外科学(1)外科学无菌术

无菌术(播放后双击活动图像可全屏显示)第一页，共422页。END结束无菌术第二页，共422页。气管内插管术杨拔贤赵磊北京大学人民医院

第三页，共422页。气管内插管术是指将特制的气管导管，通过口腔或鼻腔插入病人气管内。是一种气管内麻醉和抢救病人的技术，也是保持上呼吸道通畅的最可靠手段。气管内插管导管经口气管内插管第四页，共422页。气管内插管的适应证在全身麻醉时：难以保证病人呼吸道通畅者如颅内手术、开胸手术、需俯卧位手术等；呼吸道难以保持通畅的病人，如肿瘤压迫气管；全麻药对呼吸有明显抑制或应用肌松药者；都应行气管内插管。气管内插管在危重病人的抢救中发挥了重要作用。呼吸衰竭需要进行机械通气者，心肺复苏，药物中毒以及新生儿严重窒息时，都必须行气管内插管。

第五页，共422页。气管内插管方法分类

经口腔插管

经鼻腔插管

第六页，共422页。气管插管的优点保持呼吸道通畅便于实行辅助呼吸和人工呼吸麻醉医生可以远离手术区，尤其适用于颅脑、颌面、五官和颈部手术可以减少呼吸衰竭的病人呼吸道无效腔，便于给氧吸入和辅助呼吸第七页，共422页。经口腔明视气管内插管方法借助喉镜在直视下暴露声门后，将导管经口腔插入气管内。第八页，共422页。插管前准备

选择合适的气管导管；准备合适的喉镜，导管内导丝、吸引管、牙垫、注射器等；准备麻醉面罩和通气装置；听诊器、氧饱和度监测仪。第九页，共422页。气管内插管方法第十页，共422页。1.将病人头后仰，双手将下颌向前、向上托起以使口张开，或以右手拇指对着下齿列、示指对着上齿列，借旋转力量使口腔张开。托下颌使口张开第十一页，共422页。2.左手持喉镜柄将喉镜片由右口角放入口腔，将舌体推向侧后缓慢推进，可见到悬雍垂。将镜片垂直提起前进，直到会厌显露。挑起会厌以显露声门。声门会厌舌喉镜第十二页，共422页。声门第十三页，共422页。3.如采用弯镜片插管则将镜片置于会厌与舌根交界处(会厌谷)，用力向前上方提起，使舌骨会厌韧带紧张，会厌翘起紧贴喉镜片，即显露声门(左图)。如用直镜片插管，应直接挑起会厌，声门即可显露(右图)。第十四页，共422页。4.以右手拇指、食指及中指如持笔式持住导管的中、上段，由右口角进入口腔，直到导管接近喉头时再将管端移至喉镜片处，同时双目经过镜片与管壁间的狭窄间隙监视导管前进方向，准确轻巧地将导管尖端插入声门。借助管芯插管时，当导管尖端入声门后，应拔出管芯后再将导管插入气管内。导管插入气管内的深度成人为4～5cm，导管尖端至门齿的距离约18～22cm。第十五页，共422页。第十六页，共422页。5.插管完成后，要确认导管已进入气管内再固定。确认方法有：④病人如有自主呼吸，接麻醉机后可见呼吸囊随呼吸而张缩。

⑤如能监测呼气末ETCO2则更易判断，ETCO2图形有显示则可确认无误。①压胸部时，导管口有气流。

②人工呼吸时，可见双侧胸廓对称起伏，并可听到清晰的肺泡呼吸音。

③如用透明导管时，吸气时管壁清亮，呼气时可见明显的“白雾”样变化。第十七页，共422页。经鼻腔盲探气管内插管方法将气管导管经鼻腔在非明视条件下，插入气管内。第十八页，共422页。经鼻腔气管内插管第十九页，共422页。经鼻腔盲探气管插管方法1.插管时必须保留自主呼吸，可根据呼出气流的强弱来判断导管前进的方向。2.以1%丁卡因作鼻腔内表面麻醉，并滴入3%麻黄素使鼻腔粘膜的血管收缩，以增加鼻腔容积，并可减少出血。第二十页，共422页。3.选用合适管径的气管导管，以右手持管插入鼻腔。在插管过程中边前进边侧耳听呼出气流的强弱，同时左手调整病人头部位置，以寻找呼出气流最强的位置。第二十一页，共422页。4.在声门张开时将导管迅速推进。导管进入声门感到推进阻力减小，呼出气流明显，有时病人有咳嗽反射，接麻醉机可见呼吸囊随患者呼吸而伸缩，表明导管插入气管内。5.如导管推进后呼出气流消失，为插入食道的表现。应将导管退至鼻咽部，将头部稍仰使导管尖端向上翘起，可对准声门利于插入。第二十二页，共422页。气管内插管的并发症第二十三页，共422页。1.插管操作技术不规范，可致牙齿损伤或脱落，口腔、咽喉部和鼻腔的粘膜损伤引起出血。用力不当或过猛，还可引起下颌关节脱位。2.浅麻醉下行气管内插管可引起剧烈呛咳、喉头及支气管痉挛；心率增快及血压剧烈波动而导致心肌缺血。严重的迷走神经反射可导致心律失常，甚至心跳骤停。预防方法有：适当加深麻醉，插管前行喉头和气管内表面麻醉，应用麻醉性镇痛药或短效降压药等。第二十四页，共422页。3.气管导管内径过小，可使呼吸阻力增加；导管内径过大，或质地过硬都容易损伤呼吸道粘膜，甚至引起急性喉头水肿，或慢性肉芽肿。导管过软容易变形，或因压迫、扭折而引起呼吸道梗阻。4.导管插入太深可误入一侧支气管内，引起通气不足、缺氧或术后肺不张。导管插入太浅时，可因病人体位变动而意外脱出，导致严重意外发生。因此，插管后及改变体位时应仔细检查导管插入深度，并常规听诊两肺的呼吸音。第二十五页，共422页。END结束第二十六页，共422页。心肺脑复苏

杨拔贤张欢北京大学人民医院第二十七页，共422页。心跳、自主呼吸恢复循环稳定复苏技术发展的重要概念复苏是使心跳呼吸停止而处于临床死亡期的病人重新获得生命的急救措施心跳、自主呼吸恢复循环稳定中枢神经系统功能恢复Cardio-pulmonaryResuscitationCardio-pulmonaryCerebralResuscitationCPRCPCR第二十八页，共422页。心脏停搏表现为三种类型心跳骤停的类型以心室纤颤最为多见心室纤颤(ventricularfibrillation)心脏停顿(ventricularstandstill)机－电分离(electro-mechanicaldissosiation)第二十九页，共422页。心肌纤维失去协调一致的收缩，不规则的快速蠕动，无排血功能。QRS波形消失，代之以大小不等的蠕动波形心室纤颤第三十页，共422页。心跳骤停的诊断神志突然消失大动脉搏动消失(颈总动脉，股动脉)自主呼吸消失呼气末CO2分压(ETCO2)测不到(全麻或气管插管)瞳孔放大在循环完全停止后才出现，不应等其出现后再确诊。第三十一页，共422页。第三十二页，共422页。CPCR的阶段划分及主要步骤初期复苏(BasicLifeSupport，BLS)后期复苏(AdvancedLifeSupport，ALS)复苏后治疗(PostResuscitationTreatment，PRT)现场急救医院&ICU急救第三十三页，共422页。airwaybreathingcirculationdefibrillationEKGdrugs&fluidsintensivecarecerebralresuscitationairwaybreathingcirculationfibrillationtreatmentBLSALSPRT三个复苏阶段的主要内容第三十四页，共422页。尽早开始复苏是CPCR成功的关键心跳停止后4min内开始BLS，8min内开始ALS，复苏成功率最高。心跳停止的时间，指循环绝对停止的时间，即心跳停止到开始心脏按压的时间。第三十五页，共422页。提倡早期除颤

