wkg慢性肾功能衰竭

（优选）wkg慢性肾功能衰竭当前1页，总共100页。慢性肾衰竭（CRF）

概述病因和发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断和鉴别诊断治疗预后当前2页，总共100页。概述定义慢性肾功能衰竭（CRF）是各种原因导致肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质、酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。进行性，不可逆性当前3页，总共100页。慢性肾病的定义慢性肾脏病：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>=3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（<60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）当前4页，总共100页。美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议

分期特征肾小球率过滤（ml/min）

1已有肾损害，GFR正常≥902GFR轻度降低60~893GFR中度降低30~594GFR重度降低15~295ESRD（肾衰竭）＜15当前5页，总共100页。慢性肾病的分期（美国肾脏基金会指南）

分期特征肾小球率过滤（ml/min）

1已有肾损害，GFR正常≥902GFR轻度降低60~893GFR中度降低30~594GFR重度降低15~295ESRD（肾衰竭）＜15当前6页，总共100页。慢性肾病的分期（中国CRF的分期）当前7页，总共100页。患病率和病因当前8页，总共100页。近年来，慢性肾病的患病率明显上升，我国目前慢性肾脏病的患病率为10.8%。当前9页，总共100页。病因原发性和继发性慢性肾小球疾病、慢性间质性肾病梗阻性肾病——结石、肿瘤肾血管性疾病——肾动脉高压、肾血管畸形先天性和遗传性肾病——多囊肾当前10页，总共100页。

中国

欧美慢性肾小球疾病糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化高血压糖尿病肾病肾小球疾病慢性肾盂肾炎多囊肾多囊肾其它系统性红斑狼疮肾炎

病因当前11页，总共100页。慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素：高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。慢性肾衰竭急性加重的危险因素：1、累及肾脏的疾病复发或加重2、有效血容量不足（休克、脱水、大出血）3、肾脏局部血供的急剧减少（肾动脉狭窄应用ACEI）4、严重高血压、肾毒性药物、梗阻、严重感染、高钙血症、肝衰竭、心衰。当前12页，总共100页。一慢性肾衰竭进展的机制肾单位高滤过—肾小球三高肾单位的高代谢—肾小管氧耗和氧自由基增多肾组织上皮细胞表型转化的作用-肌成纤维细胞形成细胞因子及生长因子的作用其他如细胞凋亡、醛固酮增多等参与发病机制当前13页，总共100页。

肾小球高滤过学说

↓↓↓系膜细胞增殖滤过膜损伤微血栓形成系膜外基质增多

↓

肾单位破坏CRF加重

肾小球硬化肾小球内高血压由Brenner于八十年代初提出当前14页，总共100页。“三高”学说

残余肾单位负荷增加↓高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系膜细胞、基质增生毛细血管压力增加、管壁增厚内皮损伤、血小板聚集、血栓形成当前15页，总共100页。肾小球基底膜通透性改变蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，系膜基质过度增生，肾小球硬化。肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细胞增值的抑制作用减弱。蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小管内压力增高，小管基膜破裂。小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，导致细胞增值，促使肾单位功能受损。当前16页，总共100页。肾小管间质损伤肾小管高代谢↓耗氧量增加↓氧自由基↓Na+-H+↑和细胞内Ca2+流量↑↓肾小管、肾间质损伤当前17页，总共100页。肾小管间质损伤肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。当前18页，总共100页。脂质代谢紊乱

