多食体重减轻

1型“三多一少”症状通常较明显2型约有1/3～1/2“三多一少”症状不典型第二十四页，共112页。伴发病感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道）皮肤（尤其是外阴）瘙痒视物模糊（房水及晶体渗透压改变）胆囊结石临床表现第二十五页，共112页。1型糖尿病病因免疫介导1型临床表现经典1型糖尿病

青少年起病起病迅速具有明显酮症倾向对胰岛素敏感,表现脆性和依赖性自身免疫异常——ICA，IAA，GAD65等阳性胰岛素、C肽水平低免疫介导1型糖尿病第二十六页，共112页。成人隐匿性自身免疫糖尿病

（latentautoimmunediabetesinadult,LADA）

15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗血清中有一种或几种胰岛β细胞自身抗体阳性定

义临床表现1型糖尿病免疫介导1型糖尿病第二十七页，共112页。定

义临床表现1型糖尿病特发性1型糖尿病种族：如美国黑种人及南亚印度人常见常有糖尿病家族史初发时可有酮症,需胰岛素治疗起病后数月或数年可不需胰岛素治疗无明确病因学证据自身免疫抗体阴性第二十八页，共112页。2型糖尿病比例：约占DM患者总数的95%

相对特征：临床表现多有肥胖或肥胖病史无明显酮症倾向多成年发病无胰岛β细胞自身免疫损伤血浆Ins、C肽水平可正常或升高对Ins不敏感第二十九页，共112页。其他特殊类型糖尿病临床表现青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）

有三代或以上家族发病史，符合常染色体显形遗传规律发病年龄小于25岁无酮症倾向，至少5年内不需要胰岛素治疗

线粒体基因突变糖尿病

母系遗传发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性身材多消瘦（BMI＜24kg/m2）常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现第三十页，共112页。急性并发症

临床表现糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态第三十一页，共112页。皮肤化脓性感染真菌性阴道炎和巴氏腺炎肺结核肾盂肾炎和膀胱炎临床表现感染性并发症第三十二页，共112页。临床表现慢性并发症－大中血管病变动脉粥样硬化

冠心病中风（脑栓塞或脑出血）肾动脉硬化（高血压）肢体动脉硬化冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因第三十三页，共112页。

慢性并发症－微血管病变临床表现典型病理：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成影响微血管病变发生和发展的因素

山梨醇旁路代谢增强生长激素↑血液流变学改变凝血机制失调血小板功能异常红细胞2,3-DPG↓糖化血红蛋白↑第三十四页，共112页。临床表现慢性并发症－微血管病变糖尿病肾病多见于10年以上病程的患者

是T1DM患者主要死亡原因，是T2DM第三位死亡原因（仅次于冠心病和脑血管意外）基础病理改变为肾小球硬化，有3种主要病理类型：结节性肾小球硬化：特异性较高弥漫性肾小球硬化：最常见，对肾功能影响大渗出性病变：特异性低第三十五页，共112页。Ⅲ期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期Ⅳ期:临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期Ⅴ期:终末期糖尿病肾病UAER：尿白蛋白排泄率ACR：尿白蛋白/肌酐比率GFR：肾小球滤过率糖尿病肾病的临床分期慢性并发症－微血管病变临床表现第三十六页，共112页。

ADA推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白／肌酐比率(ACR)正常：﹤30ug／mg微量白蛋白尿：30－299ug／mg大量白蛋白尿：≥300ug／mg临床表现慢性并发症－微血管病变糖尿病肾病的临床分期第三十七页，共112页。糖尿病视网膜病变临床表现慢性并发症－微血管病变

DM患者失明的主要原因与病程呈正相关分型与分期第三十八页，共112页。临床表现分型非增殖（背景）性病变

增殖性病变

Ⅰ期：微血管瘤，小出血点Ⅱ期：黄白色硬性渗出，出血Ⅲ期：白色软性渗出，出血斑分期慢性并发症－微血管病变Ⅳ期：新生血管，玻璃体出血Ⅴ期：纤维增生Ⅵ期：视网膜脱离糖尿病视网膜病变第三十九页，共112页。临床表现糖尿病视网膜病变第四十页，共112页。

