脑血管疾病意外的识别及救治演示文稿

脑血管疾病意外的识别及救治演示文稿现在是1页\一共有131页\编辑于星期日（优选）脑血管疾病意外的识别及救治现在是2页\一共有131页\编辑于星期日缺血性脑血管疾病位居脑血管意外的第一位现在是3页\一共有131页\编辑于星期日

TIA指短暂的、反复发作的脑部局部供血障碍，导致供血区域局限性神经功能缺失症状。一般在24小时内症状消失。可以反复发作。短暂性脑缺血发作现在是4页\一共有131页\编辑于星期日一、病因微栓塞脑血管痉挛血液动力学改变脑盗血综合征、颈椎病等现在是5页\一共有131页\编辑于星期日二、临床表现中老年人，男>女急性起病，5分钟达高峰，出现神经功能缺失症状或黒曚。恢复快，<24小时完全恢复，不遗留后遗症反复、刻板发作，有中风的危险因素。

现在是6页\一共有131页\编辑于星期日（一）颈内动脉系统TIA的表现1、常见症状

对侧肢体的无力或偏瘫，大脑中动脉或大脑中动脉与大脑前动脉交界区域的缺血。现在是7页\一共有131页\编辑于星期日2、特征性症状：眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黒曚或失明，对侧偏瘫或感觉异常Horner征交叉瘫：病变侧horner征、对侧偏瘫失语症：优势半球病变现在是8页\一共有131页\编辑于星期日3、颈内动脉TIA可能的临床表现对侧偏身麻木或感觉减退，对侧同向偏盲现在是9页\一共有131页\编辑于星期日（二）椎基底动脉系统的表现1、常见症状：眩晕、平衡障碍常见，为脑干前庭系统缺血，当有耳鸣时，为内听动脉缺血所致。2、特征性症状：跌倒发作：脑干缺血导致下肢突然失张力，无意识障碍，持续数秒钟

现在是10页\一共有131页\编辑于星期日3、短暂性全面性遗忘（TGA）：颞叶海马、海马旁回和穹隆缺血，发作时短时间内记忆障碍，时间地点定向障碍，其余各项功能正常。4、双眼视力障碍：枕叶皮质缺血，导致短暂性皮质盲。现在是11页\一共有131页\编辑于星期日5、椎基底动脉系统TIA可能的表现急性吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍急性小脑性共济失调

现在是12页\一共有131页\编辑于星期日意识障碍交叉性感觉障碍交叉性运动障碍眼外肌麻痹现在是13页\一共有131页\编辑于星期日三、辅助检查多数患者影像学检查正常，少数MRI有缺血灶，TCD发现有动脉硬化的改变，还可以发现微栓子。对所有TIA的患者均应检查血脂、血糖、纤维蛋白原等。DSA可以见动脉粥样硬化斑块、狭窄，有利于指导下一步治疗。现在是14页\一共有131页\编辑于星期日四、治疗目的：寻找并消除病因、预防复发，保护脑功能。1、病因治疗诊断TIA后要积极寻找病因、控制卒中危险因素。控制高血糖、高血脂；检查血液系统、心血管系统；颈内动脉狭窄>70%的患者作颈内动脉内膜剥离术、血管内支架成形术。

现在是15页\一共有131页\编辑于星期日2、药物治疗1）抗血小板聚集：阿司匹林对TIA的预防有确切的疗效。2）抗凝3）扩血管和扩容现在是16页\一共有131页\编辑于星期日4）反复发作的TIA可用尿激酶治疗5）中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、脉通等6）脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。现在是17页\一共有131页\编辑于星期日

3、手术治疗。动脉支架、内膜切除。4、重视TIA的病因治疗。

预后：不治疗1/3继续发作，1/3缓解，1/3发展为脑梗死。现在是18页\一共有131页\编辑于星期日CEA手术示意图现在是19页\一共有131页\编辑于星期日PTAS(PercutaneousTransluminalAngioplastyandStenting)

