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文档简介
冠心病教学要求1第1页,共103页,2023年,2月20日,星期四定义
因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧、坏死而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠心病,亦称缺血性心脏病。2第2页,共103页,2023年,2月20日,星期四左主干左旋支右冠左前降支3第3页,共103页,2023年,2月20日,星期四4第4页,共103页,2023年,2月20日,星期四5第5页,共103页,2023年,2月20日,星期四6第6页,共103页,2023年,2月20日,星期四发病机理各种致病因素高脂血症黏附因子↑单核细胞↑脂质渗入巨噬细胞泡沫细胞脂质条纹
血管内皮细胞功紊乱及解剖损伤PDGFFGFEGFIL-1M-CSFTGF
平滑肌细胞成纤维细胞纤维斑块抑制平滑肌细胞PDGFTGFTGF7第7页,共103页,2023年,2月20日,星期四动脉粥样硬化血栓形成:
具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维粥样斑块粥样斑块斑块破溃/
裂隙和血栓形成心肌梗死
缺血性中风/TIA危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作8第8页,共103页,2023年,2月20日,星期四高危因素年龄、性别高脂血症高血压与胰岛素抵抗糖尿病吸烟血同型半胱胺酸增高炎症、感染超重与肥胖其他因素:饮食、性格、职业、遗传。9第9页,共103页,2023年,2月20日,星期四冠心病的临床类型心绞痛心肌梗死缺血性心肌病无症状性心肌缺血猝死10第10页,共103页,2023年,2月20日,星期四
心绞痛
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11第11页,共103页,2023年,2月20日,星期四稳定型心绞痛定义
在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。12第12页,共103页,2023年,2月20日,星期四特征:疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。13第13页,共103页,2023年,2月20日,星期四心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧14第14页,共103页,2023年,2月20日,星期四病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达70%以上15第15页,共103页,2023年,2月20日,星期四16第16页,共103页,2023年,2月20日,星期四17第17页,共103页,2023年,2月20日,星期四临床表现一症状:
1:部位:胸骨体中段或上段之后,可波及心前区。
2:性质
3:诱因
4:持续时间
5:缓解方式18第18页,共103页,2023年,2月20日,星期四临床表现二、体征:心率增快、血压升高、皮肤冷或出汗,可闻及第三或第四心音、心尖区闻收缩期杂音。19第19页,共103页,2023年,2月20日,星期四心绞痛的分级一级:一般体力活动不受限。二级:一般体力活动轻度受限。三级:一般体力活动明显受限。四级:一切体力活动都引起不适,静息可发作心绞痛。20第20页,共103页,2023年,2月20日,星期四实验室和其它检查一、心电图(ECG)1:静息心电图2:心绞痛发作时ECG:缺血型ST段压低、T波倒置,发作后恢复正常3:心电图负荷试验4:24小时动态心电图21第21页,共103页,2023年,2月20日,星期四22第22页,共103页,2023年,2月20日,星期四23第23页,共103页,2023年,2月20日,星期四次极量运动:(190-年龄)×85%的最高心率阳性标准出现典型心绞痛严重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)ST段压低≧0.02mV,心电图负荷试验24第24页,共103页,2023年,2月20日,星期四25第25页,共103页,2023年,2月20日,星期四二、放射性核素检查心肌显像及负荷试验心腔造影正电子发射断层显像(PET)三、冠状动脉造影四、血管内超声显像和血管镜检查实验室和其它检查26第26页,共103页,2023年,2月20日,星期四诊断与鉴别诊断诊断:主要依据:典型的胸痛发作特点及体征,结合心电图是否有动态缺血改变,是否有冠心病的高危因素,除外其他原因所致的心绞痛。27第27页,共103页,2023年,2月20日,星期四胸痛患者的诊断(%)疾病精神因素
28第28页,共103页,2023年,2月20日,星期四29第29页,共103页,2023年,2月20日,星期四稳定型心绞痛
鉴别诊断:急性心肌梗塞其他原因引起心绞痛心脏神经官能症肋间神经炎及肋软骨炎消化道的疾病30第30页,共103页,2023年,2月20日,星期四目的:终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息,去除诱因,立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂:扩张冠脉,增加缺血区血流量;扩张周围血管,减少回心血量A硝酸甘油片B硝酸异山梨醇酯治疗31第31页,共103页,2023年,2月20日,星期四二、缓解期的治疗
