颅内压增高症

关于颅内压增高症第一页，共六十五页，编辑于2023年，星期四

概念颅内压增高症正常人颅内有一定压力，称为颅内压(简称颅压)，通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下，经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力，因而又确切地称之为脑脊液压力。正常成人如超过200mmH2O即为颅内压增高。

颅内压增高发展的最严重后果之一是脑疝(brainherniation)。第二页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅内压增高的生理

脑及脑室系统示意图第三页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅内压的形成与正常值成人颅腔的容积基本恒定:

约1400～1500ml颅内容物有三种：脑组织、脑脊液和血液三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持着稳定的压力称为颅内压。第四页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅内压的形成与正常值成人颅腔的容积基本恒定:

约1400～1500ml颅内容物有三种：

脑组织、脑脊液和血液三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持着稳定的压力称为颅内压。（intracranialpressureICP）第五页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅内压的形成与正常值脑脊液压力来表示颅内压（腰穿、脑室穿刺、颅内压监护）。ICP正常范围：成人70-200mmH2O

儿童50-100mmH2O第六页，共六十五页，编辑于2023年，星期四正常下颅内压可有小范围的波动，与血压和呼吸关系密切。颅内压的调节主要是通过脑脊液量的增减来实现的。脑脊液的总量约占颅腔容积的10%，由此获得的代偿幅度足以应付生理状态下的颅内空间的变动，一般而言允许颅内增加的临界容积约5%，超过此范围颅内压开始增高。

颅内压的调节与代偿第七页，共六十五页，编辑于2023年，星期四当颅内压持续地超过200mmH2O的时候，颅腔内容物的体积再增加，生理调节已无能为力（即失代偿）。颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。颅内压的调节与代偿第八页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅内压增高的原因

(1)颅腔内容物增多:

1.脑组织体积增大（脑水肿）

2.脑脊液含量增多（脑积水）

3.脑血流量增加（脑血管扩张，比较少见）（2）颅内占位病变：

血肿，肿瘤，脓肿等（3）颅腔容积减小:

狭颅症，颅底凹陷症第九页，共六十五页，编辑于2023年，星期四影响颅内压增高的因素1.年龄(Age)：婴幼儿、老年人的特点

第十页，共六十五页，编辑于2023年，星期四影响颅内压增高的因素2.病变扩张的速度(Outstretchedvelocityofthedisease)：

体积压力曲线达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力。当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）。超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。第十一页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可见颅内压明显降低。颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起微小的压力下降（体积压力反应，VPR）。体积压力曲线的意义第十二页，共六十五页，编辑于2023年，星期四影响颅内压增高的因素3.病变部位(Positionofthedisease)：如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变第十三页，共六十五页，编辑于2023年，星期四影响颅内压增高的因素4.伴发脑水肿的程度(Degreeofhydrocephalus）：病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿第十四页，共六十五页，编辑于2023年，星期四影响颅内压增高的因素5.全身情况(Generalconditions)：肝肾功能障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿第十五页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅内压增高的后果（一）

平均动脉压—颅内压脑血流量（CBF）=

脑血管阻力（CVR）脑灌注压(CPP)（正常值:70~90mmHg)

血管阻力(CVR)（正常值:1.2~2.5mmHg）脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。（当脑灌注压<40mmHg时，自动调节失效。）1.脑血流量的影响(Influenceofcerebralbloodflow)第十六页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅内压增高的后果（二）2.脑疝（Brainherniation）：3.脑水肿（Hydrocephalus）：