血管内支架成形术现在是20页\一共有131页\编辑于星期日球囊扩张式支架现在是21页\一共有131页\编辑于星期日自膨胀支架现在是22页\一共有131页\编辑于星期日支架远端过滤装置现在是23页\一共有131页\编辑于星期日M54,TIA,82mminlength现在是24页\一共有131页\编辑于星期日M54,TIA,82mmlong现在是25页\一共有131页\编辑于星期日Beforetxfollowup6m现在是26页\一共有131页\编辑于星期日PrestentPoststent现在是27页\一共有131页\编辑于星期日PrestentPoststent现在是28页\一共有131页\编辑于星期日脑梗死又叫缺血性卒中，由于脑部血供障碍引起的缺血缺氧，导致局部脑组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的80％，以脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死常见。脑梗死现在是29页\一共有131页\编辑于星期日

脑血栓形成定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚、血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，导致局部血流减少或中断，引起其供血范围内的脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神经系统症状和体征。现在是30页\一共有131页\编辑于星期日

一、病因：动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化，病变部位在500um以上的血管，见于动脉分叉处。动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等。其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。现在是31页\一共有131页\编辑于星期日二、病理及病理生理颈内动脉系统占4/5，椎动脉系统占1/5。颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管的分叉和弯曲处为白色梗死，伴有脑水肿和点状出血。神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元凋亡，重度缺血所有细胞均死亡。现在是32页\一共有131页\编辑于星期日三、病理分期：超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀急性期：6~24小时：细胞因缺血而肿胀、变软坏死期：24h~48h：神经细胞消失，炎性细胞浸润软化期：3天~3周：软化、坏死恢复期：3~4周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊现在是33页\一共有131页\编辑于星期日四、病理生理缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2＋超载等。现在是34页\一共有131页\编辑于星期日五、临床类型：1、完全型中风：6小时内症状体征达高峰2、进展型中风：数天内阶梯式加重，6小时~数天。3、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND)：24小时~3周以内完全恢复。现在是35页\一共有131页\编辑于星期日六、临床类型1、大面积脑梗死：主干动脉闭塞，进行性加重，常常表现为三偏征或意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。2、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血流动力学的改变。病情轻、恢复快。现在是36页\一共有131页\编辑于星期日3、出血性梗死：梗死区内动脉破坏导致出血。4、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血系统发生梗死。现在是37页\一共有131页\编辑于星期日七、临床表现

共同特点：发病年龄大，安静时起病，有TIA前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，1-2天达高峰。青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在疾病的过程中出现临床症状。现在是38页\一共有131页\编辑于星期日（一）颈内动脉闭塞症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一过性黑蒙，Horner征，对侧三偏征，优势半球有失语，非优势半球有体像障碍。1、大脑中动脉：主干表现为三偏征或意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。现在是39页\一共有131页\编辑于星期日2、皮层支上半部：面舌瘫和上肢瘫，失语或体像障碍。3、皮层支下半部：表现为颞叶功能障碍，下半部视野缺损，优势半球有Wernicke失语。现在是40页\一共有131页\编辑于星期日4、大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常无症状，其后表现为对侧面舌瘫和下肢瘫，小便潴留，情感异常，额叶释放征。现在是41页\一共有131页\编辑于星期日5、皮层支闭塞表现为对侧下肢瘫、情感异常，额叶释放征。6、深穿支闭塞对侧面舌瘫及上肢轻瘫。

现在是42页\一共有131页\编辑于星期日引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。1、中脑支出现Weber综合征、Benedit综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧的不自主运动，影响红核和动眼神经核）（二）椎基底动脉2、桥脑支出现Millard-Gubler综合征，Foville综合征。现在是43页\一共有131页\编辑于星期日3、小脑动脉闭塞引起小脑症状。4、小脑后下动脉闭塞引起延髓背外侧综合征：交叉性感觉障碍、前庭症状、同侧Horner征、球麻痹症状、同侧小脑性共济失调。现在是44页\一共有131页\编辑于星期日5、大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄斑回避）。中脑起始处表现为垂直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。优势半球有失读、命名性失语。现在是45页\一共有131页\编辑于星期日八、辅助检查1、头颅CT：24小时后显示低密度影成楔形，大面积梗死有占位效应。2－3周有模糊效应。小脑脑干显像差。2、头颅MRI：几小时即显示长T1、长T2信号。功能磁共振在2小时即显示缺血。