1:硝酸酯制剂:A硝酸异山梨醇酯
B5-单硝酸异山梨醇酯2:β受体阻滞剂减慢心率、降低血压,减少心肌收缩力和氧耗量,用于劳累型心绞痛的发作治疗32第32页,共103页,2023年,2月20日,星期四3:钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗量;扩张冠状动脉,解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治疗33第33页,共103页,2023年,2月20日,星期四4抗血小板、抗凝等治疗冠心病的二级预防:改善生活方式、调脂。34第34页,共103页,2023年,2月20日,星期四病理基础:动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂合并血栓形成冠脉痉挛
不稳定型心绞痛35第35页,共103页,2023年,2月20日,星期四
特征:胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。①无诱因;②时间长;③程度重,对硝酸甘油疗效差36第36页,共103页,2023年,2月20日,星期四急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部
张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓
(不稳定性心绞痛/
非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓
(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例第37页,共103页,2023年,2月20日,星期四[概念]ACS不稳定性斑块的破裂,引起冠状动脉内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。ACS包括:
(1)不稳定性心绞痛(UA)(2)非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)、ST抬高心肌梗死(STEMI)38第38页,共103页,2023年,2月20日,星期四39第39页,共103页,2023年,2月20日,星期四[发病机制]ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。不稳定斑块致ACS机制:主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀(女性多见,占40%)炎症细胞介导血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓STEMINSTEMIUA急性血栓堵塞心性猝室颤斑块破裂40第40页,共103页,2023年,2月20日,星期四临床表现 1原来稳定的心绞痛加重2一个月内新发生的心绞痛3静息心绞痛41第41页,共103页,2023年,2月20日,星期四中国UA临床危险度分层低危中危高危UA类型初发、恶化劳力型,无静息A.1个月内出现静息AP,但48h内无发作B.MI后UAA.48h内反复发作静息型UAB.MI后UA发作时ST↓≤1mm>1mm>1mm持续时间<20min<20min>20minCTnT/CTnI正常正常/轻度↑↑42第42页,共103页,2023年,2月20日,星期四诊断:典型的心绞痛发作特点CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断43第43页,共103页,2023年,2月20日,星期四鉴别诊断:心血管神经官能症急性心肌梗死其它疾病引起的心绞痛肋间神经痛不典型疼痛诊断与鉴别诊断44第44页,共103页,2023年,2月20日,星期四住院卧床休息,防止心肌梗死硝酸酯类Β受体阻滞剂他汀类药物如变异型心绞痛用钙拮抗剂阿斯匹林、氯比格雷、肝素PTCA、CABG治疗45第45页,共103页,2023年,2月20日,星期四46第46页,共103页,2023年,2月20日,星期四47第47页,共103页,2023年,2月20日,星期四48第48页,共103页,2023年,2月20日,星期四冠心病的二级预防:改善生活方式、调脂、抗血小板、抗凝等治疗。49第49页,共103页,2023年,2月20日,星期四一.有以下症状或体征的高危患者,应在2小时内行紧急介入治疗:
(1)难治性心绞痛。强化抗心绞痛药物治疗后仍反复发生心绞痛,伴有ST段压低(>2mm)或T波倒置较深。
(2)心力衰竭或血流动力学不稳定的临床症状、致命性心律失常(心室颤动或室性心动过速)。
50第50页,共103页,2023年,2月20日,星期四二:出现以下情况的高危患者,应在72小时之内行早期介入治疗:
(1)肌钙蛋白水平升高;
(2)ST段或T波动态改变(>0.5mm)(有或无症状);
(3)糖尿病;
(4)肾功能减低(GFR<60mL/min/1.73m2);
51第51页,共103页,2023年,2月20日,星期四5)LVEF<40%;
(6)心肌梗死后的早期心绞痛;
(7)PCI后6个月内;
(8)曾行CABG,风险评分提示中度至高度风险。
