临床应急处理晕厥

临床应急处理晕厥第1页，共92页，2023年，2月20日，星期三一、定义：晕厥(syncope/faint)：是由于一过性脑血流减少（脑缺血/缺氧)引起的突发性、短暂性意识丧失状态。发作时患者自主体位丧失（不能保持肌张力和维持站立姿势而晕倒）；发作历时数秒至数分钟。第2页，共92页，2023年，2月20日，星期三近乎晕厥（near-syncope）/晕厥前期（pre-syncope）指一过性黑矇，机体张力丧失或降低，但不伴意识丧失。第3页，共92页，2023年，2月20日，星期三晕厥是最常见的临床问题之一；约占内科急诊病人的1.2%~3%，住院病人的6%。第4页，共92页，2023年，2月20日，星期三晕厥是一种症状而不是一种疾病，在确定病人有晕厥发作后，寻找晕厥的原因（何种疾病导致晕厥）对治疗和预后判断十分重要。但即使经过详细的检查，仍有相当多的病人难以确定晕厥的原因。第5页，共92页，2023年，2月20日，星期三先兆症状：晕厥发作前常有全身或上腹不适、头晕、目眩、耳鸣、面色苍白、恶心、出冷汗等先兆症状。第6页，共92页，2023年，2月20日，星期三预后：大部分病人预后良好；少数病人的晕厥可能是猝死的先兆表现；晕厥发作时可造成外伤。第7页，共92页，2023年，2月20日，星期三二、晕厥病理生理1、心排血量降低急性心脏功能不全或血容量急剧而大量减少，以致心排血量迅速而急剧减少时，内脏、四肢及皮肤等周围血管的收缩不能充分或及时补偿，引起血压下降，脑的血液供应得不到及时的调整。第8页，共92页，2023年，2月20日，星期三维持正常清醒状态的脑血流量的临界水平：为不能低于30ml/100g脑/min或供氧不能低于3.5ml/100g脑/min；心脏供血暂停/脑缺血3秒以上，可发生近乎晕厥，5秒以上可发生晕厥，超过10秒则发生抽搐（阿-斯综合征）。第9页，共92页，2023年，2月20日，星期三

猝死：脑缺氧4-6分鐘即可能腦细胞死亡。第10页，共92页，2023年，2月20日，星期三2、周围血管阻力丧失由于各种病因所引起周围血管张力的反射性或被动性丧失时，周围小血管迅速广泛地扩张，虽心排血量的减少不明显，但血压显著降低，脑灌注压相应下降，致使脑的血供不足，引起晕厥。

【血管迷走神经性晕厥】第11页，共92页，2023年，2月20日，星期三3、脑血管阻力增加在脑血管有闭塞性疾病或痉挛时，脑血管阻力增加。在血压有轻微降低时，由于丧失了脑血管的正常调节作用，可引起脑血供不足而致晕厥。