如果在室颤发生的最初5分钟内进行除颤,并在除颤前后进行有效的CPR,将使复苏成功率成倍提高。因此，对室颤(VT)和无脉室速(VF)引起的心跳停搏,应首先电话求助,然后开始CPR，目的是尽早得到并应用自动除颤器(AED)。第三十六页，共422页。“生存链”的4个重要环节（ChainofSurvial）①尽早识别并启动紧急医疗服务系统(EMS)；②尽早进行CPR；③尽早以除颤器除颤；④尽早进行高级生命支持。①②③④临床和流行病学研究证实,4个环节中早期电除颤是挽救病人生命最关键的环节。第三十七页，共422页。复苏步骤

发现病人失去知觉后：轻摇并呼叫，判断神志状态（10秒）迅速呼叫他人协助，拨打急救中心电话将病人置于仰卧位（外伤病人注意保护脊柱、颈、腰部），背部衬托硬物跪或站在病人肩部，开始复苏第三十八页，共422页。BLS的主要任务第三十九页，共422页。Airway：保持呼吸道通畅呼吸道梗阻的常见原因：舌后坠，分泌物、呕吐物、异物堵塞方法：尽量清除堵塞仰头举颏（托下颌）第四十页，共422页。呼吸道梗阻仰头举颏托下颌第四十一页，共422页。123徒手维持气道通畅三步曲：头后仰前移并托起下颌3.开口第四十二页，共422页。Breathing：进行有效人工呼吸口对口（鼻）人工呼吸是BLS应用最为广泛的人工呼吸方法。呼出气氧浓度为16.3％～17％；对于原来肺功能正常者，PaO2可达75mmHg，SaO2高于90%。应避免过度通气而导致心输出量下降。注意防止出现返流和误吸。第四十三页，共422页。打开气道并检查呼吸,如果没有呼吸,应先进行2次人工呼吸。每次人工呼吸的吸气时间应大于1秒钟,并可看到胸廓起伏，成人潮气量约为500～600ml。胸外按压与人工呼吸的比例为30∶2；有心跳者人工呼吸成人为10~12次/分；人工气道建立后2人进行CPR时，通气频率为8~10次/分。第四十四页，共422页。第四十五页，共422页。Circulation：建立有效的人工循环心脏按压是通过间接或直接按压心脏，以形成暂时人工循环的方法维持心脏的充盈和搏出诱发心脏的自律性搏动预防重要器官（脑）因较长时间缺血缺氧导致的不可逆性改变分为：胸外心脏按压开胸心脏按压第四十六页，共422页。AB胸外心脏按压：病人仰卧在硬板或平地上，头与心脏处于同一平面。急救者跪于病人一侧，两臂伸直，双手交叉，手指上翘，以自身重力通过掌根部垂直按压胸骨下１/２处。按压与松开时间之比1:1，下压4~5cm，频率100次/分。单人/双人复苏，心脏按压30次行口对口人工呼吸2次（30:2）

第四十七页，共422页。胸外心脏按压

（externalchestcompression）原理：胸泵机制，心泵机制。心泵机制:心室受胸骨和脊柱的挤压而泵血。胸泵机制:胸腔内压力的增减，类似心脏挤压。心跳骤停早期，心脏瓣膜功能较好，心泵机制为主。随缺血时间延长，瓣膜功能逐渐丧失，逐渐以胸泵机制为主。并发症：肋骨骨折，内脏损伤，血气胸。第四十八页，共422页。开胸心脏按压

（openchestcompression）MAP（%）CI（%）CBF（%）MBF（%）正常跳动心脏100100100100胸外心脏按压7-23190-30（平均9）3-4开胸心脏按压4552>60>50

不同心脏按压方法对心脑灌注的影响第四十九页，共422页。胸外心脏按压所产生的血流，远不能满足脑和心肌的需要。开胸心脏按压更容易刺激自主心跳的恢复，增加心肌和脑组织的灌注压和血流量，有利于自主循环的恢复和脑细胞的保护。适用于禁忌胸外心脏按压或胸外按压无效者。第五十页，共422页。开胸心脏按压更好地维持血流动力学稳定。由胸外心脏按压改为胸内按压可使CI、冠脉及大脑的灌流得到改善：CI可达正常者的52%，冠脉血流量可达正常者的50%以上，脑血流量可达正常者的60%以上。不仅更容易激发自主心跳的恢复，且对CVP和颅内压的影响较小，有利于自主循环的恢复和脑细胞功能的保护。第五十一页，共422页。开胸心脏按压的指证对于胸廓严重畸形，胸外伤引起的张力性气胸，多发性肋骨骨折，心包填塞，胸主动脉瘤破裂需要立即进行体外循环者，以及心脏停搏发生于已行开胸手术者，应首选直接心脏按压。胸外按压效果不佳并超过10min，如具备开胸条件应采用直接心脏按压。在手术室内，应于胸外心脏按压的同时，积极作开胸的准备，一旦准备就绪而胸外心脏按压仍未见效时，应立即开胸行直接心脏按压。第五十二页，共422页。以除拇指外另外四指指腹与大鱼际均匀用力按压，忌指端用力。频率60~80次/分。胸骨角开胸切口：胸骨左侧第4肋间，起于胸骨左缘2~2.5cm，止于腋中线。开胸切口开胸心脏挤压方法第五十三页，共422页。80%左右心搏骤停患者的ECG表现为室颤或无脉性室速。室颤是心室不同区域的心肌不能同时除极和复极，造成心肌不能协调一致地收缩和舒张。室颤时心肌耗氧量大于正常心律的心肌耗氧量，必须尽快终止，否则心肌能量耗尽，失去复跳机会。除颤时间每延迟1min，存活率下降7%～10%。延迟9min以上，复苏率接近零。Defibrillation：电除颤第五十四页，共422页。电除颤是用一定能量的电流使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时发生除极化，并均匀一致地进行复极，然后由窦房结发放冲动，从而恢复有规律的、协调一致的收缩。电除颤是治疗室颤的有效方法，粗颤时效果更好。各种措施再加肾上腺素可将细颤转为粗颤。第五十五页，共422页。早期及时进行电除颤对于提高患者的存活率具有重要意义室颤发生3min内除颤，70%~80%的病人将恢复足够的灌注心率。推荐2min内除颤。体内自动除颤起搏器/体外自动除颤器（automatedexternaldefibrillator，AED）AHA将其归入BLS，并将该技术的使用范围扩大到所有受过培训的急救人员。第五十六页，共422页。未进行CPR,延迟除颤早期CPR，延迟除颤早期CPR，早期除颤早期CPR，早期除颤，早期CPCR存活率第五十七页，共422页。成人小儿胸外除颤200J→300J→360J2J/kg胸内除颤20~80J5~50J第五十八页，共422页。胸内除颤胸外除颤电极位置A:胸骨右缘锁骨下B:左乳头外侧腋中线AB第五十九页，共422页。BLS有效指征触及大动脉(颈、股动脉)搏动，可测得血压。紫绀消失，皮肤、黏膜转红。ETCO2升高是自主循环恢复的第一个征象，可预测心肺复苏成功。瞳孔变小是复苏有效的重要指征。第六十页，共422页。ALS的主要任务第六十一页，共422页。Airway建立人工气道放置口咽通气道放置口咽或鼻咽通气道，对维持呼吸道通畅较为容易也较持久，但更适用于自主呼吸已恢复者。第六十二页，共422页。口咽通气道为了获得最佳肺泡通气和供氧，或需要行机械通气治疗者，应施行气管内插管。而对于不适宜气管内插管者，可施行气管切开术以保持呼吸道的通畅。插管喉镜口咽通气道插管喉镜简易呼吸器气管内插管第六十三页，共422页。Breathing