脂蛋白系膜细胞系膜细胞增殖基质增多肾小球硬化单核巨噬细胞泡沫细胞细胞因子炎症介质当前19页，总共100页。尿毒症症状发病机制二尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素营养与代谢失调肾脏排泄和代谢功能下降内分泌异常当前20页，总共100页。蛋白质代谢产物：尿素、胍类尿素蓄积可导致：乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。胍类蓄积可导致：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。尿毒症毒素当前21页，总共100页。小分子物质（分子量在<500道尔顿）中分子物质（分子量在500-5000道尔顿）大分子物质（分子量在>5000道尔顿）尿毒症毒素当前22页，总共100页。尿毒症毒素小分子物质以尿素氮最多，其他如胍类、胺类、酚类等可引起头痛、恶心、呕吐、皮肤瘙痒等。当前23页，总共100页。中分子物质：高浓度正常代谢产物的蓄积结构正常、浓度增高的激素细胞代谢紊乱产生的多肽细胞或细菌裂解产物甲状旁腺激素等尿毒症毒素当前24页，总共100页。中分子物质毒性作用：远期并发症相关尿毒症脑病、周围神经病变内分泌代谢紊乱心血管病发症肾性骨病尿毒症毒素当前25页，总共100页。尿毒症毒素大分子物质如核糖核酸、B2微球蛋白、晚期糖基化产物、终末氧化蛋白产物当前26页，总共100页。营养代谢失调蛋白质降解增加合成减少摄入量不足胃肠道功能障碍营养不良免疫球蛋白降低并发感染

当前27页，总共100页。内分泌异常促红细胞生成素缺乏贫血活性维生素D3和PTH肾性骨病胰岛素抵抗葡萄糖耐量降低当前28页，总共100页。胃肠道血液系统心血管系统骨骼系统表现代谢酸中毒神经、肌肉系统呼吸系统感染皮肤表现内分泌代谢紊乱临床表现当前29页，总共100页。CRF的主要临床表现与诊断在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。当前30页，总共100页。1．水、电解质代谢紊乱当前31页，总共100页。（1）代谢性酸中毒在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降，因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低至<25ml／min(Scr>350kLmol／L)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但动脉血HCO3<15mmol/L，可有明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。当前32页，总共100页。代谢性酸中毒

早期:1.HPO42-、SO42-等尚不发生潴留2.肾小管泌H+、NH3障碍→NaHCO3重吸收↓→高血氯型代酸（AG正常）

晚期:固定酸排出↓→正常血氯型代酸(AG增高)当前33页，总共100页。（2）水钠代谢紊乱水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或(和)体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症)，也可因水过多或其他因素所引起(假性低钠血症)，而以后者更为多见，两者临床情况与处理完全不同，故应注意鉴别。当前34页，总共100页。水→水调节能力↓健存肾单位↓浓缩、稀释障碍摄水↑→水肿、水中毒、心衰摄水↓、呕吐、腹泻→脱水当前35页，总共100页。Na+肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾”肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠血症某些伴高血压的CRI病人+高盐→高钠→充血性心衰故对此类病人应控制钠盐的摄入

当前36页，总共100页。慢性肾衰多数肾单位被破坏髓袢功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血流↑原尿溶质↑渗透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿当前37页，总共100页。

泌尿功能障碍

1.尿量

（1）夜尿（2）多尿：>2000ml/d

（3）少尿:晚期，<400ml/d机制：残存肾单位太少当前38页，总共100页。

尿渗透压

（2）等渗尿：固定在1.008～1.012，尿渗透压接近血浆晶体渗透压晚期：浓缩、稀释功能障碍

（1）低渗尿：只能达到1.020(正常为1.001～1.035)早期：浓缩功能障碍当前39页，总共100页。（3）钾代谢紊乱当GFR降至20～25ml／min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol／1)有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。当前40页，总共100页。晚期:少尿严重酸中毒并发感染钾摄入过多钾摄入过少呕吐、腹泻高钾血症低钾血症

钾

早期:

血钾可正常（只要尿量不减少）当前41页，总共100页。（4）钙磷代谢紊乱主要表现为钙缺乏和磷过多。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生1、25(0H)2维生素D3(骨化三醇)，刺激甲状旁腺激素(PTH)升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml／min)时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。当前42页，总共100页。血磷↑

