胸部医学影像征象总结详解演示文稿

胸部医学影像征象总结详解演示文稿现在是1页\一共有23页\编辑于星期日（优选）胸部医学影像征象总结现在是2页\一共有23页\编辑于星期日胸部高分辨扫描图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。这是肿瘤细胞在毛细血管或淋巴管内不规则膨胀性生长以及继发的血管周围和间质水肿及纤维化。串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。现在是3页\一共有23页\编辑于星期日2、多结节聚合征现在是4页\一共有23页\编辑于星期日

胸部高分辨CT扫描时，这种表现有三种表现：花瓣状、桑椹样和葫芦状。花瓣状病灶一般直径在2公分以内，纵隔窗下可见由3~5个1~5mm的小结节聚合而成，每个小结节之间有低密度分隔，形如花瓣；桑葚样病灶大于2公分，由10个左右的小结节聚合而成；葫芦状结构呈多个椭圆形堆彻排列，胸膜侧的结节最大，直径可达3~5公分，其内密度较低，近肺门侧直径较小，直径约1.5公分，形如葫芦状。花瓣状聚合被认为是周围性肺癌的早期表现；桑葚样多结节聚合征可能是小叶间隔纤维增生，肺癌各部生长不一，肿瘤生长遇到阻力；葫芦样结节被认为是肿瘤组织以连续浸润方式进行扩散，由于肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的流组织经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织且继续生长（肿瘤成团的充满肺泡腔，并沿肺泡空向周围继续生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长，都可以形成此征。现在是5页\一共有23页\编辑于星期日3、反晕征

现在是6页\一共有23页\编辑于星期日和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。

现在是7页\一共有23页\编辑于星期日4、方形征

现在是8页\一共有23页\编辑于星期日病变临近胸膜或叶间胸膜时，两侧缘可垂直于胸膜，呈刀切样，致病变呈方形。肺部炎症时，炎性渗出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均匀扩散，形成各经线均匀相近的炎性病灶，但是当炎性渗出物扩散受胸膜或小叶间隔阻挡时，病变扩散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表现，其CT表现有：

（1）病灶多位于肺野背侧，靠近胸膜；

（2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现，病灶临近胸膜侧常表现为典型的方形；

（3）病变中央密度高，周边密度较淡，表现为“晕征”；

（4）病变边缘可不规则，有锯齿状改变但较模糊；

（5）周围胸膜或叶间胸膜反映明显，广泛增厚，位于胸膜面下的病变接触面宽，呈广基相连，部分病例于病灶与胸壁之间可见一低密度线影。

（6）病变周围血管纹增粗、增多、扭曲，但无僵直和受牵拉；

（7）少数病灶内可见支气管充气征；

（8）抗炎治疗后病变明显缩小。现在是9页\一共有23页\编辑于星期日5、CT血管影征(血管包埋征肺静脉包被征)

现在是10页\一共有23页\编辑于星期日该征象常用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌），是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄。堵塞。截断等。文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大，提示肺癌机会增加。CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关（有人提出CT血管影征标准：血管影长>3cm，实变密度低于胸壁肌肉(74HU)。细支气管肺泡癌平均27.6HU，而其它病变73.5HU）；CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉。现在是11页\一共有23页\编辑于星期日6、分叶征

现在是12页\一共有23页\编辑于星期日

众所周知，这是周围性肺癌的一个比较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓，是该征的主要表现。分叶征有深分叶、中分叶及浅分叶之分，以弦弧距和弦长之比来衡量：比值≥0.4为深分叶；浅分叶≤0.2；比值=为中分叶。这样划分的意义在于界定肿瘤的良恶性质，一般深分叶多是恶性肿瘤，对于肿块达3~5公分的肿瘤，分叶多较大、较明显，因而恶性度也很高；而分叶较大且浅者，多见于良性肿瘤或其他量性肿块。分叶形成的机制有下属几方面的原因：一是肿瘤生长的速度；而是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成对肿瘤组织生长有限制作用）；三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。现在是13页\一共有23页\编辑于星期日7、蜂窝征：

现在是14页\一共有23页\编辑于星期日在纵隔窗下观察可见由多个小泡集成蜂窝状，其大小比较一致，以浅淡实变为主，此征仅见于肺泡癌。病理上为癌细胞沿肺泡壁生长，肺结构无破坏，未封闭肺泡腔，由于腔内遗留粘液加之以细支气管被肿瘤浸润形成的活瓣样阻塞导致管腔不同程度的扩张。现在是15页\一共有23页\编辑于星期日8、供血血管征：

现在是16页\一共有23页\编辑于星期日供血血管征不同于血管造影中的肿瘤血管，该征象主要指的是在用CT扫描肺部时出现的肺部多个结节，并见血管结构穿行其间。该征象在肺部多排螺旋CT的高分辨率扫描时更为明显。但实际上动脉血管并没有真正穿行结节内，而是围绕结节走形。真正穿行其间的是肺静脉。该征的出现主要提示肺部的血源性感染，比如浓度栓子，也见于肺转移瘤。有学者研究发现，只有18%的结节有明确的肺动脉进入结节，58%的结节没有进入结节内，而是沿着其边缘走形，提示血管被结节所推移。对于少数穿行结节内部的动脉血管，有研究认为是动脉血管起初走形于两个小结节之间，随后由于这两个结节长大融合，使走形于其间的动脉血管由绕行成为“穿行”。现在是17页\一共有23页\编辑于星期日9、黑边征（黑胸膜线）：

现在是18页\一共有23页\编辑于星期日现在是19页\一共有23页\编辑于星期日由于胸壁和肺内微石的衬托，再肺实质和肋骨之间出现细条状低密度影。黑边征是肺泡微石症的X线征象，HRCT已经证实，在X线看到的黑边征，其实是胸膜下微小囊肿沿胸膜面排列而成的。肺泡微石症因为重力的作用，病变分布主要在中下肺野。在X线上的过度曝光状态可以检出更多的钙化结节。病灶形态多样，包括磨玻璃状、条纹状沿支气管分布，同时可见纤维索条影、支气管血管束不规则及囊肿形成。这种复杂的表现反映了肺泡微石症反复的过程，可形成克氏B线，也可形成黑边征。现在是20页\一共有23页\编辑于星期日10、横S征（反S征）：

现在是21页\一共有23页\编辑于星期日现在是22页\一共有23页\编辑于星期日当肿瘤发生于右上叶支气管时，X线可见右肺门肿块与右上叶不张相连，构成形似S横着写的征象，为右上叶中央型肺癌特征性表现。因为右肺上叶位于斜裂前方，下方以水平裂为界，侧方位胸壁，内测是纵隔。当右肺上叶容积缩小，根据容积缩小的程度出现的解剖改变包括胸膜裂移位、结构变化及肺密度增加。在右肺上叶不张时水平裂和斜裂向纵隔方向向上、内移动，右肺中、下叶代偿性膨胀，后前位胸部X线片上可见水平裂向下凹，形成代表肺叶不张三角形密度影，尖端指向肺门，外缘以胸壁为宽基，严重的右