以人工呼吸器或呼吸机进行更有效的机械通气第六十四页，共422页。Circulation静脉穿刺置管：静脉给予药物和输液；及时采血样进行化验检查；中心静脉穿刺置管可监测CVP，以指导临床治疗；外周(前臂、手、颈外静脉)和中心静脉(颈内、锁骨下、股静脉)穿刺。第六十五页，共422页。药物治疗：防治心律失常(arrhythmia)纠正酸碱失衡和电解质紊乱补充体液第六十六页，共422页。给药途径静脉给药：首选，迅速可靠。首选上腔静脉系统和中心静脉。气管内给药：适用于未开放静脉而气管内插管者。将药物稀释成10ml注入气管内，同时进行人工呼吸。经粘膜吸收入血，发挥药效。心内注射：不宜采用。缺陷：中断复苏、气胸、心包积血等。第六十七页，共422页。药物药理作用适应证成人剂量肾上腺素（首选）增加心、脑灌注压增强心肌收缩力利于自主心律恢复心室细颤转为粗颤AsystoleVf/VTPEA1.0mgi.v.间断追加，不超3~5min0.01~0.02mg/kg，每5min重复可气管内给药阿托品降低心肌迷走张力提高窦房结兴奋性窦缓Ⅰ°,Ⅱ°AVB0.5~1.0mgi.v.可气管内给药利多卡因抑制室性异位节律提高心室纤颤阈值室早，室速，反复纤颤需反复除颤者1~1.5mg/kgi.v.，2~4mg/kg持续静滴可气管内给药碳酸氢钠纠正代酸心跳停搏久，血气分析显示代酸Mmol=SBE×kg/4常用药物第六十八页，共422页。复苏药物进展大剂量肾上腺素(0.1~0.2mg/kg)：提高心肌灌注压，心脏复跳率、脑血流量明显增加，但可能加重复苏后心肌和神经系统功能不良。血管加压素(vasopression)：↑器官灌注。乙胺碘夫酮(amiodaron)：电除颤难以转复的室颤/无脉室速。碳酸氢钠不作为抢救一线药物。钙剂对于各种类型的心跳骤停并无益处。第六十九页，共422页。第七十页，共422页。⑴NaHCO3不能提高除颤成功率和存活率；⑵使氧离解曲线左移，不利于组织对氧的摄取；⑶HCO3-与H+反应生成H2CO3，很快分解成CO2和H2O，CO2进入细胞膜，加重细胞内酸中毒；⑷导致pH增高，低钾，引起严重心律失常；⑸使血浆成高钠性高渗状态，细胞内钠增多，引起细胞内水肿；⑹使同时输入的儿茶酚胺灭活。⑴心跳停止时间超过10min，pH<7.20；⑵心跳停止前已有代谢性酸中毒或高血钾；⑶孕妇心跳停止，pH<7.30，因为酸中毒可使小血管收缩，胎盘血流量减少。大量输注NaHCO3（>2mmol/kg）是有害的：使用NaHCO3的适应证是：心肺复苏后引起呼酸为主的混合性酸中毒，可过度通气第七十一页，共422页。体液治疗低血容量降低心脏充盈压，影响心肌收缩性，不利于自主心跳的恢复和维持循环稳定。循环停止造成全身组织缺血缺氧，无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积。扩容以维持有效血容量是恢复血压的基本条件。晶体液为主，适当输入胶体液，有利于改善组织灌流和微循环。第七十二页，共422页。通过BLS和ALS，病人的呼吸和循环功能虽开始恢复，但仍不稳定，应尽快查明并尽力排除导致心脏停搏的原发因素，同时制定进一步的治疗措施。了解病史，加强监测(呼吸、血流动力学、心电图、电解质、血糖以及动脉血气分析)。第七十三页，共422页。复苏后治疗(PRT)的主要任务第七十四页，共422页。维持良好的呼吸功能确保循环功能的稳定防治肾功能衰竭脑复苏第七十五页，共422页。脑复苏脑复苏的意义脑组织的代谢率高，氧耗量大，但能量储备有限，不可逆性脑缺氧性损伤发生于脑恢复血流之后。防治脑水肿和颅内压增高，可减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞的功能。生活自理能力乃至智能和工作能力的恢复是复苏的最终目的。第七十六页，共422页。脑复苏的原则防治和缓解脑水肿和颅内压增高；避免脑组织的再灌注损伤；保护脑细胞的成活。脑复苏的适应证估计心肺复苏不够及时，心脏停搏时间超过4分钟，且呈现明显的脑缺氧性损伤体征者。第七十七页，共422页。脱水、降温和大剂量肾上腺皮质激素是目前防治急性脑水肿的有效措施。脱水：应以减少细胞内液和血管外液为主，通过增加出量完成；不应减少血管内液和/或限制入量。渗透性利尿(甘露醇)强效利尿药(速尿)第七十八页，共422页。降温及早降温：脑缺血缺氧最初10min内是降温的关键时刻。足够降温：迅速降至35-33℃(浅低温)。肌张力松弛，呼吸、血压平稳，EKG无异常。降温到底：听觉初步恢复，四肢动作协调后方可终止。逐步复温，切忌反跳。降温前给予镇静药，避免寒战。第七十九页，共422页。降温的重点是脑组织，在大血管经过的部位可放置冰袋第八十页，共422页。理论上可以稳定细胞膜和溶酶体酶的活性，改善血脑屏障和脑血管的通透性，缓解脑水肿，但临床应用仍有争议。应用宜尽早开始，心脏停搏的即时可静滴氢化可的松100～200mg，以后用地塞米松20～30mg/24h。一般使用3～4日即可全部停药，以免发生并发症。肾上腺皮质激素第八十一页，共422页。脑复苏的其他措施钙通道阻滞剂氧自由基清除剂抑制炎性反应第八十二页，共422页。IntensiveCare

重症监测治疗，防治MOF维持循环功能的稳定维持良好的呼吸功能防治肾功能衰竭防治胃肠道出血第八十三页，共422页。END结束第八十四页，共422页。

局部麻醉

闵苏刘新伟重庆医科大学附属第一医院

第八十五页，共422页。局部麻醉分类

表面麻醉局部浸润麻醉区域阻滞麻醉神经阻滞

(臂神经丛阻滞、颈神经丛阻滞、肋间神经阻滞、指趾神经阻滞)第八十六页，共422页。局部麻醉技术局部浸润麻醉第八十七页，共422页。区域阻滞麻醉技术第八十八页，共422页。区域阻滞麻醉技术第八十九页，共422页。区域阻滞麻醉技术第九十页，共422页。区域阻滞麻醉技术第九十一页，共422页。神经阻滞技术1.臂神经丛阻滞技术包括三种入路

肌间沟入路(见图示)锁骨上入路腋路第九十二页，共422页。指(趾)神经阻滞技术第九十三页，共422页。局部麻醉分类表面麻醉局部浸润麻醉区域阻滞麻醉神经阻滞第九十四页，共422页。END结束第九十五页，共422页。外科感染