慢性并发症－微血管病变糖尿病心肌病临床表现心脏微血管病变，心肌代谢紊乱心肌广泛灶性坏死心力衰竭、心律失常、心脏猝死第四十一页，共112页。

慢性并发症－神经病变特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端发展，进展缓慢早期：肢端感觉异常，可伴痛觉过敏，腱反射亢进后期：肢痛，触觉和温度觉降低震动觉减弱反射减弱或消失肌力及肌张力减弱肌萎缩或瘫痪临床表现周围神经病变第四十二页，共112页。自主神经病变临床表现

主要表现：

瞳孔改变：不规则缩小，光反射消失排汗异常：多汗，少汗无汗胃肠道：胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘心血管：体位性低血压，心动过速泌尿生殖系统：尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精颅神经病变慢性并发症－神经病变动眼神经和外展神经麻痹第四十三页，共112页。慢性并发症－

糖尿病足

部位：踝及踝关节以下足部血液供应不足及神经营养不良足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合常合并感染，可继发化脓性骨髓炎临床表现第四十四页，共112页。临床表现糖尿病足第四十五页，共112页。糖尿病足临床表现第四十六页，共112页。

慢性并发症

－皮肤及其他病变临床表现皮肤毛细血管扩张，皮下出血和瘀斑骨关节骨质疏松营养不良性关节炎（Charcot关节）第四十七页，共112页。除视网膜病变外，尚可引起：白内障视网膜黄斑病（水肿）青光眼屈光改变（近视或远视）虹膜睫状体病变临床表现

慢性并发症

－眼部病变第四十八页，共112页。视网膜病变

视物模糊不清失明肾脏病变

肾功能衰竭尿毒症足部坏疽截肢心血管病变

冠心病脑血管病变

血管栓塞截瘫神经系统病变

感觉异常蚁走感临床表现糖尿病的危害第四十九页，共112页。糖代谢异常的检查血糖超过肾糖阈时（血糖＞10mmol/L）可出现尿糖阳性假阳性与假阴性：

假阳性：肾糖阈降低（妊娠，药物）假阴性：肾糖阈升高（糖尿病肾病）实验室检查

尿糖定性测定第五十页，共112页。

测定的意义：诊断糖尿病的主要依据判断病情控制的主要指标测定方法：葡萄糖氧化酶法标本：静脉血浆或血清，外周毛细血管全血正常空腹血糖：3.9～6.0mmol/L实验室检查

血糖测定

糖代谢异常的检查第五十一页，共112页。准备：试验前3天每日进食碳水化合物≥200g禁食10小时以上口服葡萄糖量：成人75g，儿童1.75g/Kg方法：

将75g无水葡萄糖溶于250～300ml中，5分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后2小时取静脉血测定血糖水平

口服葡萄糖耐量试验（OGTT）静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）实验室检查糖代谢异常的检查第五十二页，共112页。糖化血红蛋白（HbA1ｃ）

由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前2～3月平均血糖水平HbA1有A、B、C三种成分，其中以HbA1ｃ为主糖化血浆白蛋白由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA）与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前2～3周的平均血糖水平实验室检查糖代谢异常的检查第五十三页，共112页。胰岛素释放试验C肽释放试验测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平反映胰岛β细胞功能受外源性胰岛素的影响可较准确反映胰岛β细胞的功能不受外源性胰岛素的影响实验室检查胰岛β细胞功能检查第五十四页，共112页。

血脂：甘油三酯↑，总胆固醇↑，高密度脂蛋白胆固醇↓

肾功能：合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮↑，肌酐↑

尿蛋白：合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白↑

其他：酮症酸中毒时可有血酮↑，尿酮阳性，电解质

及酸碱平衡失调高渗性昏迷时血浆渗透压升高实验室检查其他检查第五十五页，共112页。实验室检查有关病因和发病机制的检查GAD65抗体IAAIA-2抗体的联合检测胰岛素敏感性检查基因分析第五十六页，共112页。诊断与鉴别诊断诊断线索