52第52页,共103页,2023年,2月20日,星期四心肌梗死53第53页,共103页,2023年,2月20日,星期四54第54页,共103页,2023年,2月20日,星期四由于冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图QRS、ST-T呈缺血、损伤、坏死进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭。急性心肌梗塞定义55第55页,共103页,2023年,2月20日,星期四冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞,侧枝循环又未能充分建立。病因和发病机理56第56页,共103页,2023年,2月20日,星期四
晨早交感神經活動增加,飽餐。休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降,冠状动脉灌流量减少。重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→耗氧量增加,冠状动脉供血足。57第57页,共103页,2023年,2月20日,星期四动脉粥样硬化血栓形成:
具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/
裂隙和血栓形成心肌梗死
缺血性中风/TIA危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作58第58页,共103页,2023年,2月20日,星期四左主干左旋支右冠左前降支59第59页,共103页,2023年,2月20日,星期四一、冠状动脉病变
LAD:前壁、心尖、下侧壁、前间膈
LCX:高侧壁、膈面(左优型)
右冠状动脉(RCA):膈面(右优型)、后间隔、右心 室病理解剖和病理生理左冠脉主干60第60页,共103页,2023年,2月20日,星期四二、心肌病变冠状动脉闭塞后:20-30分
被供血的心肌少数坏死1-2小时
大部分心肌凝固性坏死;间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解,形成肌溶灶,肉芽组织形成1-2周开始吸收,逐渐纤维化6-8周形成瘢痕61第61页,共103页,2023年,2月20日,星期四大块心肌梗死累及心室壁全层Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布无Q波性MI或仅累及心室壁的内层(心内膜下心肌梗死)坏死心肌向外膨出室壁瘤、心脏破裂坏死组织吸收、纤维化陈旧性心肌梗死62第62页,共103页,2023年,2月20日,星期四ACS的现代分类ST段抬高的AMI
无ST段抬高的ACS
UAP
非ST段抬高AMI意义:体现ACS现代治疗的成就
具有强烈的时代感63第63页,共103页,2023年,2月20日,星期四1、出现心室舒张和收缩功能障碍2、心肌重构,出现心脏扩大及心力衰竭,可发生心律失常、心源性休克。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级:
Ⅰ级:无明显心衰Ⅱ级:左心衰竭
Ⅲ级:急性肺水肿Ⅳ级:心源性休克心肌梗死后果64第64页,共103页,2023年,2月20日,星期四一、先兆:初发性心绞痛或原有心绞痛加重二、症状:1:疼痛2:全身症状3:胃肠道症状4:心律失常5:低血压和休克6:心力衰竭:急性左心衰临床表现65第65页,共103页,2023年,2月20日,星期四三、体征:心率增快、心脏扩大心尖区S1低钝,出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音;二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音血压可有心律失常休克心衰相关体征临床表现66第66页,共103页,2023年,2月20日,星期四一、心电图(一)、特征性改变1:ST段增高呈弓背向上型2宽而深的病理性Q波:面向心肌坏死区导联:3:T波倒置心电图及实验室检查67第67页,共103页,2023年,2月20日,星期四(二)、动态性改变1:超急性期:起病后数小时内;无异常/高尖T波2:急性期:数小时后,ST-T成单向曲线;R波降低,出现病理性Q波3:亚急性期:数日至2周。ST回到基线,T平坦或倒置。4:陈旧期:数周至数月后。T波对称倒置。心电图及实验室检查68第68页,共103页,2023年,2月20日,星期四
心肌梗死的心电图演变69第69页,共103页,2023年,2月20日,星期四三、定位、定范围导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前臂下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1+++V2+++V3++++V4++V5++++V6++V7+++V8+aVRaVL±+±+aVF+++Ⅰ±+±+Ⅱ+++Ⅲ+++70第70页,共103页,2023年,2月20日,星期四二、实验室检查WBC↑,ESR增快血清酶升高血心肌坏死标记物增高:血、尿肌红蛋白增高血清肌凝蛋白轻链增高心电图及实验室检查71第71页,共103页,2023年,2月20日,星期四心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dGOT6-12hr24-48hr3-6dLDH8-10hr2-3d1-2wk72第72页,共103页,2023年,2月20日,星期四4.心肌损伤的生物学标志
(1)心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI): 肌钙蛋白有三种