吴文溪南京医科大学附属第一医院第九十六页，共422页。定义外科感染是指需要外科治疗的感染包括坏死性软组织感染、体腔感染（腹膜炎、脓胸），器官与组织的局限性感染（脓肿），以及与创伤、手术等相关的感染。第九十七页，共422页。感染的分类外科感染多数是非特异性感染（nospecificinfection）即化脓性感染，病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等。特异性感染（Specificinfection）由结核杆菌、破伤风杆菌等特殊细菌引起，病程演变和治疗处置上与化脓性感染不同，可以引起较为独特的病变。第九十八页，共422页。按病程区分1．急性感染病变以急性炎症为主，进展较抉，一般在发病3周以内。2．慢性感染病变持续达2个月或更久的感染。一部分急性感染迁延日久，炎症转为慢性，但在某种条件下又可急性发作。3．亚急性感染病程介于急性与慢性感染之间。一部分由急性感染迁延形成；另一部分是由于病菌的毒力虽稍弱，但有相当的耐药性，或宿主的抵抗力较低所致。第九十九页，共422页。外科感染发生原因外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。病菌致病的关键因素是病菌毒素，包括外毒素、内毒素和胞外酶。第一百页，共422页。机体的抗感染免疫机体的抗感染免疫可分为天然免疫和获得性免疫，分别由不同的效应细胞和因子参与，是同一抗感染过程中不同时期的免疫反应。免疫应答不当可引起机体的损伤。第一百零一页，共422页。局部及全身因素局部病变、异物、引流不畅、血供障碍。创伤、烧伤、手术以及全身抗感染能力的降低是感染发生的重要条件。第一百零二页，共422页。感染的演变取决于病原菌的毒性、机体抵抗力及治疗措施可能出现以下几种情况：炎症好转：药物治疗有效，免疫系统能较快清除细菌。局部化脓：人体抵抗力占优势感染局限化，形成脓肿。炎症扩展：病菌毒性大、数量多或（和）宿主抵抗力明显不足，引起菌血症和脓毒血症。转为慢性炎症。第一百零三页，共422页。感染的诊断外科感染典型的临床表现红、肿、热、痛、功能障碍及发热可基本确诊。感染侵及某一脏器时可出现该脏器或系统功能异常。影像学,实验室检查常具有确诊意义。脓液或病灶渗液的涂片染色检查、细菌培养及分子生物学检测能明确病因。第一百零四页，共422页。致病菌数量较多、毒力较强和（或）机体抗感染能力低下是全身性外科感染的重要病因。第一百零五页，共422页。外科感染的治疗局部炎症病灶的手术处理是治疗外科感染的关键。全身抗菌药物的使用和改善病人的全身情况对严重感染病人非常重要。第一百零六页，共422页。预防外科感染严格清创的规范化和手术中的无菌操作；改善患者的全身情况；慢性疾病的治疗；预防性抗菌药物的合理使用；特异性免疫疗法的及时使用是预防外科感染的重点。第一百零七页，共422页。全身性外科感染SystemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS脓毒症(sepsis)是指因感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸有明显的改变。菌血症(bacteremia)是脓毒症的一种,且临床上多有明显的细菌感染症状。第一百零八页，共422页。SIRS

clinicalpresentationBodyTemprature>38℃或<36℃；Heartrate>90次／min；Respirataryrate>20次／minPaC02<4．3kPa；Whitecellcount>12×109／L或<4×109／L，或未成熟粒细胞>10％第一百零九页，共422页。脓毒综合征血培养可阳性临床有脓毒症的依据合并器官灌注不足的任一表现低氧血症血乳酸水平超过正常上限少尿，尿量<25ml/h精神、神志状况改变等第一百一十页，共422页。脓毒性休克临床诊断为脓毒综合征低血压，收缩压<90mmHg（12kPa）或较正常降低40mmHg（5.3kPa）以上第一百一十一页，共422页。炎症介质与炎症反应细胞因子PGs，LT，PAF其他第一百一十二页，共422页。全身性感染的常见致病菌革兰阴性杆菌：如大肠杆菌，主要毒性在于内毒素，引起的脓毒症一般较严重，易发生感染性休克。革兰阳性球菌：易从血液播散，形成体内转移性脓肿。如金黄色葡萄球菌。无芽胞厌氧菌：常被忽略，约2/3同时合并需氧菌感染，两类细菌协同作用易形成脓肿。真菌：属条件感染，多与长期使用广谱抗生素或激素以及慢性疾病致免疫力下降有关。第一百一十三页，共422页。全身性感染的综合治疗原发感染灶的处理：及时、彻底的原发病灶的处理是关键。抗菌药物的应用：采用及早、联合、足量的原则。根据培养结果调整用药。支持疗法，加强重症监护。对症疗法。抵抗炎症介质。第一百一十四页，共422页。大宗病人预后调查（死亡率）SIRS7%SEPSIS16%Septicsyndrome20%Septicshock46%第一百一十五页，共422页。真菌感染(fungalinfection)真菌引起的条件感染（opportunisticinfection）在外科病人中的发生率日趋增加。根据真菌的致病性，可分为病原性真菌与条件致病菌。第一百一十六页，共422页。真菌感染广谱抗生素容易造成人体常驻菌群的变化，增加念珠菌致病机会。如接受肾上腺皮质激素、免疫抑制剂；存在营养不良、恶性肿瘤、糖尿病、艾滋病；接受放化疗；或是烧伤、大手术、脏器移植；以及长时间血管置管、静脉营养等情况，条件致病菌可以引起菌血症、腹内感染、尿路感染以及导管相关真菌感染。第一百一十七页，共422页。真菌感染的治疗针对病因因抗生素应用引起的菌群失调，需停用或调整抗生素；导管相关真菌感染，应拔除导管；使用免疫抑制剂或皮质激素者，应减量或停用。第一百一十八页，共422页。抗真菌药物

对控制真菌感染起重要作用制霉菌素适用于消化道念珠菌病，剂量每日200万～400万u口服，疗程一周。该药对深部真菌无效。两性霉素B对深部真菌感染有效，两性霉素B与氟胞嘧啶合用有协同作用，后者剂量为150～200mg/（kg·d），适用于病情严重者。氟康唑抗真菌谱较广，半衰期长，毒副作用较轻。第一百一十九页，共422页。预防外科病人的真菌感染是可以预防的。对基础疾病重、免疫功能低下者，应重视抗生素的合理使用。广谱抗生素使用一周以上或长期使用免疫抑制剂者，应预防性使用抗真菌药。第一百二十页，共422页。破伤风(tetanus)第一百二十一页，共422页。

