临床常见药物中毒及解救优秀课件

临床常见药物中毒及解救2023/4/21第1页，共57页，2023年，2月20日，星期三

提要

概述

杀虫农药中毒

灭鼠药中毒

镇静催眠药中毒

三环类抗抑郁药中毒

抗癫痫药物中毒

其它物质中毒2023/4/22第2页，共57页，2023年，2月20日，星期三

§1

概述一、毒物和中毒的概念凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变化的物质，称之为毒物。毒物引起的疾病称之为中毒。2023/4/23第3页，共57页，2023年，2月20日，星期三二、诊断原则详尽询问病史包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无有毒动物咬刺史等。体格检查重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律和瞳孔等生命体征和一般临床表现。毒物鉴定对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性的实验室检查。

概述2023/4/24第4页，共57页，2023年，2月20日，星期三2023/4/25三、中毒的一般处理清除毒物加速排泄药物拮抗

概述第5页，共57页，2023年，2月20日，星期三三、中毒的一般处理清除未吸收的毒物1.吸入性中毒：脱离中毒环境，呼吸新鲜空气。2.接触性中毒：清洗皮肤黏膜，清除残余毒物。皮肤接触腐蚀性毒物：清洗、中和伤口进入毒物：结扎、引流眼内污染毒物：洗眼、滴入中和剂、器械

概述2023/4/26第6页，共57页，2023年，2月20日，星期三2023/4/27三、中毒的一般处理清除未吸收的毒物3.消化吸收中毒①催吐：仅适用于清醒患者，昏迷患者禁用。②洗胃：毒物进入体内4-6小时内为最佳洗胃时期。对中毒引起惊厥尚未控制、强腐蚀剂中毒患者禁用挥发性烃类物质口服中毒，不宜洗胃（类脂质性肺炎）

概述第7页，共57页，2023年，2月20日，星期三加速药物排泄，减少药物吸收1.导泻:硫酸钠或硫酸镁15-30g溶解于200ml2.洗肠:1%微温盐水、肥皂水或清水3.利尿4.血液净化三、中毒的一般处理

概述2023/4/28第8页，共57页，2023年，2月20日，星期三三、中毒的一般处理中毒后的药物拮抗1.物理性拮抗2.化学性拮抗3.生理性拮抗

概述2023/4/29第9页，共57页，2023年，2月20日，星期三特殊解毒剂重金属解毒剂氰化物农药类有机磷

有机氟：乙酰胺阿片类二巯丙醇二巯丁二钠依地酸钙钠青霉胺亚甲蓝硫代硫酸钠亚硝酸钠纳洛芬纳洛酮碘解磷定氯磷定双复磷双解磷第10页，共57页，2023年，2月20日，星期三其他谷胱甘肽：丙烯腈/氟化物/重金属/CO乙酰半胱氨酸：对乙酰氨基酚氟马西尼：苯二氮卓类第11页，共57页，2023年，2月20日，星期三三、中毒的一般处理特殊解毒剂介绍1.二巯基丙醇(BAL)[适应症]用于砷、汞、金、铋及酒石酸锑钾中毒2.二巯基丁二钠（二巯琥珀酸钠）

[适应症]用于锑、铅、汞、砷、中毒的中毒治疗，并预防镉、钴、镍的中毒。3.依地酸钙钠（解铅乐、EDTA、Na-Ca）

[适应症]用于铅、锰、铜、镉等中毒，尤以铅中毒疗效好，也可用镭、铀、钍中毒的治疗。4．青霉胺(D—盐酸青霉胺)[适应症]用于铜、汞、铅中毒的解毒，治疗肝豆状核变性病。

概述2023/4/212第12页，共57页，2023年，2月20日，星期三特殊解毒剂介绍5．亚甲蓝(美蓝)[适应症]用于氰化物中毒，小剂量可治疗高铁血红蛋白症(亚硝酸盐中毒等)6．硫代硫酸钠(次亚硫酸钠)[适应症]主要用于氰化物中毒，也用于砷、汞、铅中毒等。7．亚硝酸钠

[适应症]治疗氰化物中毒

概述2023/4/213第13页，共57页，2023年，2月20日，星期三特殊解毒剂介绍8.碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定)[适应症]用于有机磷中毒的解救。9．双复磷