[此外，血液成分异常及脑本身器质性病变或功能紊乱也都可引起晕厥。]第12页，共92页，2023年，2月20日，星期三三、鉴别诊断昏迷(coma)是一种持续性意识丧失状态，而且意识的恢复较慢，并且较难。晕厥的特点则是突发性和暂时性。第13页，共92页，2023年，2月20日，星期三眩晕(Vertigo)是患者对位向(空间定向感觉)的主观体验错误，或感觉周围物体在旋转/移动，或感觉自身在旋转/摇晃。病人可摔倒在地，但无意识丧失，其脉搏、血压通常正常。第14页，共92页，2023年，2月20日，星期三睡眠(sleeping)老年人在椅子上打瞌睡，看起来象晕厥，但无晕厥时面色苍白等症状和脉搏、血压的变化。且无意识丧失，容易唤醒。第15页，共92页，2023年，2月20日，星期三但对突然出现的打瞌睡现象，应警惕，因为有可能是晕厥的征象。另外要注意和发作性睡眠病相鉴别，其特征是病人不论在正常人较易入睡的情况下，如乘车时、饱食后、静坐时，还是不易入睡的情况下，如进食、骑车或工作时，均出现不可抑制的睡眠。许多发作性睡眠病人也可猝倒，似晕厥，但该类病人并无意识丧失，易唤醒。第16页，共92页，2023年，2月20日，星期三癔病(hysteria)常见于女性，可有“癔病性晕厥”，其本质上不是晕厥，其表现的意识障碍并非真正的意识丧失，而是意识范围的缩窄。病人确切地讲是表现为一种朦胧状态或昏睡。这种病人无面色苍白，也无脉搏和血压的变化，“晕厥”时常以优美的动作倒地为特征，而摔倒在地，通常不会引起摔伤。其发作常可因暗示而终止或加强。其特点是具有精神诱因、暗示性、多变性。第17页，共92页，2023年，2月20日，星期三惊厥(convulsion)指全身或局部肌群发生强直性或阵挛性的抽搐，是一类临床非常常见的不随意运动，易于同晕厥相混淆。因为惊厥可伴有或不伴有意识障碍；而晕厥后(10秒钟或更长时间)，亦可发生惊厥。所以对于惊厥伴有意识障碍者要高度警惕。第18页，共92页，2023年，2月20日，星期三惊厥临床常见类型：癫痫高热惊厥第19页，共92页，2023年，2月20日，星期三癫痫与晕厥鉴别：癫痫者的发作性惊厥先于意识丧失，而晕厥者的意识丧失先于惊厥。癫痫大发作时，患者面色略发绀、血压正常；晕厥发作时，患者面色苍白，血压减低。咬破舌头、尿失禁等现象，在癫痫患者多见，而晕厥者少见。癫痫发作时的抽搐通常持续约50秒，而晕厥引起的惊厥历时极短，通常在15秒以下。第20页，共92页，2023年，2月20日，星期三脑电图(EEG)：癫痫呈棘波或尖波；晕厥发作时一般只出现慢波，间歇期往往正常。癫痫发作后，常有头痛、嗜睡和精神混乱；而晕厥发作后，自觉软弱无力，且有精神上的警觉感。第21页，共92页，2023年，2月20日，星期三晕厥型癫痫此型癫痫较为少见。其发病机制有作者认为发作放电累及心血管，致周围血管扩张，血压骤降而致晕厥。由于此型癫痫晕厥常不伴抽搐，故极容易误诊，脑电图检查有异常及抗癫痫治疗有效可证实诊断第22页，共92页，2023年，2月20日，星期三失神小发作失神小发作几乎总是在儿童期起病，为突然发生突然终止的意识障碍，表现为突然发作性凝视，常伴有眼睑和面部的轻度痉挛性运动，手持物件可能落下，极少倾跌，发作时间仅5-30秒钟，但每日常有十余次至百余次的发作。第23页，共92页，2023年，2月20日，星期三低血糖状态低血糖状态在空腹时出现，常伴有极度饥饿感、虚弱感，同时伴有脸色苍白、大汗、心慌、震颤等交感神经兴奋表现，严重时出现意识障碍。第24页，共92页，2023年，2月20日，星期三四、分类根据病因不同，晕厥可分为以下几类：1、神经系统介导的反射性晕厥（迷走反射性晕厥）(1)单纯性晕厥（血管迷走性/血管抑制性/血管减压性晕厥)是临床最常见的一种晕厥类型