肾功能不全期GFR排磷血磷↑血钙继发性甲状旁腺功能亢进PTH

抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷维持正常

肾功能衰竭期

GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低；而且PTH还有溶骨作用大量骨磷释放入血肾性骨病(骨质疏松,转移性钙化等)当前43页，总共100页。Ca2+↓

原因：正常时血Ca×P＝40，为常数，高血磷→低血钙；血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，妨碍钙的吸收；1,25-(OH)2D3↓→肠吸收钙↓；体内毒素损害肠粘膜，影响钙吸收。

影响：手足抽搐

当前44页，总共100页。（5）镁代谢紊乱当GFR<20ml／min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关当前45页，总共100页。高镁血症

病因：慢性肾衰竭患者常有轻度高镁血症。服用含镁制剂可出现高镁血症。

临床表现：患者常无任何症状。当>1.64mmol/L可出现嗜睡、食欲不振，当>2.88mmol/L出现昏睡、血压下降。水、电解质紊乱当前46页，总共100页。铝蓄积病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝制剂易吸收入血。临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于骨、脑、肺、心等脏器。水、电解质紊乱当前47页，总共100页。2．蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱当前48页，总共100页。蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或／和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。糖代谢紊乱：主要表现为糖耐量减低和低血糖症。脂代谢紊乱：高脂血症多见。维生素代谢紊乱：维生素A水平增高、叶酸缺乏等当前49页，总共100页。3.心血管系统症状当前50页，总共100页。心血管系统表现(1)高血压和左心室肥厚(2)心力衰竭(3)尿毒症性心肌病(4)心包病变(5)血管钙化和动脉粥样硬化当前51页，总共100页。肾性高血压

发生率高

肾素依赖性高血压钠依赖性高血压当前52页，总共100页。GFR↓肾灌注量↓肾实质破坏钠水排出↓

舒血管物质↓（PGE2等）肾素分泌↑钠水潴留↑ATⅡ↑ADS↑血容量↑CO↑外周阻力↑高血压肾脏疾病当前53页，总共100页。高血压：为早期表现之一，可加速肾衰、充血性心衰、脑血管病变的发展。心力衰竭：常出现充血性心衰、缺血性心脏病和肥厚性或扩张性心肌病，心率失常也很常见，表现为胸闷、气急、心慌，不能平卧，两侧肺部罗音，心率快，双下肢水肿等尿毒症性心肌病，心包积液，血管钙化和动脉粥样硬化。当前54页，总共100页。4.呼吸系统症状当前55页，总共100页。呼吸系统症状肺充血可引起“尿毒症性肺水肿”，X线片可出现“蝴蝶翼”征，也可出现胸膜炎、胸腔积液肺部感染发生率高，结核发生率增加，也可发生肺炎可发生肺内转移性钙化体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。当前56页，总共100页。尿毒症肺水肿之蝶翼征当前57页，总共100页。5、胃肠道症状最早、最常见的症状与毒素刺激胃肠粘膜，水、电解质、酸碱失衡等有关先有纳差、腹胀，后可有恶心、呕吐、腹泻，唇舌溃烂口中可有尿臭味严重者可有消化道出血当前58页，总共100页。6、血液系统症状1、贫血正常细胞正常色素性贫血，是尿毒症必有的症状发生机制（1）EPO缺乏（2）尿毒症毒素对骨髓的抑制（3）RBC寿命缩短（4）失血（血液透析，频繁抽血化验），晚期25%有失血（5）铁和叶酸、蛋白的缺乏当前59页，总共100页。血液系统症状2、出血倾向皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血、脑出血等。机制：某些尿毒症毒素引起凝血障碍所致血小板第3因子的活力下降；血小板聚集和黏附能力异常；凝血因子Ⅷ缺乏等。当前60页，总共100页。血液系统贫血EPO肾毒素聚集骨髓抑制红细胞寿命缩短食欲不振铁、叶酸等摄入减少CRF当前61页，总共100页。血液系统肾毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板3因子活力下降血管脆性增加出血倾向CRF当前62页，总共100页。7、神经肌肉系统症状1、精神症状疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的症状肾衰后期出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断失误；尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠、幻觉、谵妄、惊厥、昏迷等长期血透患者会发生透析性痴呆初次透析患者可发生透析失衡综合症当前63页，总共100页。神经肌肉系统症状2、周围神经病变下肢远端感觉神经障碍