[适应症]用途同氯磷定。其特点是能通过血脑屏障。10．双解磷

[适应症]用途同双复磷。但其不能通过血脑屏障。

概述2023/4/214第14页，共57页，2023年，2月20日，星期三11．解氟灵(乙酰胺)[适应症]用于有机氟类灭鼠药氟乙酰胺的解毒剂。12．盐酸烯丙吗啡(纳络芬)[适应症]主要用于吗啡、哌替啶急性中毒的解救。13．谷胱甘肽

[适应症]主要用于丙烯腈、氟化物、一氧化碳、重金属等中毒。

概述特殊解毒剂介绍2023/4/215第15页，共57页，2023年，2月20日，星期三特殊解毒剂使用注意事项1.抓紧时间，使用适时2.注意剂量，不多不少3.适应禁忌，了如指掌第16页，共57页，2023年，2月20日，星期三四、支持对症治疗

卧床休息、保暖、密切观察生命体征。

输液和鼻饲以维持营养和电解质平衡。昏迷病人注意保持呼吸道通畅，定时翻身，以预防肺炎和褥疮。根据具体情况适当选用抗生素，预防和治疗继发感染。中毒性高热必须物理降温，如果没有禁忌症可以考虑同时使用氯丙嗪化学降温。中毒性肾功能衰竭应尽早进行血液透析或腹膜透析。

概述2023/4/217第17页，共57页，2023年，2月20日，星期三§2

杀虫农药中毒有机磷农药中毒氨基甲酸酯类中毒（有机氮类）拟除虫菊酯类药物中毒2023/4/218第18页，共57页，2023年，2月20日，星期三一.有机磷农药中毒

高毒类：氧化乐果、内吸磷等1.基本药物

中等毒类：敌敌畏、乙硫磷等

低毒类：敌百虫、马拉硫磷等

M样：内脏平滑肌、腺体兴奋2.中毒表现

N样：神经节及横纹肌兴奋

中枢症状：眩晕、精神恍惚惊厥、昏迷等第19页，共57页，2023年，2月20日，星期三一、有机磷农药中毒中毒机制抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，胆碱能神经过度兴奋的临床表现中毒症状*M样作用症状*N样作用症状*中枢神经系统症状解救原则急性中毒慢性中毒2023/4/220第20页，共57页，2023年，2月20日，星期三中毒级别：轻度：胆碱酯酶活力50%~70%

中度：胆碱酯酶活力30%~50%

重度：胆碱酯酶活力30%以下中毒解救（1）前处理+常规洗胃：NaHCO3（敌百虫中毒忌用）或KMnO4（对硫磷中毒忌用）（2）解毒剂：解磷定+阿托品（3）支持与对症治疗：防治脑水肿等第21页，共57页，2023年，2月20日，星期三碘解磷定(pyraloximelodide)的应用

1．作用机制①与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱的活性；②与血液中有机磷酸酯类直接结合，成为无毒物质从尿排出。

2．临床应用①在中毒早期使用较好；②该药对有机磷类中毒的解毒作用有一定的选择性；③该药治疗慢性中毒无效；④对轻度中毒，可单独应用本品或以阿托品控制症状，中度、重度中毒则必须合用阿托品。2023/4/222第22页，共57页，2023年，2月20日，星期三2023/4/223碘解磷定(pyraloximelodide)的应用3．注意事项①缓慢注射；②据病情反复给药；③忌与碱性药物配伍；④加温振摇促其溶解；⑤避光保存；⑥对碘过敏者禁用本品，改用氯解磷定。第23页，共57页，2023年，2月20日，星期三胆碱酯酶复活剂注意事项（1）对烟碱样及昏迷苏醒效果好。对毒蕈碱样作用和防止呼吸中枢抑制作用较差。（2）一般单用，切勿两种或多复活剂同时应用，以免其毒性增加。用量过大、注射过快或未经稀释直接注射，可引起中毒。（3）在碱性溶液中不稳定，水解生成剧毒的氰化物，故不能与碱性药物并用。（4）中毒超过3日或慢性中毒患者体内的乙酰胆碱酯酶已老化，使用复活剂无效。（5）对内吸磷、乙硫磷等急性中毒效果良好；对二嗪农、谷硫磷等效果不明显（以阿托品治疗为主）。第24页，共57页，2023年，2月20日，星期三应用阿托品注意事项（1）拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，对烟碱引起的肌肉抽搐及呼吸麻痹无效（2）不能破坏磷酸酯类物质；也不能使抑制的胆碱酯酶恢复活力；更不能用来预防有机磷中毒（3）阿托品应用原则是病情缓解或达到“阿托品化”后改为维持量（阿托品化：瞳孔扩大，颜面潮红，腺体分泌减少，口干，轻度躁动不安等）。（4）阿托品中毒，应立即停用阿托品，并可用毛果芸香碱解毒，但不宜使用毒扁豆碱。（5）缺氧、体温升高者应对症治疗。第25页，共57页，2023年，2月20日，星期三二、氨基甲酸酯类中毒(有机氮类)中毒机制直接抑制胆碱酯酶使其失去活性，造成乙酰胆碱积蓄而出现症状。但结合后的氨基甲酰化胆碱酯酶可迅速水解，故毒性作用快，恢复也快。中毒症状与有机磷农药中毒相似，但临床症状出现急而严重，可在短时间恢复解救原则及药物治疗*东莨菪碱对该类药物中毒的疗效优于阿托品。*严重中毒者可选用糖皮质激素。*(单纯)氨基甲酸酯类中毒禁止使用解磷定、氯磷定等肟类解毒剂