三多一少症状以糖尿病的并发病或伴发病首诊的患者

高危人群：葡萄糖调节受损（IGR，包括IGT和IFG）年龄超过45岁肥胖或超重分娩巨大胎儿史糖尿病或肥胖家族史第五十七页，共112页。诊断与鉴别诊断糖尿病诊断标准

(1997年，ADA)第五十八页，共112页。血糖单位为：mmol/L诊断与鉴别诊断血糖诊断标准第五十九页，共112页。诊断与鉴别诊断

鉴别T1DM和T2DM（见后）MODY和线粒体糖尿病有一定临床特点，确诊有赖于基因分析内分泌病肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤药物所致糖耐量损害噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药，阿斯匹林，吲哚美辛，三环类抗抑郁药鉴别诊断第六十页，共112页。1型及2型糖尿病的鉴别要点诊断与鉴别诊断第六十一页，共112页。1型及2型糖尿病的鉴别要点诊断与鉴别诊断第六十二页，共112页。诊断与鉴别诊断并发症和伴发病的诊断糖尿病的各种并发症代谢综合征的其他组分肥胖高血压血脂异常第六十三页，共112页。治疗目标治疗原则

纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状防止或延缓并发症的发生与发展维持良好的健康状态和劳动能力保障儿童的正常生长发育延长寿命，降低死亡率早期、终身、综合、个体化目标与原则治疗第六十四页，共112页。

糖尿病控制目标

(中国2型糖尿病控制目标，2007年版)治疗第六十五页，共112页。健康教育体育锻炼监测药物治疗医学营养治疗综合治疗－五架马车治疗第六十六页，共112页。糖尿病健康教育医学营养治疗体育锻炼病情监测药物口服药物治疗胰岛素治疗

胰升糖素样多肽Ⅰ类似物和DPPⅣ抑制剂进展：胰腺移植和胰岛细胞移植

慢性并发症的治疗原则合并妊娠的治疗治疗治疗方法第六十七页，共112页。帮助患者及家属掌握糖尿病的基本知识进行心理、饮食、运动、自我监测及自我保健、低血糖防治教育，指导病人坚持合理的治疗养成良好的生活习惯，戒烟限酒，不吃零食注意个人卫生，预防各种感染治疗糖尿病健康教育第六十八页，共112页。重要的基础治疗，必须长期坚持

控制目标

体重维持在理想体重的±5%左右治疗医学营养治疗第六十九页，共112页。热量标准

体重正常者，按理想体重、不同的体力劳动强度分别给予

理想体重（kg）=身高（cm）－105劳动强度：

休息轻体力中度体力重体力热卡（千卡/kg）25～3030～3535～40＞45儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减治疗医学营养治疗第七十页，共112页。食物成分构成

碳水化合物：50～60%

蛋白质：15～20%或每日0.8～1.2g/Kg儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者增至1.5～2.0g/Kg糖尿病肾病为0.8g/Kg，血尿素氮升高者0.6g/Kg

脂肪：25～30%或每日0.6～1.0g/Kg治疗医学营养治疗第七十一页，共112页。治疗医学营养治疗每日热量分配根据患者的饮食习惯三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5四餐——1/7、2/7、2/7、2/7第七十二页，共112页。运动方式运动益处

有利于减轻体重增加胰岛素敏感性改善脂代谢

以运动强度不太剧烈、持续时间相对较长的有氧运动为宜根据患者的爱好和条件进行自由选择治疗体育锻炼第七十三页，共112页。注意事项循序渐进，持之以恒餐后运动较好预防低血糖发生，注意自我保护有严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、消瘦及伴消耗性疾病者，不宜进行运动治疗体育锻炼第七十四页，共112页。坚持定期少进行1次FＰG和2ｈＰG测定，测量血压每3～6月测定1次HbA1c每年进行1～2次血脂、心、肾、神经和眼底检查治疗病情监测第七十五页，共112页。双胍类促胰岛素分泌剂