肢体麻木、烧灼感或疼痛感、“不安腿”综合症(restlesslegsyndrome)、深反射迟钝或消失；感觉障碍（肢端袜套样分布的感觉丧失）3、肌无力以近端肌受累较常见当前64页，总共100页。8、内分泌功能紊乱肾脏本身内分泌紊乱，如骨化三醇、EPO生成不足，肾内肾素-血管紧张素分泌过多。糖耐量异常和胰岛素抵抗下丘脑-垂体内分泌功能紊乱。外周内分泌腺功能紊乱：继发性甲旁亢等。部分患者有轻度的甲减。当前65页，总共100页。（1）甲状腺功能减退，体温减低苍白、（2）1,25（OH）2D3缺乏甲旁亢肾性骨病（3）EPO生成减少肾性贫血（4）下丘脑-垂体-调节紊乱

性功能减退，乳房发育性功能障碍

不孕、月经异常内分泌代谢紊乱当前66页，总共100页。9、骨骼病变纤维囊性骨炎：主要由高PTH导致，破骨细胞活跃，骨盐溶化，骨胶原基质破坏，代以纤维组织。易发生骨折。骨生成不良：由PTH浓度偏低引起。骨软化症：骨化三醇不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，成人以脊柱和骨盆表现最早，可有骨骼变形。当前67页，总共100页。病理性骨折当前68页，总共100页。GFR↓1,25-(OH)2VD3↓酸中毒毒性物质↑肠钙吸收↓骨盐沉着障碍骨盐溶解血P↑血Ca↓降钙素↑PTH↑↑肾性骨病骨Ca↓CRF排P↓当前69页，总共100页。临床表现化验检查辅助检查诊断当前70页，总共100页。慢性肾衰竭诊断结合患者的病史特点，查体，及实验室检查。临床医师应当十分熟悉CRF、患者的病史特点，仔细询问病史和查体，并及时做必要的实验室检查，以尽早明确诊断，防止CRF的误诊。要重视肾功能的检查，也要重视血电解质矿物质(K、Na、Cl、Ca、P等)、动脉血液气体分析、影像学等检查。当前71页，总共100页。实验室和特殊检查当前72页，总共100页。血常规血红蛋白〈80g/L,呈正细胞、正色素性贫血。白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白细胞数可增高。血小板偏低或正常，但功能减退。

实验室和特殊检查当前73页，总共100页。尿液检查：

尿渗透压和尿比重降低；尿量减少或无尿；尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同；尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型。

实验室和特殊检查当前74页，总共100页。肾功能检查:肾功能不全代偿期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐正常氮质血症期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐升高，无代谢性酸中毒；尿毒症期：肌酐清除率<25ml/min，血尿素氮和肌酐明显升高实验室和特殊检查当前75页，总共100页。血生化检查:血浆蛋白降低，白蛋白降低明显，血钙偏低，血磷高。实验室和特殊检查当前76页，总共100页。鉴别诊断当前77页，总共100页。鉴别诊断肾前性氮质血症：有效补充血容量48-72小时后即可恢复。急性肾衰：根据患者的病史，既往化验。影像学检查。慢性肾衰急性加重慢性肾衰基础上急性肾损伤当前78页，总共100页。预防与治疗（一）早中期防止对策和措施病因治疗避免或消除CRF急剧恶性的危险因素阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。当前79页，总共100页。血压、蛋白尿、血糖、HbA1C、GFR变化的治疗目标