第25页，共92页，2023年，2月20日，星期三特点：应激性：即晕厥发作有明显诱因，且大多是应激情况下发作

【受到令人不悦的生理或情感因素的刺激，如受到惊吓/情绪激动/突然的疼痛/静脉穿刺(晕针)/看见出血/创伤/急性感染等，均可诱发晕厥。】第26页，共92页，2023年，2月20日，星期三机制：应激→肌肉反射性张力消失、血管扩张→回心血量下降、血压下降→心搏量下降→脑灌注压下降→脑供血不足→晕厥常发生于立位/坐位时。第27页，共92页，2023年，2月20日，星期三先兆症状：晕厥发作前可有短时先兆症状，如出现短暂的头昏、注意力不集中、面色苍白、恶心、出冷汗、心慌无力症状（严重者仅有10到20秒先兆症状）。第28页，共92页，2023年，2月20日，星期三体征：晕厥者一般心率先加快然后减慢，而血压逐渐降低，一般收缩压降至70mmHg以下时，即出现晕厥(此时，心率通常40~50/分)。血压下降通常收缩压较舒张压下降明显，故脉压差减少。第29页，共92页，2023年，2月20日，星期三平卧后，患者很快清醒，症状亦很快消失。恢复后一般无明显后遗症(病人意识丧失仅数秒/数分，可伴有苍白、冷汗、脉弱且缓、瞳孔扩大。少数病人可有尿失禁。醒后可有无力、头昏等不适，重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等，持续1~2天恢复)。第30页，共92页，2023年，2月20日，星期三(2)颈动脉窦性晕厥(颈动脉窦综合征/颈动脉窦过敏)：病人一侧或双侧颈动脉窦受刺激，即引起显著的脉搏减慢，血压下降甚至晕厥。颈动脉窦过敏多见于老年男性病人，与颈动脉硬化，近颈动脉窦处外伤，炎症与肿瘤压迫及使用洋地黄与拟副交感神经作用的药物作用有关。临床病人突然扭转头部，坚硬的衣领或过度伸展颈部可促发晕厥。第31页，共92页，2023年，2月20日，星期三发作分以下三型：心脏抑制型(迷走型)出现晕厥时伴有反射性心动过缓(窦性心动过缓、窦性停搏/AVB)可用阿托品对抗；心臟抑制型（CIS）：晕厥伴心动过缓，心率下降≥20%和／或心脏停搏≥３秒第32页，共92页，2023年，2月20日，星期三血管抑制型无心动过缓，晕厥全由血压过低引起脑缺血性晕厥，可用肾上腺素对抗；血管抑制型（VDS）：晕厥伴收缩压＜70mmHg，和／或舒张压＜50mmHg和／或平均压下降≥25%；

【混合型：兼有上述两种特点】第33页，共92页，2023年，2月20日，星期三脑型刺激颈动脉窦后3~4秒即可发生意识丧失，但无明显的血压/心率改变，阿托品/肾上腺素都不能对抗。晕厥可伴有对侧肢体感觉/运动障碍的特点，发作时有EEG改变。突转头/衣领过紧均可诱发。可能与脑血管机能不全有关。第34页，共92页，2023年，2月20日，星期三（3）排尿性晕厥：多见于中年男性病人，偶见于老年人。可发生于排尿前、时、后。多在夜间醒后起床（清晨或午睡后起床小便也可发生，饮酒后尤其容易诱发）排尿之时，或刚排完尿后突然晕厥发作、多无先兆。第35页，共92页，2023年，2月20日，星期三发作时病人突然意识水平降低晕倒，持续约1~2分，可自行苏醒。醒后无后遗症状，晕厥可有复发。发病机理尚不十分明确，可能系膀胱迷走神经反射致心动过缓与血管扩张。另可有急促排尿时胸腔内压升高，体位骤变及植物神经不稳定等因素。第36页，共92页，2023年，2月20日，星期三（4）咳嗽性晕厥本病发病机理还不十分明确，病人常有慢性肺部疾患，如：慢性支气管炎、支气管哮喘等。通常在一阵剧烈咳嗽后突然意识丧失、数秒钟至数分钟后自行恢复是本病特征，晕厥过后多无不适。亦可因大笑、用力大便、快速上楼、举重或闭口呼气试验(Valsalva’s效应，深吸气后掩鼻闭口用力呼气15秒)诱发。第37页，共92页，2023年，2月20日，星期三（5）前列腺性晕厥立位作前列腺检查过程中发生晕厥。第38页，共92页，2023年，2月20日，星期三（6）舌咽神经痛性晕厥（吞咽性晕厥）咽痛病人因吞咽—迷走反射(使孤束核侧支兴奋进而迷走神经兴奋)致心脏产生迷走性反射抑制。（7）胆绞痛性晕厥第39页，共92页，2023年，2月20日，星期三神经系统介导的反射性晕厥，临床最为多见，约占晕厥总病例数的40%左右。第40页，共92页，2023年，2月20日，星期三