α-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类

治疗口服降糖药第七十六页，共112页。双胍类作用机理

抑制肝葡萄糖的输出促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖及糖的无氧酵解改善胰岛素敏感性延缓胃肠道对葡萄糖的吸收适应症

T2DM无明显消瘦的患者以及伴有血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者T1DM，与胰岛素联合应用有可能减少胰岛素用量和血糖波动该类药物对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果治疗口服降糖药治疗第七十七页，共112页。禁忌症

肾、肝、心肺功能减退以及高热患者慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者T1DM不宜单独使用本药T2DM合并严重代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术孕妇和哺乳期妇女对药物过敏或有严重不良反应者、酗酒者

治疗口服降糖药治疗药物种类

二甲双胍苯乙双胍（少用）

消化道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹）有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒副作用双胍类第七十八页，共112页。作用机理

刺激胰岛β细胞分泌胰岛素改善胰岛素敏感性适应症

单药治疗：新诊断的非肥胖T2DM，用饮食和运动血糖控制不理想者联合治疗：与其他作用机制的口服降糖药或胰岛素联合，治疗T2DM禁忌症T1DM，T2DM有严重并发症或晚期胰岛β细胞功能很差者，儿童期糖尿病，孕妇，哺乳期妇女，大手术围手术期，全胰腺切除术后，对磺脲类过敏或有严重不良反应者等治疗口服降糖药治疗促胰岛素分泌剂：磺脲类第七十九页，共112页。药物种类

第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯脲（优降糖），格列奇特（达美康）格列吡嗪（美吡达），格列喹酮（糖适平）第三代：格列美脲（亚莫利）副作用低血糖胃肠道：恶心，呕吐，肝损害，胆汁淤积性黄疸血液系统：细胞减少，再障，溶血性贫血，血小板减少皮肤：瘙痒，皮疹治疗口服降糖药治疗促胰岛素分泌剂：磺脲类第八十页，共112页。治疗作用机理刺激β细胞分泌胰岛素，结合位点与磺脲类不同降糖作用快而短，主要控制餐后血糖禁忌症

同磺脲类T2DM餐后血糖升高为主者,可单独或与二甲双胍、胰岛素增敏剂等联合使用适应症口服降糖药治疗促胰岛素分泌剂：非磺脲类第八十一页，共112页。治疗用法副作用

瑞格列奈：0.5-4mg/次,三餐前服,最大剂量16mg/日那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物注意

不进餐不服药

低血糖发生率较磺脲类低

瑞格列奈：苯甲酸衍生物那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物药物种类口服降糖药治疗促胰岛素分泌剂：非磺脲类第八十二页，共112页。α-葡萄糖苷酶抑制剂作用机理适应症竞争性抑制肠道内α-葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收该类药物可与磺脲类、双胍类及胰岛素合用T2DM或T1DM餐后血糖升高者单用或与其他降糖药合用腹胀及肛门排气增多偶有腹泻，腹痛治疗副作用口服降糖药治疗药物种类阿卡波糖，伏格列波糖第八十三页，共112页。胰岛素增敏剂—噻唑烷二酮类作用机理药物种类副作用增强靶组织对胰岛素的敏感性T1DM、孕妇、哺乳期妇女和儿童有心脏病、心力衰竭倾向或肝病者肝损害，心力衰竭，水肿治疗禁忌症罗格列酮，匹格列酮口服降糖药治疗适应症T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者第八十四页，共112页。适应症1型糖尿病DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖各种严重的糖尿病急性并发症慢性并发症手术、妊娠与分娩T2DMβ细胞功能明显减退某些特殊类型糖尿病治疗胰岛素治疗第八十五页，共112页。治疗胰岛素-糖尿病患者的希望Banting和Best1922年成功提取胰岛素1923年因此获诺贝尔奖挽救了千百万糖尿病患者的生命第八十六页，共112页。治疗动物胰岛素人胰岛素胰岛素类似物胰岛素的种类胰岛素治疗第八十七页，共112页。短效胰岛素类似物门冬胰岛素/赖脯胰岛素短效胰岛素(R)中效胰岛素(N)长效胰岛素(L)长效胰岛素类似物甘精胰岛素/地特胰岛素预混胰岛素70/30预混胰岛素50/50胰岛素制剂类型胰岛素治疗治疗第八十八页，共112页。胰岛素制剂类型胰岛素治疗治疗胰岛素吸入剂有经肺、口腔粘膜、鼻腔粘膜吸收三种方式已开始上市第八十九页，共112页。从小剂量开始，根据血糖水平调整胰岛素剂量不同时间的需要量不同：早晨＞晚上＞中午每日注射2次的胰岛素分配：早晨2/3，晚上1/3不同制剂的胰岛素可以联合使用使用原则及方法治疗胰岛素治疗第九十页，共112页。持续皮下胰岛素输注