2023/4/226第26页，共57页，2023年，2月20日，星期三三、拟除虫菊酯类药物中毒中毒机制本类药物属神经性毒物，表现为以神经系统障碍为主的全身中毒症状；本类药物还可使乙酰胆碱的含量发生改变，影响胆碱能神经的传递。中毒表现（1）口服中毒：神经及消化系统（2）吸入中毒：呼吸、神经及消化系统中毒解救（1）常规，吸入中毒者+乙酰半胱氨酸（2）特殊治疗：硫代硫酸钠、3%亚硝酸钠等（加速毒物分解）抽搐：镇静剂（3）对症治疗流涎，分泌物多：阿托品心血管损害严重：皮质激素2023/4/227第27页，共57页，2023年，2月20日，星期三

§3灭鼠药中毒抗凝血类灭鼠药中毒有机氟类灭鼠药中毒2023/4/228第28页，共57页，2023年，2月20日，星期三一、抗凝血类灭鼠药中毒中毒机制其灭鼠作用是由分子中4-羟基香豆素抑制凝血酶原的形成及亚苄基丙酮可引起毛细血管损害，导致严重出血而致死亡。中毒症状：消化道、出血等中毒解救

（1）常规，洗胃禁用碳酸氢钠（2）解毒剂：维生素K1

（3）大剂量维生素C，促进止血2023/4/229第29页，共57页，2023年，2月20日，星期三二、有机氟类灭鼠药中毒中毒机制氟乙酰胺氟乙酸枸橼酸大量堆积三羧酸循环和细胞能量代谢严重障碍引起低钙血症，导致中枢神经系统障碍和心脏损伤。中毒症状药物治疗有效解毒剂是解氟灵(乙酰胺，Acetamide)氟乙酸钠中毒，可用单乙酸甘油抽搐症状用琥珀酰胆碱控制，口服普鲁卡因酰胺防止心律失常、心室纤颤大剂量维生素B1，有助于病程恢复。脱羧2023/4/230第30页，共57页，2023年，2月20日，星期三§4镇静催眠药中毒巴比妥类：苯巴比妥，司可巴比妥等苯二氮卓类：地西泮，硝西泮等醛类：水合氯醛等其他类：甲喹酮、格鲁米特、溴化物（溴化钠、溴化钾）2023/4/231第31页，共57页，2023年，2月20日，星期三2023/4/232巴比妥类药物中毒中毒机制

本类药物为中枢神经系统抑制剂，对大脑皮质及下丘脑有抑制作用；大剂量可直接抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢，导致呼吸循环衰竭，引起死亡。其主要经肝、肾代谢及排泄，大剂量可损害肝肾。

第32页，共57页，2023年，2月20日，星期三苯二氮卓类药物中毒中毒机制大剂量抑制中枢神经系统和心血管系统2023/4/233第33页，共57页，2023年，2月20日，星期三中毒症状基本症状神经系统：眩晕、嗜睡、头痛、昏迷感觉障碍、动作不协调等呼吸系统：呼吸减慢直至衰竭其他系统：血压下降，胃肠症状、皮疹、肝肾损害等第34页，共57页，2023年，2月20日，星期三解救措施1.一般解救洗胃/肠：1：5000高锰酸钾