2、体位性低血压性晕厥

(直立性低血压性晕厥)正常人从卧位/蹲位突然起立时，因重力引起血液郁积在下肢，其血压降低可通过：①反射性小动脉及动脉收缩；②主动脉弓及颈动脉窦反射使心率增快；③血浆儿茶酚胺浓度增高；④肌肉活动及小静脉反射性收缩使静脉回流增加等机制，以维持一定水平的血压及脑灌注压。

第41页，共92页，2023年，2月20日，星期三如上述反射代偿功能(内环境稳定机制/血压调定机制)发生障碍（如脊髓损伤患者），则当由卧位转为立位时，出现血压急速下降，从而导致晕厥。第42页，共92页，2023年，2月20日，星期三其特点：发作无先兆，仅以体位改变为诱因；平卧可促使意识迅速恢复；占晕厥发作总病例数20%以上。第43页，共92页，2023年，2月20日，星期三临床分类：根据血管运动反射(交感神经反射)系统有无损害，分为功能性和器质性两类。功能性(一时性/短暂性)：病后恢复期；卧床过久；孕妇；久站；疲乏/饥饿；利尿、呕吐、腹泻、出血等因素导致循环血量下降；药物反应：神经节阻滞剂、胍乙啶、酚噻嗪、左旋多巴。第44页，共92页，2023年，2月20日，星期三器质性(慢性)：是由于血管运动反射损伤/缺乏所致。（1）特发性：是一种特殊的综合征，首先由Bradbury和Eggleston报告，男为女的4倍，常合并阳萎和无汗。这种病人还可有其它异常，如肌肉强直、震颤、固定不变的心率、基础代谢率低、轻度贫血和BUN轻度升高。当这些病人站立时，因交感神经反射不能相适应，引起舒张压和收缩压下降，但心率并不增快(这些病人即使晕厥，EKG也无变化。)第45页，共92页，2023年，2月20日，星期三（2）症状性(继发于其它疾病)：a,周围神经疾病：糖尿病性神经病、淀粉样变性及其它多发性神经病；b,中枢神经系统疾病：脑炎、颅内肿瘤、多发性脑梗塞脊髓空洞症、格林巴利氏综合征、肌萎缩性侧束硬化症、SCI、脊髓痨等。