（continuoussubcutaneousinsulininjection,CSII）又称胰岛素泵完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素国内外应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰岛素疗法中的最佳方式治疗胰岛素治疗第九十一页，共112页。治疗胰岛素治疗胰岛素泵第九十二页，共112页。抗药性治疗胰岛素治疗定义：指在无酮症酸中毒等情况下每日胰岛素用量超过100或200单位机理：动物胰岛素具有抗原性，可刺激机体产生胰岛素抗体，导致胰岛素抵抗处理：

○换用胰岛素类型○增加胰岛素剂量○加用糖皮质激素○加用口服降糖药第九十三页，共112页。不良反应低血糖发生原因：与剂量过大、运动过度、饮食失调有关症状：取决于血糖下降的速度和幅度交感神经兴奋表现：心悸、大汗、颤抖、饥饿、乏力等脑功能受损表现：行为异常、神志障碍，昏迷，甚至死亡

处理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注50%GS40～100ml，必要时可重复治疗胰岛素治疗第九十四页，共112页。过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊治疗不良反应胰岛素治疗第九十五页，共112页。

治疗胰岛素治疗用胰岛素治疗的患者出现空腹血糖升高，有以下3种可能的原因：夜间胰岛素剂量不足：夜间血糖长时间升高黎明现象：晚间血糖控制较好，也无低血糖发生，凌晨以后逐渐升高。原因为黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多Somogyi效应：先出现低血糖，继而发生反应性高血糖。原因为夜间胰岛素剂量过大第九十六页，共112页。作用机制

刺激胰岛β细胞葡萄糖介导的胰岛素分泌抑制胰升糖素分泌减少肝葡萄糖输出延缓胃内容物排空改善外周组织对胰岛素的敏感性抑制食欲及摄食治疗胰升糖素样多肽Ⅰ类似物和DPPⅣ抑制剂第九十七页，共112页。胰腺移植和胰岛细胞移植

治疗正在研究中很有前景的治疗方法，能改善生活质量对象多为1型糖尿病仍有待进一步研究第九十八页，共112页。

治疗

积极控制高血糖严格控制血压纠正脂代谢紊乱抗血小板治疗控制体重戒烟慢性并发症的治疗原则第九十九页，共112页。

治疗

选用短效和中效胰岛素禁用口服降糖药36-38周进行引产或剖宫产糖尿病合并妊娠的治疗第一百页，共112页。

治疗一级预防：避免糖尿病发病二级预防：及早检出并有效治疗三级预防：延缓和（或）防治糖尿病并发症预防第一百零一页，共112页。常见诱因

感染

胰岛素治疗不规则

饮食不当

创伤

手术

妊娠与分娩

15％无诱因T1DM型具有发生DKA的倾向，T2DM较少发生急性并发症糖尿病酮症酸中毒(DKA)第一百零二页，共112页。病理生理

酸中毒：脂肪分解↑→酮体生成↑（酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）

严重失水：血糖↑、代谢产物排出↑、胃肠道症状

电解质平衡紊乱：酸中毒→K+外溢，肾小管排K+↑

携氧系统常：酸中毒→氧离曲线右移→释氧↑（2,3-DPG↓→氧离曲线左移→释氧↓）

周围循环衰竭和肾功能障碍：失