导泻：硫酸钠

利尿：静注利尿剂（葡萄糖等）2.支持与对症治疗给氧；中枢兴奋剂；升压药物；保肝药物3.特殊解毒（1）巴比妥类：5%NaHCO3碱化尿液（2）苯二氮卓类：氟马西尼（3）溴化物：高渗盐水催吐，等渗盐水洗胃加用氯化钠加速溴排泄第35页，共57页，2023年，2月20日，星期三中毒概述1.常用药物：丙咪嗪、阿米替林、多塞平等2.基本特点：抗胆碱、心脏传导障碍及心律失常中毒机制

主要作用为减少去甲肾上腺素和5-羟色胺的摄取，阻断乙酰胆碱受体和组胺受体中毒症状

1.兴奋症状：激惹、躁动、精神错乱等2.抑制症状：嗜睡、昏迷、肌肉强直等3.心脏毒性：心房扑动，心室颤动等心律失常药物治疗常规+毒扁豆碱

+对症治疗（心律失常，心力衰竭）

§5三环类抗抑郁药中毒2023/4/236第36页，共57页，2023年，2月20日，星期三阿米替林中毒特征：躁狂发作，加重分裂情感性精神病；应连续监测血药浓度直至安全范围。氯米帕明中毒特征：心律失常，症状与潜伏期等因素有关；血、尿药物浓度检测只能作为定性诊断。第37页，共57页，2023年，2月20日，星期三基本药物苯妥英钠、卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠药理作用：抑制异常放电中毒症状：神经系统

眩晕、头痛、共济失调、昏睡、昏迷等苯妥英钠血药浓度达20～40µg/ml时，引起急性中毒血药浓度高于40µg/ml：神经紊乱血药浓度超过50µg/ml：昏睡以至昏迷§6

抗癫痫药物中毒

2023/4/238第38页，共57页，2023年，2月20日，星期三苯妥英钠中毒症状①急性中毒症状为眼球震颤，复视，共济失调及昏睡昏迷状态。②静脉注射过速可引起心律失常，低血压。③轻度中毒时有恶心、呕吐、呕血、头痛、头晕药物治疗

催吐，导泻，加速排泄，对症治疗

2023/4/239第39页，共57页，2023年，2月20日，星期三卡马西平急性中毒症状①呼吸不规则及呼吸抑制②意识丧失、昏迷；躁动、肌肉痉挛、震颤、共济失调、瞳孔散大③胃肠道症状有恶心、呕吐④过大量服用会出现心律失常，血压升高或降低，休克药物治疗①惊厥者可用安定或巴比妥类药物；②出现休克或血压下降，用升压药；③严重呼吸抑制给氧并作插管和人工呼吸。2023/4/240第40页，共57页，2023年，2月20日，星期三一氧化碳中毒亚硝酸盐中毒氰化物中毒及解救异烟肼中毒阿片类药物中毒河豚中毒蟾蜍中毒§7其它物质中毒2023/4/241第41页，共57页，2023年，2月20日，星期三一氧化碳中毒

中毒机制一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高200—300倍，所以血红蛋白极易与一氧化碳结合成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，导致组织缺氧，产生一系列的损害中毒症状最初表现为头痛、头晕、失眠、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、全身无力、心动过速，继而可见面部潮红、粘膜呈樱桃红、多汗、血压先升高后降低、心律失常。严重中毒可见寒战、高热、深昏迷、四肢瘫痪、反射消失、强直性抽搐、呼吸麻痹而死亡。2023/4/242第42页，共57页，2023年，2月20日，星期三一氧化碳中毒

救治原则及药物治疗通风供氧严重中毒者可用输血或换血疗法。对症治疗禁忌：解救过程中禁用吗啡，呈兴奋状态时可用苯巴比妥或水合氯醛治疗。不可用亚甲蓝(美蓝)，以免加重缺氧。2023/4/243第43页，共57页，2023年，2月20日，星期三亚硝酸盐中毒中毒机制亚硝酸盐进入人体后可使正常血红蛋白氧化成高铁血红蛋白而失去携氧能力，并阻止正常氧合血红蛋白放出氧，引起机体发生一系列病理改变。亚硝酸盐还可使小血管的平滑肌松弛，而致血管扩张，血压下降，甚至出现循环衰竭及肺水肿。中毒症状救治原则及药物治疗