第46页，共92页，2023年，2月20日，星期三该类晕厥诊断：【卧位起立试验】比较平卧与起立后一分钟脉搏与血压。体位性低血压者，起立可使血压下降40~60mmHg，可出现症状，起立后脉搏不加快。第47页，共92页，2023年，2月20日，星期三3、心源性晕厥(心源性脑缺血综合征)：指任何心脏疾患导致心排血量突然降低或排血暂停，进而引起脑缺血。正常人(尤其在卧位)，可耐受35~40/分心率，低于或超过此数时，则可发生脑循环功能障碍，即晕厥。病人可在任何体位发作，但在卧位发生晕厥者，几乎全是心脏病引起。比较少见，占晕厥总病例数的10%～２０％。第48页，共92页，2023年，2月20日，星期三心源性晕厥的常见原因：（1）心律失常：完全性AVB和阿斯综合征(完全性AVB伴晕厥/心率<40/分伴晕厥)；其它心动过缓型心律失常：病态窦房结综合征、窦房阻滞、严重窦性心动过缓；心动过缓—心动过速综合征；室上性或室性心动过速(尤其是心率>180/分)、房颤/房扑、室颤/室扑。第49页，共92页，2023年，2月20日，星期三（2）急性心脏排血受阻(多为心脏血流机械性梗阻)：主动脉瓣狭窄(可致劳力性晕厥，且一旦发生，平均寿命只有三年，休息时也可发生。)肺动脉瓣狭窄/二尖瓣狭窄：亦可发生劳力性晕厥。特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(心室流出道梗阻)。心房粘液瘤/球瓣样血栓形成(可致房室瓣膜嵌顿)；肺动脉栓塞(可引起肺动脉-冠状动脉反射，进而心脏骤停及致右室排血受阻、心律失常、迷走神经功能失调等)；第50页，共92页，2023年，2月20日，星期三（3）主动脉夹层动脉瘤(影响血液流入颈总动脉)；（4）多发性大动脉炎（无脉症）：女性多见，35~62%发生晕厥，多在起立、走路/其他活动时发生，病变好侵犯主动脉分支：无名动脉、锁骨下动脉及颈动脉，往往几根动脉同时受侵。主要临床表现：发作性眩晕、肢体麻木无力、晕厥、桡动脉搏动消失，血压低或测不出，慢性微热，白细胞总数增高，ESR增快，游走性关节痛，颈部血管杂音，视力下降等。第51页，共92页，2023年，2月20日，星期三（5）心肌病变：AMI、心肌炎、心肌病；（6）其它：Q-T间期延长及/或宽大U波性晕厥(包括Q-T间期综合征、奎尼丁晕厥、低血钾性晕厥、酚噻嗪等药物性晕厥。)先心：法乐氏四联征，动脉导管未闭，原发性肺动脉高压症。起搏器。第52页，共92页，2023年，2月20日，星期三心源性晕厥虽然比较少见，但非常重要。因为：①心源性晕厥常可引起致命后果，一年死亡率可高达18%～３３％。②大多数的心源性晕厥如能找到病因，可获得有效的治疗。因此，对晕厥患者，应该详询病史，进行全面的体检和必要的辅助检查，以确定或排除心源性晕厥。第53页，共92页，2023年，2月20日，星期三4、脑源性晕厥（1）脑血管病性晕厥：指由于脑血管或主要供应脑血液循环的血管发生病变、功能紊乱或受压，导致一时性广泛或局限的脑供血不足而引起晕厥。第54页，共92页，2023年，2月20日，星期三脑动脉粥样硬化：单纯者不多见，但当各种因素导致病人血压下降，心输出量下降时，或突然改变体位，可引起脑部进一步供血不足。第55页，共92页，2023年，2月20日，星期三TIA（短暂性脑缺血发作）是脑的局部/全脑的一过性急剧血循障碍，发作一般数分钟至数十分钟，很少超过一小时。患者症状只局限于脑某一局部的功能障碍，如肢体麻木、无力、眩晕、言语不清，很少出现以意识障碍为主的全脑症状。