现在是46页\一共有131页\编辑于星期日4、脑血管造影：可显示血栓部位、程度、侧支循环。

3、头颈部CTA：无创伤检查，作为首选检查，可显示血栓部位、程度。现在是47页\一共有131页\编辑于星期日九、诊断有脑血管病的危险因素，出现临床表现，结合影像学检查一般可以确诊。有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑有动脉炎的可能。现在是48页\一共有131页\编辑于星期日十、鉴别诊断脑出血：活动中起病、进展快、CT可以确诊。脑栓塞：病情进展快，有栓子来源，常引起大脑中动脉闭塞。颅内占位病变：有时表现为脑血栓症状，CT可以确诊。现在是49页\一共有131页\编辑于星期日十一、治疗急性期：超早期溶栓在6小时以内。个体化原则和整体化原则防止并发症。治疗方法：对症治疗

现在是50页\一共有131页\编辑于星期日1、血压控制：血压控制在180/105mmhg。当血压>220/120mmhg，应早期降压。特别是出现心绞痛、心力衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病应立即降压，但速度不宜过快。现在是51页\一共有131页\编辑于星期日

6、控制癫癎发作2、抗感染3、降颅压4、防止深静脉血栓形成5、控制血糖：>9mmol/L现在是52页\一共有131页\编辑于星期日溶栓治疗：UK100万u，rTPA0.9mg/kg脑保护剂：自由基清除剂等，动物实验有效，但临床疗效差。抗凝治疗：对进展型卒中有效。现在是53页\一共有131页\编辑于星期日降纤治疗抗血小板聚集：发病48小时内应用。中医中药外科治疗现在是54页\一共有131页\编辑于星期日恢复期：早期康复，促进神经功能的恢复。预防性治疗：进行二级预防，常用阿司匹林。现在是55页\一共有131页\编辑于星期日脑栓塞是指身体其他部位的栓子随血液进入颅内，引起颅内动脉的闭塞，使其远端发生缺血坏死，出现相应的神经功能缺失的症状。以心源性栓子最为常见，其他有空气栓子、脂肪栓子、癌栓等。现在是56页\一共有131页\编辑于星期日一、病因1、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生，占栓塞的大部分。任何原因导致慢性心房纤颤都可以发生脑栓塞，如风湿性心脏病、心肌梗塞；亚急性细菌性心内膜炎、心房粘液瘤、先天性心脏病等。现在是57页\一共有131页\编辑于星期日2、非心源性：动脉壁斑块脱离、脓栓、癌栓、脂肪栓子、空气栓子、寄生虫等。3、部分病人原因不明。现在是58页\一共有131页\编辑于星期日三、病理生理以颈内动脉系统多见，尤其是大脑中动脉多见。

椎基底动脉系统占10％。1、引起相应动脉的供血障碍。2、引起广泛的脑血管痉挛。尤其是年轻人。现在是59页\一共有131页\编辑于星期日四、病理1、栓子不与动脉粘连2、易向远端移行。3、常常为多发。4、可以合并出血。现在是60页\一共有131页\编辑于星期日由于栓子发生的时间快，侧支循环不易形成，因此临床症状重、易发生脑水肿。根据栓子的不同病理检查有不同的改变。现在是61页\一共有131页\编辑于星期日五、临床表现年龄，不固定，以青壮年多见；突发起病，数秒和数分钟达高峰；症状体征取决于栓塞的血管部位；有不同程度的意识障碍，可以有癫癎发作；原发疾病表现。

现在是62页\一共有131页\编辑于星期日六、辅助检查CT、MRI：24后表现为缺血改变，但常常合并出血。应注意脑栓塞后症状加重应及时复查CT，根据结果及时调整治疗方案；

