诊断学心电图讲课系列2

临床心电学的基本知识心电图的测量和正常数据临床常见心电图的异常改变心房、心室肥大心肌缺血与ST-T改变心肌梗死心律失常电解质紊乱和药物影响心电图的分析方法和临床应用现在是1页\一共有59页\编辑于星期日心房、心室肥大现在是2页\一共有59页\编辑于星期日现在是3页\一共有59页\编辑于星期日一、右房肥大心电图表现为P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，P波的宽度并不增加在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6向上；aVR向下宽度：＜0.12s；振幅：肢体导联＜0.25mv；胸导联＜0.2mv现在是4页\一共有59页\编辑于星期日右心房肥大现在是5页\一共有59页\编辑于星期日现在是6页\一共有59页\编辑于星期日二、左房肥大心电图表现为P波增宽>0.12s，常呈双峰型，双峰间期≥0.04s，以在V1导联上最为显著典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6向上；aVR向下宽度：＜0.12s；振幅：肢体导联＜0.25mv；胸导联＜0.2mv现在是7页\一共有59页\编辑于星期日二、左房肥大P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。V1的P波终末部的负向波变深宽，Ptf(P波终末电势)绝对值Ptf(P波终末电势）：将V1负向P波的时间乘以负向P波的振幅现在是8页\一共有59页\编辑于星期日左心房肥大现在是9页\一共有59页\编辑于星期日三、左房及右房双房肥大心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病现在是10页\一共有59页\编辑于星期日双侧心房扩大P波增宽≥0.12s,其振幅≥0.25mV2.V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围现在是11页\一共有59页\编辑于星期日四、左室肥大（一）左室高电压的表现1、V5或V6的R波>2.5mV或V5的R波+V1的S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）２、Ｉ导联的Ｒ波>1.5mV，aVL的Ｒ波>1.2mV或Ｉ导联Ｒ波+III导联S波>2.5mV现在是12页\一共有59页\编辑于星期日四、左室肥大（二）额面心电轴左偏，但一般不超过-30°（三）QRS总时间>0.10s（一般不超过0.11s）（四）并存ST-T改变现在是13页\一共有59页\编辑于星期日现在是14页\一共有59页\编辑于星期日左心室肥大现在是15页\一共有59页\编辑于星期日现在是16页\一共有59页\编辑于星期日五、右室肥大V1（或V3R）导联R/S≥1RV1+SV5>1.05mV（重症可>1.2mV）电轴右偏，额面平均电轴≥90°（重症可>110°）aVR导联R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）现在是17页\一共有59页\编辑于星期日五、右室肥大ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大现在是18页\一共有59页\编辑于星期日现在是19页\一共有59页\编辑于星期日右心室肥大及心肌劳损现在是20页\一共有59页\编辑于星期日六、左室、右室双侧心室肥大当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在现在是21页\一共有59页\编辑于星期日现在是22页\一共有59页\编辑于星期日但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大右室及左室双侧心室肥大现在是23页\一共有59页\编辑于星期日左房肥大:P波时限>0.12s，或P波切迹>0.04s,“二尖瓣型P波”右房肥大:P波高度>0.25mV“肺型P波”左室肥大:1.左室高电压2.电轴左偏3.QRS时间增宽4.继发性ST-T改变右室肥大:1.右室高电压2.电轴右偏3.继发性ST-T改变小结现在是24页\一共有59页\编辑于星期日心肌缺血--冠状动脉供血不足(Myocardialischemia)现在是25页\一共有59页\编辑于星期日心肌缺血--冠状动脉供血不足现在是26页\一共有59页\编辑于星期日第四节心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变现在是27页\一共有59页\编辑于星期日一、心内膜下心肌缺血此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。如前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。现在是28页\一共有59页\编辑于星期日心内膜面缺血T对称性高耸直立现在是29页\一共有59页\编辑于星期日二、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）现在是30页\一共有59页\编辑于星期日二、心外膜下心肌缺血此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。现在是31页\一共有59页\编辑于星期日如前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波现在是32页\一共有59页\编辑于星期日心外膜面缺血T对称性倒置现在是33页\一共有59页\编辑于星期日现在是34页\一共有59页\编辑于星期日三、ST段的异常改变（损伤型）心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下斜形下移≥0.1mv，下移的ST段与R波的夹角≥90°现在是35页\一共有59页\编辑于星期日三、ST段的异常改变（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波现在是36页\一共有59页\编辑于星期日ST段变化的类型现在是37页\一共有59页\编辑于星期日三、ST段的异常改变（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻（四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型ST段下移的意义，较T波改变的意义更为重要现在是38页\一共有59页\编辑于星期日三、ST段的异常改变（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。现在是39页\一共有59页\编辑于星期日第五节心肌梗死一、基本图形现在是40页\一共有59页\编辑于星期日急性心肌梗死心电图的改变现在是41页\一共有59页\编辑于星期日（一）“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；现在是42页\一共有59页\编辑于星期日（一）“缺血性”改变若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。现在是43页\一共有59页\编辑于星期日（二）“损伤性”改变1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST段偏移。现在是44页\一共有59页\编辑于星期日（二）“损伤性”改变2.内膜面或对侧心肌损伤时ST段平直压低，

外膜面心肌损伤时ST段抬高，明显抬高可形成单相曲线。

一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。现在是45页\一共有59页\编辑于星期日

（三）“坏死性”改变一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（>0.03s）、加深（>同一导联1/4R波）。现在是46页\一共有59页\编辑于星期日二、心肌梗死的图形演变及分期心肌梗死除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。现在是47页\一共有59页\编辑于星期日二、心肌梗死的图形演变及分期发生急性透壁性心肌梗死时，如果观察及时，可以见到:(一)早期（也称超急性期或梗死前期）（二）急性期（三）近期（也称亚急性期）（四）陈旧期（愈合期）

典型演变过程（见下图）现在是48页\一共有59页\编辑于星期日二、心肌梗死的图形演变及分期（一）早期：见于急性心肌梗死的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期：是一个发展过程，见于梗死后数小时或数日，持续数周。现在是49页\一共有59页\编辑于星期日二、心肌梗死的图形演变及分期（三）近期：见于梗死后数周至数月。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久。现在是50页\一共有59页\编辑于星期日急性心肌梗死的图形演变现在是51页\一共有59页\编辑于星期日现在是52页\一共有59页\编辑于星期日三、心肌梗死的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4