第56页，共92页，2023年，2月20日，星期三对出现晕厥症状者颈内动脉系统一过性缺血发作常伴有偏瘫、偏身麻木、偏盲、语言障碍等；椎基底动脉系统一过性缺血发作可有眩晕、视觉障碍、面部、肢体麻木、四肢轻瘫等。第57页，共92页，2023年，2月20日，星期三椎—基底动脉一过性缺血发作，部分病人出现“倾倒发作”，特点是病人突发下肢肌张力消失而跌倒，意识清楚，能即刻站起，并能继续活动，需与晕厥鉴别。区别：“倾倒”无意识丧失，无面色苍白与血压改变。第58页，共92页，2023年，2月20日，星期三（2）偏头痛：少数可伴晕厥(基底动脉型)。亦可见晕厥缓解后出现偏头痛。第59页，共92页，2023年，2月20日，星期三（3）锁骨下动脉偷漏综合征左椎动脉起源于锁骨下动脉，右椎动脉起源于无名动脉。锁骨下动脉/无名动脉起始部分狭窄/完全阻塞时由于虹吸作用患侧椎动脉血流下降，产生反方向流动，VBA供血不足，患侧上肢缺血。第60页，共92页，2023年，2月20日，星期三该综合症是由于一侧锁骨下动脉的狭窄所致。当患侧上肢用力或活动时，健侧椎动脉的血液可倒流入患侧锁骨下动脉，从而出现椎-基底动脉供血不足的症状和体征，同时，患侧上肢也表现为无力，沉重感、疼痛和冷感等缺血症状第61页，共92页，2023年，2月20日，星期三锁骨下动脉盗血综合征症状以眩晕最为常见，次为晕厥。同时伴有以下表现对诊断有较大支持：患侧上肢的血压比健侧明显降低（相差20mmHg以上）患侧桡动脉搏动减速弱或消失约有三分之二的病人在锁骨下动脉行径听到血管杂音活动患侧上肢时诱发症状第62页，共92页，2023年，2月20日，星期三

（4）延髓型晕厥各种疾病累及延髓心血管中枢，从而导致晕厥。延髓型脊髓灰质炎、狂犬病、感染性多发性神经根炎、亚急性/急性延髓桥脑病变。应用安定剂、镇静安眠剂、抗扰郁剂、麻醉剂等可直接抑制延髓心血管运动中枢。患者除晕厥外均有神经系统病变/用药情况。第63页，共92页，2023年，2月20日，星期三5、其它：重症贫血、过度换气综合征。

第64页，共92页，2023年，2月20日，星期三五、晕厥的诊断思路

首先应确定病人是否有晕厥临床很多情况可能被病人或旁观者描述为晕厥或“昏倒”，但实际上并不属于晕厥的范畴。一类是不伴有短暂意识丧失的情况，如：跌倒，虚脱，癔病发作，一过性脑缺血发作（TIA）等。另一类则伴有部分和完全的意识障碍，如低血糖、低氧血症，过度通气伴低碳酸血症、癫痫、中毒、前庭——基底动脉缺血发作等。仔细询问病史和了解发作时的情况通常可以鉴别晕厥和非晕厥事件。第65页，共92页，2023年，2月20日，星期三为寻找晕厥的原因，通常从心血管系统神经系统入手，需进行多项实验室检查。由于晕厥发作的偶然性和不可预测性及现有实验室检查技术的局限性，从这些实验室检查结果所获得的信息在诊断和鉴别诊断中价值十分有限。第66页，共92页，2023年，2月20日，星期三必须牢记，晕厥发生的原因可能是混合性的。如体位性低血压、过度换气、低血糖可同时发生。主动脉瓣狭窄患者也可发生排尿性晕厥。第67页，共92页，2023年，2月20日，星期三病史和体征：

详细询问病史和查体在诊断中具有重要意义。根据Kapoor的一项前瞻性研究，在254例基本可确定晕厥原因的病人中，仅根据病史和查体即可明确病因者114例（58%）。此外，年龄、性别、晕厥发作后意识恢复期持续的时间症状，对诊断和鉴别诊断也具有重要意义。第68页，共92页，2023年，2月20日，星期三五、晕厥的处理（一）急症处理一旦晕厥发生，不管哪种类型，应立即采取如下措施：立即将病人就地面朝上平放床上/地上，病人如摔倒，应使其面朝上，平躺在地上。第69页，共92页，2023年，2月20日，星期三抬高下肢15秒（以增加回心血量）解开病人衣领、衣扣。查心率、血压。如短时意识不恢复，可将病人脖子拉直，抬起下颌，以防止舌后坠而堵塞呼吸道。（如呕吐，将头部转向一侧）第70页，共92页，2023年，2月20日，星期三吸氧（有条件时）针刺或指压人中、中冲、涌泉、足三里等。…