项目目标血压CKD1-4期<130/80mmHgCKD5期<140/90mmHg尿蛋白>1g/24hr或糖尿病肾病<125/75mmHg尿蛋白<1g/24hr<130/80mmHg血糖空腹5.0—7.2，睡前6.1—8.3HbA1C<7%蛋白尿<0.5g/24hrGFR下降速度<4ml/min.yScr上升速度<50umol/(l.year)当前80页，总共100页。治疗对策及措施及时有效的控制血压ACEI、ARB的应用严格控制血糖控制蛋白尿饮食治疗：低蛋白，低磷饮食，补充必需氨基酸其它：生活习惯的改变，纠正贫血，他汀类药物的应用。当前81页，总共100页。营养治疗①限制蛋白饮食是关键，减少含氮废物的形成。非糖尿病患者：CKD1-2期：蛋白0.8g/(kg.d)CKD3期：蛋白0.6g/(kg.d)糖尿病患者：出现蛋白尿：蛋白0.8g/(kg.d)GFR下降：

蛋白0.6g/(kg.d)低蛋白饮食蛋白控制在0.6g/(kg.d)基础上，可补充a-酮酸。当前82页，总共100页。必需氨基酸（EAA）的应用：必需氨基酸（EAA）的应用：

预防蛋白质营养不良症。临床一般用EAA及其α－酮酸混合制剂。α－酮酸在体内与氨结合成相应的EAA，EAA在合成蛋白质的过程中，可以利用一部分尿素，从而减少血中尿素氮的水平。而且α－酮酸本身不含氮，不会引起体内代谢废物的增多。纠正钙磷代谢紊乱、减轻甲旁亢。当前83页，总共100页。营养治疗②高热量摄入

摄入足够的碳水化合物和脂肪，保证热量，维持营养需要，减少自体蛋白分解每日摄入热量约3035kcal/kg/d多食用植物油和食糖补充维生素（B、C、叶酸、及1,25(OH)2VitD3当前84页，总共100页。慢性肾衰竭的药物治疗1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱纠正代谢性酸中毒：轻者口服碳酸氢钠片，中重度患者静脉输入。水钠代谢紊乱：低钠饮食，高血压、水肿患者，每日2-3g(NaCl5-7g)。适当应用利尿剂

当前85页，总共100页。2、高钾血症的治疗判断原因：如酸中毒、药物（螺内酯、含钾药物、ACEI等）、钾摄入过多中度升高：治疗原因、限制从饮食中摄入钾血钾＞6.5mmol/L，紧急处理利尿剂10%葡萄糖酸钙5%碳酸氢钠50％葡萄糖50－100ml加普通胰岛素6－12U血液透析当前86页，总共100页。高血压的治疗

2、高血压的治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ARB）－－首选贝那普利（洛丁新）10mgqd缬沙坦（代文）80mgqd钙离子阻滞剂

硝苯地平控释片（拜新同）30mgQD氨氯地平（络活喜）5mgqdβ受体阻滞剂（一般不单独使用）倍他洛克12.5mgbid利尿剂

氢氯噻嗪(双克）12.5mgtid呋塞米（速尿）20mgtid

当前87页，总共100页。ValentinoVAetal.ArchInternMed1991;151:2367-2372.主要扩张出球小动脉肾小球肾小球囊入球小动脉出球小动脉肾小球囊内压白蛋白排出率ACEI/ARB对肾小球出、入球小动脉的扩张当前88页，总共100页。高血压的治疗

ACEI及ARB有使钾升高及一过性血肌酐升高的作用，在选用和应用过程中，应注意检测相关指标。透析前慢性肾衰患者的血压应~130／80mmHg，但维持透析患者血压一般不超过140／90mmHg即可。当前89页，总共100页。ACEI/ARB应用注意事项ACEI/ARB应用注意事项：定期监测血肌酐和血钾变化；严重肾衰