破伤风tetanus破伤风杆菌是革兰染色阳性的厌氧性梭状芽胞杆菌，芽胞位于菌体一侧呈杵状。创伤组织缺血坏死，合并其他细菌感染使得组织氧化还原电位显著降低时，为破伤风杆菌的滋生提供了有利条件。破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖，外毒素有破伤风痉挛毒素及破伤风溶血毒素两种,生成的外毒素是引起特征性临床表现的主要原因。第一百二十二页，共422页。临床表现“苦笑”面容。颈项部肌肉收缩，出现颈项强直，头向后仰。“角弓反张”胸腹背部肌肉强直性收缩，由于背部肌群力量较强，使得腰部前凸，头足后屈，形如背弓。四肢肌收缩痉挛。第一百二十三页，共422页。“苦笑”面容第一百二十四页，共422页。轻微的刺激，如声、光、触碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可诱发强烈的阵发性痉挛、抽搐。少数病人表现为局限型发作，以受伤部位或邻近肌肉持续性强直痉挛为主，可持续数周后消退，但亦可发展为全身型破伤风。第一百二十五页，共422页。病程通常在3～4周左右，重症在6周以上。自第二周起痉挛发作频度下降，症状逐渐减轻。但在痊愈后的一段时间内，某些肌群仍有肌紧张与反射亢进现象。第一百二十六页，共422页。常见的并发症破伤风最常见的并发症是呼吸系统病变。喉头痉挛、呼吸道分泌物淤积、误吸可导致肺炎、肺不张。持续的呼吸肌与膈肌痉挛可导致窒息，是病人死亡的主要原因。第一百二十七页，共422页。鉴别诊断脑膜炎。狂犬病有犬、猫咬伤史，以吞咽肌痉挛为主。“恐水”，大量流涎。闻水声或看见水，即出现咽肌痉挛。士的宁中毒症状与破伤风相似。但抽搐间歇期肌肉松弛，而破伤风的痉挛发作间期肌紧张仍持续。如颞颌关节炎、癔病、子痫、低钙性抽搐等。第一百二十八页，共422页。治疗原则破伤风是极为严重的疾病，一经确诊，应送入监护病房。采取积极的综合措施，包括清创消除毒素来源，给予免疫制剂中和游离毒素，控制与解除痉挛、确保呼吸道通畅，防治并发症等。第一百二十九页，共422页。伤口处理战伤、污染严重的伤口应彻底清创，去除坏死无生机的组织，清除异物、打开死腔，必要时敞开伤口，以3%过氧化氢液或15000高锰酸钾液浸湿敷料覆盖，并经常更换。第一百三十页，共422页。主动免疫注射破伤风类毒素作为抗原，使人体产生抗体以达到免疫目的。小儿中宜实施百日咳、白喉、破伤风三联疫苗注射。第一百三十一页，共422页。被动免疫适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，而伤口污染严重、清创不当以及严重的开放性损伤病人，如颅脑伤、烧伤、开放性骨折等。破伤风抗毒血清（TAT），人体破伤风免疫球蛋白（TIG）是自人体血浆免疫球蛋白中提纯制备，无过敏反应。第一百三十二页，共422页。中和游离毒素尽早使用TAT或TIG，因为破伤风毒素一旦与神经组织结合，则抗毒血清已无中和作用。第一百三十三页，共422页。控制与解除痉挛破伤风病人若能有效控制痉挛发作，多数可明显减少并发症而获治愈。第一百三十四页，共422页。保持呼吸道通畅

抗生素治疗青霉素、甲硝唑对破伤风杆菌最为有效，对其他感染的预防亦有作用。第一百三十五页，共422页。脓肿第一百三十六页，共422页。干性坏死第一百三十七页，共422页。切口感染第一百三十八页，共422页。造口旁感染（1）第一百三十九页，共422页。造口旁感染（2）第一百四十页，共422页。气性坏疽(gasgangrene)梭状芽胞杆菌引起的急性特异性感染。致病菌产生的外毒素可引起严重毒血症及肌肉组织的广泛坏死。常发生在肌肉组织广泛损伤或伴血管损伤以致局部组织供血不良的伤员。第一百四十一页，共422页。临床表现潜伏期一般1～4天，常在伤后3日发病，亦可短至6～8小时。早期出现患肢沉重感，伤口剧痛、呈胀裂感。伤口周围肿胀、皮肤苍白，紧张且发亮。伤口有稀薄、浆液样渗出液，可带恶臭。轻触伤口周围可以感到捻发音，压迫时有气体与棕色渗液同时从伤口溢出。伤口暴露的肌肉失去弹性与收缩力，切割时不出血。第一百四十二页，共422页。全身症状病人神志清醒，可出现不安、淡漠及恐惧感。体温可突然升高，达40℃。呼吸急促、心率增速。病人可有恶心，呕吐等。常有进行性贫血，病情进展，全身症状迅速恶化。晚期有严重中毒症状，可出现溶血性黄疸、外周循环衰竭、多器官功能衰竭。第一百四十三页，共422页。诊断伤口、伤肢剧烈疼痛，局部肿胀及皮肤张力增高区超出皮肤红斑范围，而周围淋巴结无明显肿大；病情进展迅速，出现心动过速、神志改变、全身中毒症状。伤口周围皮肤捻发音；X平片检查伤口肌群中有气体存在；伤口分泌物的涂片检查有大量革兰染色阳性粗短杆菌而白细胞很少等是诊断的重要依据。第一百四十四页，共422页。治疗手术彻底切除坏死组织并行筋膜切开减压。伤口敞开，用氧化剂冲洗或湿敷。抗生素治疗大剂量青霉素钠，静脉滴注，每日1000万U；甲硝唑对厌氧菌有效。高压氧治疗可抑制气性坏疽杆菌生长、减少毒素生成。支持治疗少量输血，静脉补液。营养支持，采取必要的止痛、镇静、退热等对症处置，改善病人状况。第一百四十五页，共422页。艾滋病AIDS获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome）是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的以细胞免疫缺陷为主的临床综合征，常并发条件感染及继发性恶性肿瘤。第一百四十六页，共422页。HIV是一种逆转录病毒，可分为核心与外壳两部分。病毒核心含RNA、逆转录酶及核蛋白。外壳上的糖蛋白能与T淋巴细胞CD4受体结合，通过内噬进入细胞，引发感染。HIV感染的基本特征是CD4辅助/诱导T淋巴细胞亚群的耗竭，与T细胞、巨噬细胞相关的细胞因子IL-2、γ-干扰素等生成减少，B淋巴细胞的正常功能亦减退。机体免疫能力的严重缺陷，极易引起机会感染，助长了某些恶性肿瘤的生长。第一百四十七页，共422页。传播途径HIV可通过下述途径：同性或异性之间性接触；静脉注射成瘾药物者共用注射器传播；HIV污染的全血或血液制品传播；母婴间的传播，感染HIV母亲在妊娠、分娩或哺乳过程中的传播。第一百四十八页，共422页。临床表现AIDS多见于青壮年，潜伏期较长。感染HIV后，80%的人无临床症状，成为病毒携带者。自HIV感染至发生AIDS而死亡，长者达20年，短者仅1～2年。最初出现的前驱症状有体重减轻、间歇或持续发热、乏力以及淋巴结肿大。HIV感染发展为AIDS时，在免疫缺陷加重的基础上，可出现由病毒、真菌、结核菌等引起的机会感染的症状；以及Kaposi’ssarcoma、淋巴瘤等恶性肿瘤侵袭机体引起的症状。第一百四十九页，共422页。诊断HIV感染可以血清学检测，如酶联免疫吸附法、间接免疫荧光法等测定。免疫功能测定主要有CD4+淋巴细胞计数、T辅助细胞/T抑制细胞（CD4+/CD8+）比值降低。HIV抗体阳性，合并CD4+T淋巴细胞计数<200个/μl即可诊断为AIDS。第一百五十页，共422页。预防AIDS的预防需要社会性的综合措施识别HIV感染的高危人群：①与AIDS病人密切接触者；②长期不明原因发热、消瘦、淋巴结肿大病人，且有CD4+淋巴细胞计数减少的病人；③少见的真菌、病毒、条件致病菌感染，以及卡波济肉瘤病人。第一百五十一页，共422页。防范措施病人血液、体液均有潜在传播HIV的可能。①防止皮肤、粘膜与病人体液、血液直接接触，医务人员应常规戴手套、口罩、眼镜与围裙；②接触病人伤口、血液、组织标本的体表必须彻底冲洗；③手术操作中，预防锐器引起的损伤；④有皮肤损伤或皮炎时应避免直接接触病人。第一百五十二页，共422页。治疗包括病因治疗及对症处理。抗HIV感染：常用的抗逆转录病毒药物有AZT、ddI、ddC等，蛋白酶抑制剂，以及非核苷逆转录酶抑制剂NVP等。目前主张将没有重迭毒性作用，且有抗逆转录病毒协同作用的药物联合治疗，以取得最佳效果。第一百五十三页，共422页。条件感染的治疗AIDS病人条件感染并发症除了必需以外科处理之外，应针对致病原采用抗感染措施。致病微生物的检测可通过培养、血清学检查、组织活检等方法明确。各种感染应根据致病原用药。第一百五十四页，共422页。抗菌药物的合理应用熟悉抗菌药物的药理性能、适应证、选药与给药的合理方案，才能发挥抗感染的良好作用，预防不良反应。抗菌药物不能替代外科治疗的基本原则。严格的无菌术、彻底的清创、感染灶的清除及脓肿引流，以及增加机体抵抗力仍是抗感染的必要措施。不合理使用抗菌药物，增加了致病菌的耐药性，可导致二重感染（superinfection），还会引起过敏反应或毒性反应。第一百五十五页，共422页。预防用药的主要适应证①严重创伤，有严重污染及软组织破坏的损伤。②结肠手术前肠道准备。③大面积烧伤，防止全身性感染发生。④急症病人身体其他部位有化脓性感染。⑤病人防御机制受损，如营养不良、老年、糖尿病、粒细胞减少，接受类固醇、免疫抑制剂、抗癌药物治疗的病人需要手术时。⑥人造物留置手术，如关节、血管、心脏瓣膜置换。⑧施行器官移植手术。第一百五十六页，共422页。治疗外科感染未局限化的外科感染，如急性蜂窝织炎、淋巴管炎、丹毒、骨髓炎、化脓性关节炎等。早期抗菌药物治疗，感染常可痊愈。结合手术治疗外科感染，如急性腹膜炎、肝脓肿、化脓性胆管炎、气性坏疽等，使用抗生素提高手术的安全性与治愈率。轻微感染可以口服抗生素门诊治疗，严重感染则通常需静脉给药。第一百五十七页，共422页。抗菌药物选择应根据抗菌谱选择有效的抗菌药物，同时应考虑抗菌药物的临床药理学与药代动力学特点。在治疗的最初阶段，通常缺乏感染病原菌的详细资料，抗菌药的选用是经验性的。根据诊断来选择抗菌药物，主要依据各种致病菌引起感染的一般规律、临床表现、脓液性状等估计致病菌种，选择适当抗菌药物。第一百五十八页，共422页。不同部位的感染与病原菌痈、急性骨髓炎主要是葡萄球菌感染；丹毒、蜂窝织炎主要是溶血性链球菌引起；腹内外科感染常是需氧、厌氧菌的混合感染；植入物引起的感染主要是金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌引起。第一百五十九页，共422页。依据可能致病菌选择尽可能获取渗出液或脓液，涂片作革兰染色检查确定有无致病菌，致病菌为阳性菌还是阴性菌，是球菌还是杆菌，可以针对性选择药物。依据细菌学检查及药敏更换有效的药物，或据此选用毒性较小或价格更为合理的药物。细菌敏感度测定虽是体外试验，但实践表明离体与体内抗菌作用相符率超过70%。第一百六十页，共422页。抗菌药物在血清中可产生高于MIC数倍以上的浓度，能满足通常治疗的要求。剂量不足则缺乏疗效，且易使细菌耐药；剂量过大，不仅浪费，且增加毒副反应。第一百六十一页，共422页。联合使用抗菌药物 产生协同作用以提高抗菌效能，降低个别药物剂量、减少毒性反应，防止及延迟细菌耐药性。主要用于：①多种细菌的混合感染；②单一抗菌药物不能控制的感染；③原因不明的严重感染或脓毒症；④减少个别药物剂量，降低毒性反应；⑤防止较长用药细菌产生耐药的情况。⑥出现二重感染；⑦加入易透入某些组织的药物，更好地控制感染，如中枢感染时可加用氯霉素、磺胺，易于透过血脑屏障。第一百六十二页，共422页。END结束第一百六十三页，共422页。肿瘤概论