第71页，共92页，2023年，2月20日，星期三虚证配气海、关元、百会、可灸；实证配合谷、太冲。虚证补，实证泻。第72页，共92页，2023年，2月20日，星期三病人意识恢复后，先缓慢扶他坐起，然后再扶他慢慢站起。不可太快。一般让病人躺30分钟后再站立为宜。第73页，共92页，2023年，2月20日，星期三（二）病因治疗准确诊断病因学是防止预防晕厥再发生的关键。已有许多药物和仪器可供选择。但是治疗的效果则取决于晕厥的病因有大量证据（A/B级）表明，颈动脉窦性晕厥和获得性房室阻滞需植入心脏起搏器。第74页，共92页，2023年，2月20日，星期三血管迷走性晕厥治疗①确定是否需要治疗，对仅发作一次，而症状较轻，未造成外伤者，无需药物或非药物治疗，但应帮助病人去除诱因，出现先兆症状时学会自我保护方法以避免发生外伤。第75页，共92页，2023年，2月20日，星期三②对反复发作或发作时症状严重，造成外伤者，每天应增加食盐摄入量3克或进行直立训练。如果无效，可换用氟氢可的松（每日0.1mg～0.2mg）。如果仍无效可加用血清素摄取抑制剂，如舍曲林等或换用其他药物治疗。第76页，共92页，2023年，2月20日，星期三③对药物治疗无效，直立倾斜试验诱发出晕厥时以心脏抑制表现为主的病人，可安置永久心脏起搏器。应选择带有滞后或心率骤降反应功能的起搏器。第77页，共92页，2023年，2月20日，星期三直立体位和自主神经功能失调性晕厥的治疗其治疗与神经介导性晕厥综合征相似。主要注意生理行为，如夜间睡觉抬高床头、穿紧身衣裤对抗重力。第78页，共92页，2023年，2月20日，星期三药物治疗：目的是为了缓慢扩充循环容量。首先增加盐的摄入和/或服用储盐类固醇药（常用氟氢可的松）、促红细胞生成素。其次是避免体位直立时中心容量降低，如应用收缩血管药，但机体很快就产生耐受从而疗效有限。最近，midodrine引起人们极大兴趣，该药有明显的收缩血管作用。另外逐渐增大运动量、延长体位直立的时间也有一定的益处。第79页，共92页，2023年，2月20日，星期三（三）SCI血管舒缩的训练早期康复阶段的第一步是让患者坐于床上，特别是在颈或上胸段损害的患者中，由于内脏血管舒缩控制能力的丧失，通常有起立性低血压，故此动作需缓慢进行。第80页，共92页，2023年，2月20日，星期三血管舒缩控制能力的丧失是不能恢复的，但可通过对另一些尚健全的血管动力反射的训练来代偿之。反射可通过不同的途径来训练，如：深呼吸训练、经常变换体位、坐位和站立位下的分级平衡训练。第81页，共92页，2023年，2月20日，星期三从卧位到坐位利用摇床，通过抬高床头、给患者时间去适应每一微小倾斜度的增加来完成的。体位性低血压的症状和体征:如乏力、头晕、视线模糊、恶心、苍白或出汗，应被注意。如果出现问题，就应放低患者。在此过程中应注意监测患者的血压。如患者适应新的位置有困难，则多次短时间抬高比少次长时间的效果好。在每一倾斜位均需帮深呼吸练习。第82页，共92页，2023年，2月20日，星期三倾斜的时间一周内从半小时增加到2小时。因为骶、尾部的皮肤尚未适应额外的负重，故要定期检查以保证皮肤不破损。一旦患者能坐起，就应尽可能练习用自己的胳膊撑起或可利用支撑器抬起自身的重量。这一练习对帮助建立血管运动反射、增加背阔肌