小剂量应用特效解毒剂亚甲蓝

给予大剂量维生素C2023/4/244第44页，共57页，2023年，2月20日，星期三氰化物中毒及解救中毒机制氰化物进入体内释放出氰离子。氰离子随血流运送至各处组织细胞，并与细胞色素氧化酶中三价铁牢固结合，抑制细胞色素氧化酶，使组织细胞不能利用氧而引起组织细胞内窒息，导致组织细胞死亡。中毒症状救治原则及药物治疗

立即使用特效解毒药紧急静注25％-50％葡萄糖溶液100-200ml，因葡萄糖可与氢氰酸结合成无毒的腈类2023/4/245第45页，共57页，2023年，2月20日，星期三特效解毒药1．亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠和大剂量亚甲蓝均可将血红蛋白迅速氧化成变性高铁血红蛋白，夺取与细胞色素氧化酶中高铁离子结合的氰离子，从而恢复细胞色素氧化酶的活性。但此结合并不牢固，不久即可释放出氰离子，必须随即注射硫代硫酸钠，使氰化物变为毒性相对较低的硫氰化物，排出体外。所以必须与硫代硫酸钠交替使用。2．硫代硫酸钠能和体内游离的或高铁血红蛋白结合的氰离子结合，形成无毒硫氰酸盐由尿排出。’3．钴化物如依地酸二钴、氯钴胺及羟钻胺，可与体内氰离子结合成毒性较低或无毒物排出体外。但作用不及硫代硫酸钠强。氰化物中毒及解救2023/4/246第46页，共57页，2023年，2月20日，星期三异烟肼中毒中毒机制增加维生素B6的排泄，造成后者缺乏而使脑中r-氨基丁酸含量减少所致中枢神经系统的一系列症状中毒症状：神经系统、消化系统药物治疗

应用1g维生素B6对抗1g异烟肼，如服药剂量不明可一次给予维生素B65g，30min后再给5g2023/4/247第47页，共57页，2023年，2月20日，星期三阿片类药物中毒中毒机制对中枢神经系统有先兴奋后抑制作用，以抑制为主。首先抑制大脑皮质的高级中枢，对延脑、呼吸中枢亦有强大的抑制作用。此外，可使脊髓的兴奋性增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低胃肠道蠕动，对支气管、胆道及输尿管平滑肌也有类似作用。大剂量吗啡可抑制延髓血管运动中枢和组胺的释放，使周围血管扩张而致低血压和心动过缓。中毒症状

(1)急性中毒

(2)慢性中毒2023/4/248第48页，共57页，2023年，2月20日，星期三阿片类药物中毒解救原则及药物治疗(1)洗胃、导泻。(2)静滴葡萄糖生理盐水，促进排泄，防止脱水。(3)保持呼吸道畅通。有呼吸抑制时，可行人工呼吸,交替给予戍四氮和尼可刹米等呼吸兴奋剂。(4)及早应用阿片碱类解毒药。纳洛酮和丙烯吗啡(纳洛芬)为阿片类药物中毒的首选拮抗剂。(5)救治期间，禁用中枢兴奋剂(士的宁等)催醒;亦不可用去水吗啡催吐，以免加重中毒。2023/4/249第49页，共57页，2023年，2月20日，星期三乙醇中毒1、中毒表现兴奋期（1）急性中毒共济失调期昏睡期胃肠炎，体重减轻（2）慢性中毒人格改变慢性胃炎，肝损伤，神经炎2、中毒解救（1）常规+解酒药物（胰岛素、VitB1、B6、烟酸）（2）昏迷，呼吸抑制，脑水肿，烦躁，惊厥第50页，共57页，2023年，2月20日，星期三毒性食物急性中毒1.含亚硝酸盐食物中毒

（1）症状：神经及消化系统症状，口唇粘膜及指甲紫绀；血液呈紫蓝色（高铁血红蛋白）

（2）解救：常规+亚甲蓝+维生素C2.瘦肉精中毒（克伦特罗—β2受体激动剂）

（1）症状：恶心、呕吐，面部，