郑树陈益定浙江大学附属第二医院第一百六十四页，共422页。第一百六十五页，共422页。第一节

概论肿瘤是机体中正常细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物。(Neoplasm)第一百六十六页，共422页。全世界每年约有1010余万人患恶性肿瘤。恶性肿瘤为男性第二位死因，女性第三位主要死因。我国每年约新发病例200万，死亡约150余万人，其中60％以上为消化系统癌症。我国最常见的恶性肿瘤，在城市依次为肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。在农村为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌。第一百六十七页，共422页。第一百六十八页，共422页。第一百六十九页，共422页。分类

目的在于明确肿瘤性质、组织来源，有助于选择治疗方案并能提示预后。肿瘤性质良性肿瘤恶性肿瘤

交界性肿瘤

组织来源癌肉瘤母细胞瘤细胞形态、分化程度鳞状细胞腺细胞低、中、高分化

命名规则：器官＋分化程度＋细胞类型＋组织来源第一百七十页，共422页。上皮组织发生的恶性肿瘤统称为癌（carcinoma），起源组织的名称后加“癌”，即为肿瘤名称。间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤(sarcoma)起源组织的名称后加“肉瘤”，即为肿瘤名称。起源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤，良性者有肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤等；恶性者有神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤。有些恶性肿瘤则以“人名”命名如霍奇金(Hodgkin)病（恶性淋巴瘤）、伯基特(Burkitt)淋巴瘤（B淋巴细胞发生的恶性肿瘤）。有些恶性肿瘤以“病”命名如白血病(造血组织的恶性肿瘤)、蕈样霉菌病（皮肤的T细胞淋巴瘤）等。结肠中分化管状腺癌转移到肝脏。如何命名？第一百七十一页，共422页。

病因病因尚未完全了解！内外因素交互作用的结果（环境因素和机体因素）80％以上与环境因素有关第一百七十二页，共422页。化学因素

(烷化剂多环芳香烃类化合物氨基偶氮类亚硝胺类真菌毒素和植物毒素其他)已知的致癌性化学物质1000多种。可分为两类：直接致癌物和间接致癌物。间接致癌物经代谢产生最终致癌物，通过亲电子基团与DNA共价结合，引起基因突变。相关视频：第一百七十三页，共422页。

物理致癌因素

1.电离辐射，包括x线、γ射线和亚原子微粒(α粒子、β粒子、质子和中子)等均能诱发染色体断裂、移位、基因突变而增加肿瘤发病率。2.紫外线作用于DNA，引起嘧啶二聚体形成，长期过度照射与皮肤鳞癌、基底细胞癌、黑色素瘤有关。3.其他，慢性溃疡－皮肤鳞癌，石棉纤维粉尘－肺癌、胸膜间皮瘤。第一百七十四页，共422页。

生物致癌因素

DNA肿瘤病毒目前与人类恶性肿瘤关系密切的主要有人类乳头瘤病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒。RNA肿瘤病毒人T细胞白血病病毒(HTLV-1)寄生虫中华支睾吸虫埃及血吸虫日本血吸虫病细菌 幽门螺杆菌第一百七十五页，共422页。遗传因素肿瘤遗传易感性（hereditarysusceptibility）大肠癌（FAP）、乳腺癌(BRCA-1)、胃癌等第一百七十六页，共422页。

免疫因素

肿瘤的发生与机体的免疫状态密切相关儿童期免疫系统不成熟，老年人免疫功能减退，这两个年龄组肿瘤的发病率均高于其他年龄组。胸腺摘除动物和胸腺先天发育不良患者,由于细胞免疫缺陷,恶性肿瘤发病率升高。原发性和继发性免疫缺陷患者，淋巴造血系统恶性肿瘤发病率上升。大剂量化疗、放疗、免疫抑制剂的使用，可能降低了机体的免疫监视功能，引起肿瘤发生。如艾滋病患者由于免疫缺陷，伴发Kaposi肉瘤和淋巴瘤很常见。机体免疫功能增强，肿瘤可自行消退，如神经母细胞瘤、恶性黑色素瘤，绒毛膜上皮癌等均有少数自行消退的报告。