现在是63页\一共有131页\编辑于星期日CSF：根据栓子的性质不同有不同表现

ECG：作为常规检查脑血管造影：主动脉弓、大血管、颈部动脉病变头颈部CTA：无创伤检查，作为首选检查，可显示主动脉弓、大血管、颈部动脉病变现在是64页\一共有131页\编辑于星期日七、诊断与鉴别诊断诊断：临床症状＋影像学检查＋有明确的栓子来源鉴别诊断1、脑血栓形成2、脑出血3、癫癎现在是65页\一共有131页\编辑于星期日八、治疗1、脑部疾病：改善血液循环、减轻脑水肿、防止出血、神经保护剂等。溶栓治疗要慎重。合并心功能不全时要防止发生心功能衰竭。在栓塞形成2小时内可以使用强扩血管药物使栓子向远端移行。2、原发病：根除栓子来源。预防新的心源性及动脉性栓子形成，采用抗凝治疗。现在是66页\一共有131页\编辑于星期日3、气栓：头低位，使用高压氧，注意癎性发作；4、脂肪栓塞：使用血管扩张剂，碳酸氢钠；5、感染性：使用足量的抗生素。现在是67页\一共有131页\编辑于星期日九、预后死亡率较脑血栓形成高，达5－15％，主要死因为脑水肿、脑疝、肺部感染及心力衰竭等。若功能迅速改善者，可能是脑血管痉挛解除或栓子向远端移行。易反复发作。十、预防：消除栓子来源。现在是68页\一共有131页\编辑于星期日发病当天的影像学检查头颅CT平扫颈部CTA颅内CTA现在是69页\一共有131页\编辑于星期日发病当天的脑血管照影检查现在是70页\一共有131页\编辑于星期日发病第二天的头颅CT检查现在是71页\一共有131页\编辑于星期日去骨瓣减压术后合并脑内出血现在是72页\一共有131页\编辑于星期日

烟雾病（Moyamoyadisease）

现在是73页\一共有131页\编辑于星期日烟雾病是原发性颈内动脉末端狭窄、闭塞及脑底出现异常血管扩张网所致的脑出血性或缺血性疾病。此病首先由日本学者提出，因脑底的异常血管网在脑血管造影像上似“烟雾状”或者“朦胧状”（日本文Moyamoya）而得名。

现在是74页\一共有131页\编辑于星期日一、病因目前对其病因尚不十分清楚，部分病例发现与细菌、病毒、钩端螺旋体、结核和血吸虫的感染有关。此病发病年龄呈双峰样，第一高峰在10岁以内儿童，第二高峰在40-50岁成人。男女发病比例因地区不同而有差异，在日本男女比例之约1：16；中国及东南亚地区男性对于女性比例约1.6：1；在蛛网膜下腔出血的原因中烟雾病约占6.2％。现在是75页\一共有131页\编辑于星期日二、病理双侧对称性颈内动脉末端、大脑前动脉和大脑中动脉的主干狭窄、闭塞，病变呈进行性发展。由于长期的缺血刺激，使Wills动脉环及其周围大脑皮层、基底节、丘脑和硬脑膜有广泛的侧支循环形成，从而构成了脑底广泛的异常血管网。同时，Wills动脉环的前部血管也有闭塞或狭窄。

现在是76页\一共有131页\编辑于星期日上述两种病理改变；病变血管进行性狭窄、闭塞和代偿性侧支循环血管的形成分别是烟雾病引起脑出血和脑缺血的原因。颈内动脉末端、大脑前动脉和Wills环前部主干血管的进行性狭窄和闭塞，使相应供血区脑组织发生缺血性改变。现在是77页\一共有131页\编辑于星期日代偿性形成的侧支循环新血管不能耐受长期病变而导致的异常血流动力学的压力，可形成微小动脉瘤、假性动脉瘤和真性动脉瘤，这些动脉瘤的破裂引起脑出血。微小动脉瘤和假性动脉瘤多位于实质内，常引起基底节区和丘脑、室管膜下和脑室内及皮层下出血；真性动脉瘤常引起蛛网膜下腔出血。