CTnT-心肌 CTnI-心肌
CTnC-骨骼肌;73第73页,共103页,2023年,2月20日,星期四一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层分离诊断与鉴别诊断74第74页,共103页,2023年,2月20日,星期四心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性质压榨样或窒息性更剧烈3、诱因劳力、情绪激动不常有4、时限短、15分内长、数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿极少常有血压升高或无改变常降低,甚至休克75第75页,共103页,2023年,2月20日,星期四心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死心包摩擦音无常有坏死物质吸收表现1、发热无常有2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)无常有3、ESR增快无常有4、血清心肌坏死标志物无有心电图改变无,或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变76第76页,共103页,2023年,2月20日,星期四一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂左室游离壁破裂室间隔破裂穿孔三、栓塞四、心室膨胀瘤五、心肌梗死后综合症并发症77第77页,共103页,2023年,2月20日,星期四治疗
治疗原则保护和维持心脏功能,挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。78第78页,共103页,2023年,2月20日,星期四一、监护和一般治疗
休息吸氧监测护理79第79页,共103页,2023年,2月20日,星期四二、解除疼痛派替啶50-100mgIM
吗啡5-10mgIH/IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯80第80页,共103页,2023年,2月20日,星期四Β受体阻滞剂他汀类药物ACEIARB钙拮抗剂阿斯匹林、氯比格雷、肝素81第81页,共103页,2023年,2月20日,星期四三、再灌注心肌
起病6小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注。
(一)溶解血栓疗法82第82页,共103页,2023年,2月20日,星期四溶解血栓疗法
常用药:尿激酶、链激酶、rt-PAA、适应证:持续性胸痛≥半小时,含硝酸甘油症状不缓解。2.相邻两个或以上导联ST段抬高在肢导联>0.1mV,胸导联>0.2mV或新出现的完全性左束枝传导阻滞。3.发病≤12小时者。83第83页,共103页,2023年,2月20日,星期四溶解血栓疗法B、禁忌证1.近期内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史及外伤史。2.高血压。治疗后血压≥180/110mmHg。3.既往有出血性脑卒中,一年内有缺血性脑卒中史。4.可疑为主动脉夹层。84第84页,共103页,2023年,2月20日,星期四溶解血栓疗法5.2周内有不能压迫部位的大血管穿刺术。6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。7.颅内肿瘤。8.妊妇。85第85页,共103页,2023年,2月20日,星期四溶解血栓疗法1:查血常规、血小板、出凝血时间及血型。2:即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.15,长期用。
C、静脉溶栓方法86第86页,共103页,2023年,2月20日,星期四3:尿激酶或链激酶150万单位加入100ml液体中,30分钟内静脉滴入。
12小时后皮下注射肝素7500Uq12h,持续3-5天。或rt-PA10mg静脉推注。90mg加入100ml液体90分内静滴。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后,用肝素700-1000U/hr静滴48hr,以后7500UIHBid,Q12h,持续3-5天。溶解血栓疗法87第87页,共103页,2023年,2月20日,星期四冠脉再通的临床指征一、直接指征:冠脉造影TIMI3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降≥50%。2、胸痛2小时内基本缓解。3、出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内或CK16小时内。88第88页,共103页,2023年,2月20日,星期四(二)其它再灌注疗法冠脉内溶栓疗法介入治疗(PCI)1.直接PCI2.支架植入术
3.补救性PCI4.溶栓治疗再通者的PCI紧急CABG
再灌注心肌89第89页,共103页,2023年,2月20日,星期四90第90页,共103页,2023年,2月20日,星期四91第91页,共103页,2023年,2月20日,星期四92第92页,共103页,2023年,2月20日,星期四93第93页,共103页,2023年,2月20日,星期四四、消除心律失常1:频发室早或室性心动过
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