第一百七十七页，共422页。

内分泌因素

乳腺癌、子宫内膜腺癌的发生发展可能与雌激素水平过高有关。切除卵巢或用雄激素治疗，可使乳腺癌体积缩小，在治疗时，测定乳腺癌雌激素受体和孕激素受体的水平，以鉴别肿瘤的激素依赖性。营养因素在西方国家，高脂肪、低纤维饮食，大肠癌发病率高；而在我国和日本，低脂肪、高纤维饮食，大肠癌发病率低。第一百七十八页，共422页。相关视频：第一百七十九页，共422页。2001年2月15日和16日，Nature和Science公布了人类基因组草图的完成，同时宣告了一个新的纪元－“后基因组时代”的到来,我们的际遇……第一百八十页，共422页。病理及分子事件恶性肿瘤的发生发展过程癌前期原位癌浸润癌相关视频：第一百八十一页，共422页。正常上皮增生微腺瘤早期腺瘤中期腺瘤晚期腺瘤

癌浸润转移基因APCMCChMSH2hMLH1hPMS1hPMS2K-rasDCCP53nm23??胃肠肿瘤癌变过程分子事件模式图第一百八十二页，共422页。肿瘤细胞增殖周期P53Bcl-2,Bcl-XL,LMP1相关视频：第一百八十三页，共422页。肿瘤细胞的分化高分化鳞癌内有大量角化珠，中分化鳞癌有少量角化珠，可见棘细胞样细胞，低分化鳞癌无明显角化珠和细胞间桥。

第一百八十四页，共422页。高分化腺癌由腺管构成，癌细胞呈单层柱状；低分化腺癌大部分形成实性团或条索，少部分形成腺管；

中分化腺癌介于两者之间。第一百八十五页，共422页。转移直接蔓延种植性转移淋巴结转移血道转移向周围组织扩散生长在体腔或空腔脏器内第一百八十六页，共422页。淋巴道转移大多区域淋巴结转移跳跃式淋巴结转移胃癌的锁骨上淋巴结皮肤淋巴管转移桔皮样改变相关视频：第一百八十七页，共422页。血道转移腹腔内成单脏器四肢肉瘤肺癌椎体静脉系统第一百八十八页，共422页。血道转移分子事件肿瘤细胞粘附相关－CD44、整合素、E-钙粘合素降解酶类－MMPs、TIMP肿瘤细胞运动因子－IGF-I/IGF-II血管内皮生长因子/血管渗透因子VEGF/VPF相关视频：第一百八十九页，共422页。肿瘤机体的免疫学特征Burnet提出了免疫监视学说，认为机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。第一百九十页，共422页。第一百九十一页，共422页。T细胞介导的免疫应答反应起重要作用。抗原致敏的T细胞能特异地杀伤、溶解带有相应抗原的肿瘤细胞，并受MHC限制。可包括MHCI类抗原限制的CD8+细胞毒性T细胞（CTL）。和MHCII类抗原限制的CD4+辅助性T细胞（TH）。第一百九十二页，共422页。临床表现局部表现肿块疼痛溃疡出血梗阻转移症状第一百九十三页，共422页。全身症状

贫血、低热、消瘦、乏力等

恶病质第一百九十四页，共422页。诊断病史、体格检查实验室检查影像学检查内镜检查病理形态学检查第一百九十五页，共422页。肿瘤分期T是指原发肿瘤，按肿瘤的状况又分为Tis一原位癌(浸润前期癌)T0－未发现原发肿瘤T1-4－按肿瘤大小和(或)局部侵犯的范围分类Tx—不能估计的任何癌肿N代表区域性转移淋巴结N1-3一根据淋巴结大小和受累范围而定Nx一指区域淋巴结受累与否未能作出估计M代表远处转移M0－末发现远处转移第一百九十六页，共422页。预防一级预防：约80％以上的人类癌症由环境因素所引起二级预防：早期发现、早期诊断与早期治疗三级预防：改善生存质量，对症性治疗第一百九十七页，共422页。治疗治疗肿瘤:手术、放射线、抗癌药、中医药及生物治疗等各种疗法。根据肿瘤性质、发展程度和全身状态而选择。首次治疗是关键。重视个体化综合治疗第一百九十八页，共422页。手术治疗根治手术扩大根治术对症手术或姑息手术其他：激光手术超声手术冷冻手术第一百九十九页，共422页。化学疗法已能单独应用化疗治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病等。可获得长期缓解：如颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌等。化疗药物只能杀灭一定百分比的肿瘤细胞。第二百页，共422页。放射疗法高度敏感：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤等低分化肿瘤。中度敏感：鳞状上皮癌及一部分未分化癌，如基底细癌、宫颈鳞癌、鼻咽癌(未分化癌，淋巴上皮癌)、食管癌,乳癌,肺癌等。低度敏感：胃肠道腺癌、软组织及骨肉瘤等。第二百零一页，共422页。生物治疗免疫治疗基因治疗第二百零二页，共422页。END结束第二百零三页，共422页。常见体表肿瘤与肿块郑树叶俊陈益定

浙江大学附属第二医院第二百零四页，共422页。皮肤乳头状瘤

系表皮乳头样结构的上皮增生并向表皮下乳头状伸延，易恶变。乳头状疣非真性肿瘤，表面外突乳头状。老年性色素疣非真性肿瘤，多见于额部常伴有色素，基底平，增大可恶变。第二百零五页，共422页。老年性色素疣

第二百零六页，共422页。皮肤基底细胞癌

来源于基底细胞，发展慢伴色素者称色素性基底细胞癌外观易误认为恶性黑色素瘤外观可为溃疡形状,称恶性溃疡第二百零七页，共422页。皮肤基底细胞癌第二百零八页，共422页。皮肤基底细胞癌第二百零九页，共422页。鳞状细胞癌

早期即可呈溃疡，易转移，切除不彻底易复发。第二百一十页，共422页。鳞状细胞癌第二百一十一页，共422页。

鳞状细胞癌

第二百一十二页，共422页。痣与黑色素瘤黑痣为色素斑，可分为皮内痣、交界痣、混合痣。当黑痣色素加深、变大、或有搔痒、疼痛时，为恶变可能。第二百一十三页，共422页。黑痣第二百一十四页，共422页。黑色素瘤

为高度恶性肿瘤，发展迅速。手术治疗为局部扩大切除术，4～6周后行区域淋巴结清扫。第二百一十五页，共422页。黑色素瘤第二百一十六页，共422页。黑色素瘤第二百一十七页，共422页。脂肪瘤为正常脂肪样组织的瘤状物，好发于四肢躯干皮下。深部者易恶变，应及时切除。第二百一十八页，共422页。脂肪瘤第二百一十九页，共422页。纤维瘤及纤维瘤样病变纤维黄色瘤

位于真皮层及皮下。常由不明原因的外伤或瘙痒后小丘疹发展所致。隆突性皮纤维肉瘤

多见于躯干。来源于皮肤真皮层，故表面皮肤光薄。低度恶性，具假包膜，手术切除应彻底。

带状纤维瘤

位于腹壁，非真性肿瘤，为腹肌外伤或产后修复性纤维瘤。

第二百二十页，共422页。纤维黄色瘤第二百二十一页，共422页。隆突性皮纤维肉瘤

第二百二十二页，共422页。神经纤维瘤神经鞘瘤分为中央型和边缘型。神经纤维瘤为多发性，大多无症状。本病可伴有智力低下，或原因不明头痛、头晕，可有家族聚集性。第二百二十三页，共422页。神经纤维瘤第二百二十四页，共422页。神经纤维瘤第二百二十五页，共422页。血管瘤毛细血管瘤多见于婴儿。瘤体境界分明，压之可稍退色，释手后恢复红色。海绵状血管瘤一般由小静脉和脂肪组织构成。蔓状血管瘤由较粗的迂曲血管构成，大多数为静脉，也可有动脉或动静脉瘘。第二百二十六页，共422页。毛细血管瘤第二百二十七页，共422页。蔓状血管瘤