现在是78页\一共有131页\编辑于星期日三、临床表现儿童患者临床表现为脑缺血症状，如短暂性脑缺血发作（TIA）、缺血性脑卒中和脑血管性痴呆等。成人患者多表现为脑出血症状，常为脑内出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血三种类型。可有头痛、昏迷、偏瘫及感觉障碍。现在是79页\一共有131页\编辑于星期日四、诊断本病的诊断主要依靠影像学检查，特别是脑血管造影所见。1、CT扫描：对表现为脑缺血症状的病人，CT显示脑内多处点状低密度灶。有不同程度脑萎缩征像，如脑室扩大、脑沟、脑回增宽。表现为脑出血症状的病人，可见脑脑内、脑室内或蛛网膜下腔出血。现在是80页\一共有131页\编辑于星期日2、MRI检查：主要表现为三个特征性改变；（1）Wills环模糊不清。（2）基底节区有多个低信号区。（3）灰质和白质的对比不清楚。现在是81页\一共有131页\编辑于星期日3、头颈部CTA：无创伤检查，作为首选检查，可显示双侧颈内动脉末端（虹吸段）、大脑前动脉末端和大脑中动脉末端起始段狭窄、闭塞、脑底部位有异常扩张的血管网。现在是82页\一共有131页\编辑于星期日4、脑血管造影：主要表现为双侧颈内动脉末端（虹吸段）、大脑前动脉末端和大脑中动脉末端起始段狭窄、闭塞、脑底部位有异常扩张的血管网。有时可见假性或真性动脉瘤。双侧大脑后动脉通过后胼周动脉向前循环代偿，双侧颈外动脉向颅内代偿。现在是83页\一共有131页\编辑于星期日五、治疗1、对脑缺血表现的患者，由于内科治疗和手术治疗具有相同的预后，故目前倾向于内科治疗，大部分病人对抗菌素、激素、血管扩张剂和低分子右旋糖苷有良好的反应。手术治疗也可使病人获得一定的好处，手术方法主要有颞浅动脉－大脑中动脉吻合术、脑－颞肌血管连通术和脑－硬膜－动脉血管连通术。现在是84页\一共有131页\编辑于星期日2、对具有脑出血的病人，如出血灶较小可采取内科治疗；如出血灶较大有脑压迫者，或脑室内出血者，应采取手术吸除血肿或脑室外引流术。如有动脉瘤应予夹闭。手术中应特别注意尽量不要损伤脑底已形成的侧支循环血管，以免加重这些部位的脑组织缺血损害。现在是85页\一共有131页\编辑于星期日闭塞代偿现在是86页\一共有131页\编辑于星期日出血性脑血管疾病高血压脑出血位居脑血管意外的第二位颅内动脉瘤破裂出血位居脑血管意外的第三位现在是87页\一共有131页\编辑于星期日

高血压脑出血现在是88页\一共有131页\编辑于星期日一、病因高血压合并脑小动脉病变，血压骤然升高导致动脉破裂。其他病因有动脉粥样硬化、脑血管畸形、动脉瘤、血液病、抗凝治疗、溶栓治疗等。现在是89页\一共有131页\编辑于星期日脑血管的特点：1、动脉壁薄、肌层和外膜结缔组织少、缺乏弹力层，易导致脑出血。2、深穿支动脉因血流动力学变化，发生微小动脉瘤；小血管发生透明样变。急性短暂性血压升高。二、发病机制现在是90页\一共有131页\编辑于星期日临床症状可能与以下原因有关1、血液进入脑组织，引起压迫、移位、软化和坏死。2、对周围组织的压迫，引起灌注压降低。3、直接破裂进入脑室。4、引起脑疝。现在是91页\一共有131页\编辑于星期日60~70%发生于基底节区，其次脑叶、脑桥、小脑等。

常见血管为豆纹动脉。三、病理现在是92页\一共有131页\编辑于星期日四、临床表现

50－60岁多见，常有高血压病史。

男性多于女性，在活动中起病。病情进展快，多有意识障碍、眼球活动障碍、肢体瘫痪、失语。常有疼痛、呕吐等颅高压症状。现在是93页\一共有131页\编辑于星期日

1、壳核出血：豆纹动脉外侧支破裂。严重的运动障碍，同向偏盲，眼球向出血侧凝视；优势半球出现失语、非优势半球出现体像障碍。2、丘脑出血：丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所至。感觉障碍、上下肢瘫痪均等。昏迷、鼾声呼吸、应激性溃疡。