第二百二十八页，共422页。囊性肿瘤及囊肿皮样囊肿为囊性畸胎瘤。皮脂囊肿非真性肿瘤，为皮脂腺排泄受阻所致潴留性囊肿。表皮样囊肿为明显或不明显的外伤致表皮基底细胞层进入皮下生长而成的囊肿。腱鞘或滑液囊肿非真性肿瘤，由浅表滑囊经慢性劳损诱致。第二百二十九页，共422页。皮脂囊肿第二百三十页，共422页。表皮样囊肿

第二百三十一页，共422页。END结束第二百三十二页，共422页。颅内压增高

吴承远刘玉光山东大学齐鲁医院第二百三十三页，共422页。概述（一）定义各种原因导致颅内压持续在2.0kPa以上，称为颅内压增高(increasedintracranialpressure)。颅内压的形成颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物；成人颅腔容积约为1400～1500ml；颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranialpressure,ICP)。第二百三十四页，共422页。概述（二）颅内压正常值成人0.7～2.0kPa（70～200mmH2O）;儿童0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。颅内压的调节与代偿

颅内压的波动与血压及呼吸关系密切收缩期、呼气时，ICP略增；舒张期、吸气时，ICP稍降。第二百三十五页，共422页。概述（三）颅内压的调节途径颅内静脉血加快排挤到颅外去；增减脑脊液量；ICP<0.7kPa脑脊液分泌增加，吸收减少；ICP>0.7kPa脑脊液分泌减少，吸收增加。脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。颅内压的代偿脑脊液总量占颅腔总容积的10%；颅内血容量约占颅腔总容积的2%～11%。第二百三十六页，共422页。概述（四）颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高；颅腔内容物体积增大或颅腔容积缩小超过颅腔容积的8%～10%，产生严重的颅内压增高。颅内压增高的原因颅内容物体积增多脑组织增大-脑水肿等；颅内容物增加-脑积水等；脑血流量增加-脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成等。第二百三十七页，共422页。概述（五）颅腔变小狭颅症；颅底陷入症等。颅内占位性病变颅内血肿；脑肿瘤；脑脓肿；肉芽肿等。第二百三十八页，共422页。概述（六）颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素年龄病变扩张速度体积压力关系曲线病变的部位50040030020010012345678颅内压(mmH2O)颅内容积增加（ml）颅内体积/压力关系曲线（volume-pressureresponse）第二百三十九页，共422页。概述（七）伴发脑水肿的程度全身系统疾病引起的继发性脑水肿尿毒症肝昏迷毒血症肺部感染高热酸碱平衡紊乱等第二百四十页，共422页。概述（八）颅内压增高的后果脑血流量的降低正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）]/脑血管阻力（CVR）=脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）正常脑灌注压=9.3～12kPa(70～90mmHg)脑血管阻力=0.16～0.33kPa(1.2～2.5mmHg)第二百四十一页，共422页。概述（九）ICP增高CPP<5.3kPa脑血管自动调节失效脑血流量减少脑疝和脑移位脑水肿ICP增高脑代谢和血流量受影响脑水肿胃肠功能紊乱ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。第二百四十二页，共422页。概述（十）神经源性肺水肿5%～10%急性颅内压增高肾上腺素能神经活性增强呼吸急促、痰多、大量泡沫样血性痰液柯兴反应(Cushing’sReaction)ICP增高接近舒张压时，血压明显增高，脉搏减慢，脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细数，呼吸心跳停止。这种生命体征的改变为急性颅内压增高的典型表现，称之为柯兴反应。第二百四十三页，共422页。颅内压增高（一）颅内压增高的类型按病因分弥漫性颅内压增高弥漫性脑水肿弥漫性脑膜炎交通性脑积水等局灶性颅内压增高颅内局限性占位性病变第二百四十四页，共422页。颅内压增高（二）按病变发展速度分急性颅内压增高急性颅内出血等亚急性颅内压增高颅内恶性肿瘤颅内炎症等慢性颅内压增高良性颅内肿瘤等第二百四十五页，共422页。颅内压增高（三）引起颅内压增高的疾病颅脑损伤(headinjury)颅内肿瘤(intracranialtumours)颅内感染(intracranialingfection)脑血管疾病(cerebrovasculardiseases)脑寄生虫病(cerebralparasiticdiseases)颅脑先天性疾病(congenitalcranio-cerebraldiseases)良性颅内压增高(benignincreasedICP)脑缺氧(cerebralhypoxia)第二百四十六页，共422页。颅内压增高（四）临床表现头痛呕吐视乳头水肿上述三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”其他症状、体征第二百四十七页，共422页。颅内压增高（五）诊断病史神经系统查体出现视乳头水肿，颅内压增高的诊断大致可以肯定。辅助检查确定有无颅内压增高及程度和病因腰穿颅骨X线平片脑血管造影CT、MRI等第二百四十八页，共422页。颅内压增高（六）治疗原则一般处理观察饮食通便保持呼吸道通畅病因治疗降颅内压治疗双克、乙酰唑胺、氨苯喋啶及速尿等20%甘露醇、复方甘油注射液血浆、白蛋白第二百四十九页，共422页。颅内压增高（七）激素应用冬眠低温疗法脑脊液外引流巴比妥治疗过度换气抗生素治疗对症治疗禁用杜冷丁、吗啡止痛第二百五十页，共422页。急性脑疝（一）解剖学基础颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔小脑幕以上为幕上腔小脑幕以下为幕下腔概念颅内病变致各分腔存在压力差，引起脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，出现一系列的临床症状和体征，称为脑疝（brainhernia）。第二百五十一页，共422页。急性脑疝（二）病因颅内血肿颅内脓肿颅内肿瘤颅内寄生虫病颅内肉芽肿医源性因素第二百五十二页，共422页。急性脑疝（三）分类小脑幕切迹疝或颞叶疝幕上的脑组织，通过小脑幕切迹被挤向幕下枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内大脑镰疝或扣带回疝一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔第二百五十三页，共422页。急性脑疝（四）病理脑疝脑干继发受压缺血坏死、颅神经麻痹受压、梗阻性脑积水等临床表现小脑幕切迹疝

颅内压增高的症状意识改变瞳孔改变运动障碍生命体征紊乱第二百五十四页，共422页。急性脑疝（五）枕大孔疝颅内压增高的症状颈项强直、疼痛意识改变较晚，没有瞳孔的改变呼吸骤停发生较早处理颅内压增高的紧急处理用药病因处理姑息性手术-脑室引流术、内外减压术及脑脊液分流术第二百五十五页，共422页。END结束第二百五十六页，共422页。华中科技大学同济医学院附属协和医院颅脑损伤朱贤立第二百五十七页，共422页。概述颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病。发生率次于四肢居第二位，但由于伤及中枢神经系统，其死亡率和致残率都很高，居第一位。第二百五十八页，共422页。第一节

头皮损伤

第二百五十九页，共422页。头皮各层示意图第一节头皮损伤第二百六十页，共422页。头皮损伤头皮损伤分为：头皮血肿头皮裂伤头皮撕脱伤第一节头皮损伤第二百六十一页，共422页。一、头皮血肿

(scalphematoma)

头皮血肿多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿。

第一节头皮损伤第二百六十二页，共422页。血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明