部分患者出血破入脑室。现在是94页\一共有131页\编辑于星期日基底节区出血现在是95页\一共有131页\编辑于星期日

3、脑叶出血：占10％，以老年人多见，原因有动脉硬化和脑血管淀粉样病变。临床症状轻，发生率依次为顶叶、颞叶、枕叶和额叶。4、脑干出血：大部分为桥脑和中脑。现在是96页\一共有131页\编辑于星期日5、桥脑出血：头痛呕吐、交叉性瘫痪和感觉障碍或四肢瘫痪、高热、针尖样瞳孔。可以出现Foville、M-G和Loched-in综合征。6、中脑出血：Weber综合征。7、延髓出血：病情重、危及生命。现在是97页\一共有131页\编辑于星期日9、脑室出血：轻者表现类似SAH，重者出血意识障碍、高热等。8、小脑出血：头痛、眩晕、眼球震颤、同侧共济运动障碍。容易发生小脑扁桃体疝。现在是98页\一共有131页\编辑于星期日五、辅助检查

1、CT：高密度血管影2、CSF：血性脑脊液3、血糖、血尿素氮升高4、MRI5、脑血管造影。现在是99页\一共有131页\编辑于星期日六、诊断与鉴别诊断

诊断：病史＋影像学检查。鉴别诊断：1、昏迷的全身疾病2、颅内占位3、其他脑血管病现在是100页\一共有131页\编辑于星期日急性期：卧床休息、调整血压、减轻脑水肿、防止再出血、防止褥疮、维持生命体征平稳。就地处理、减少搬运。

1、一般处理：卧床休息、观察神志瞳孔变化、注意营养平衡，防止褥疮。2、保持呼吸道通畅。七、治疗现在是101页\一共有131页\编辑于星期日3、调整血压4、降低颅内压5、止血药6、手术治疗恢复期：加强功能锻炼、防止发生肢体挛缩。现在是102页\一共有131页\编辑于星期日死亡率为40％左右。取决于出血部位、量、全身状态、护理和治疗。八、预后现在是103页\一共有131页\编辑于星期日颅内动脉瘤现在是104页\一共有131页\编辑于星期日一、概述颅内动脉瘤是颅内动脉壁上的异常膨出，由于瘤体一般很小，在其破裂出血之前很少被发现。现在是105页\一共有131页\编辑于星期日现在是106页\一共有131页\编辑于星期日动脉瘤初次出血的死亡率约为40％，存活下来的病人面临的最大危机是再出血，而再出血的死亡率更高(40％~75％)。再出血多发生于初次出血后的近期。动脉瘤破裂的病人，在第一次出血的打击下存话下来以后，立即面临再次出血的威胁。而导致死亡和致残的两个主要因素是再次出血和脑血管痉挛。现在是107页\一共有131页\编辑于星期日颅内动脉瘤是一种病死率和致残率都很高的疾病，但如得到及时、正确的治疗，其后果可大为改观。因此要求首先收治SAH病人的医疗单位，对每一例疑为SAH或颅内动脉瘤的病人都不要轻易放过，应进行必要的检查，包括用CT或腰椎穿刺证实SAH，然后进行CTA及全脑血管造影。发现动脉瘤后迅速转送到具备治疗条件的神经外科中心，以便及时治疗。

现在是108页\一共有131页\编辑于星期日根据颅内动脉瘤和蛛网膜下腔出血协作研究组的调查，发现约有1／3的动脉瘤病人是在睡眠中破裂出血的，1／3的病人找不出明确的诱因，其余1／3的病人可以找出破裂的诱因，这些诱因有：起身或弯腰、情绪激动、排便、负重、咳嗽、分娩、创伤、外科手术和性生活等。二、破裂诱因现在是109页\一共有131页\编辑于星期日三、临床表现警兆症状

最具警兆意义的是动眼神经麻痹。警兆症状的原因为动脉瘤膨胀或小量漏血或称警兆性漏血。现在是110页\一共有131页\编辑于星期日动脉瘤性SAH的典型临床表现是突然发作的剧烈头痛、呕吐、畏光、烦躁不安，随后有短暂的意识丧失，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激症状。

现在是111页\一共有131页\编辑于星期日一旦SAH的诊断成立，即应进行CTA及充分的脑血管造影检查，以查明出血的原因。

四、诊断现在是112页\一共有131页\编辑于星期日颅内动脉瘤性SAH是一种特殊的疾病，不像头部外伤，其后果基本上决定于受伤时脑损伤的轻重。而动脉瘤病人从初次出血的打击下存活下来以后，立即面临再次出血（多发生在第一