细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙水分↑4.库欣（Cushing）反应：两慢一高，急性颅内压增高的典型表现。第十七页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅内压增高的后果（三）5.胃肠功能紊乱及消化道出血（Gastro-intestinaldysfunctionandhemorrhageofdigestivetract）：下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现为上消化道出血。6.神经性肺水肿（Neurogenicpulmonaryedema）：呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。第十八页，共六十五页，编辑于2023年，星期四引起颅内压增高的疾病（一）：神经系统疾病1.颅脑损伤：颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是颅内压增高的常见原因。第十九页，共六十五页，编辑于2023年，星期四引起颅内压增高的疾病2.颅内肿瘤：80％以上出现颅内压增高，肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增高的程度有关。第二十页，共六十五页，编辑于2023年，星期四引起颅内压增高的疾病3.颅内感染：脑脓肿（intracerebralabscess）、结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)、脑结核瘤（tuberculomaofbrain）。第二十一页，共六十五页，编辑于2023年，星期四引起颅内压增高的疾病4.脑血管疾病(cerebrovasculardisease)：脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血。第二十二页，共六十五页，编辑于2023年，星期四脑内血肿CT片第二十三页，共六十五页，编辑于2023年，星期四左侧小脑幕脑膜瘤（冠状位）第二十四页，共六十五页，编辑于2023年，星期四左侧小脑幕脑膜瘤（失状位）第二十五页，共六十五页，编辑于2023年，星期四左桥小脑角脑膜瘤（平扫）第二十六页，共六十五页，编辑于2023年，星期四四脑室肿瘤（冠状扫描）第二十七页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅内多发转移瘤（失状扫描）第二十八页，共六十五页，编辑于2023年，星期四嗅沟脑膜瘤第二十九页，共六十五页，编辑于2023年，星期四脑脓肿CT片第三十页，共六十五页，编辑于2023年，星期四脑脓肿第三十一页，共六十五页，编辑于2023年，星期四四脑室肿瘤MRI片（平扫）第三十二页，共六十五页，编辑于2023年，星期四脑干肿瘤MRI片（平扫）第三十三页，共六十五页，编辑于2023年，星期四脑干肿瘤MRI片(失状扫描)第三十四页，共六十五页，编辑于2023年，星期四引起颅内压增高的疾病5.脑寄生虫病(cerebralparasitosis)：脑囊虫病。6.良性颅内压增高(benignincreasedICP)：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎多见。第三十五页，共六十五页，编辑于2023年，星期四引起颅内压增高的疾病8.颅脑先天性疾病(congenitaldiseaseofbrain)：先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。第三十六页，共六十五页，编辑于2023年，星期四先天性脑积水第三十七页，共六十五页，编辑于2023年，星期四引起颅内压增高的疾病（二）呼吸系统缺氧性脑病脑缺氧各种原因造成的脑缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒全身性疾病如肺性脑病等，均可造成脑缺氧引起血管源性及细胞毒性脑水肿。第三十八页，共六十五页，编辑于2023年，星期四引起颅内压增高的疾病（三）消化系统疾病铅、锡、砷等金属中毒；某些药物中毒，如四环素、维生素A过量等；

肝性脑病等；均可引起脑水肿，促进脉络丛分泌脑脊液，并可损伤脑血管的自动调节作用，而形成高颅压。第三十九页，共六十五页，编辑于2023年，星期四引起颅内压增高的疾病（四）内分泌系统病变年轻女性、肥胖者，尤其是月经紊乱及妊娠时，易于发生良性颅内压增高可能与雌激素过多、肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关。肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。第四十页，共六十五页，编辑于2023年，星期四引起颅内压增高的疾病（五）肾脏疾病各种原因导致的尿毒症性脑病。第四十一页，共六十五页，编辑于2023年，星期四临床表现（一）

(Clinicalmanifestations)

1.头痛(headache)：是颅内压增高最常见的症状。2.呕吐(vomit)：典型表现为喷射性呕吐。3.视神经乳头水肿(papilloedema)：是重要的观体征。以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”。

第四十二页，共六十五页，编辑于2023年，星期四第四十三页，共六十五页，编辑于2023年，星期四第四十四页，共六十五页，编辑于2023年，星期四临床表现（二）

(Clinicalmanifestations)

4.意识障碍及生命体症变化(disturbanceofconsciousnessandchangesofphysicalsigns)：嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼吸停止。第四十五页，共六十五页，编辑于2023年，星期四临床表现（三）

(Clinicalmanifestations)5.其他症状(others)：头晕、猝倒，头皮静脉怒张。小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。第四十六页，共六十五页，编辑于2023年，星期四诊断（一）一、询问病史和神经系统检查症状和体征(Symptomsandphysicalsigns)：●颅高压症状，癫痫等●神经系统定位体征，12对颅神经检查，运动感觉功能的检查，反射等第四十七页，共六十五页，编辑于2023年，星期四诊断（二）

二、辅助检查（Accessorytest）腰椎穿刺：ICP增高客观体征很明显的病人，腰椎穿刺有形成脑疝的危险，应免予进行。头颅摄片：脑血管造影：无创成像检查：CT、MRI第四十八页，共六十五页，编辑于2023年，星期四急性脑疝解剖：整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔。小脑幕以上的为幕上腔，幕上腔又分为左右两腔，分别容纳左右大脑半球；小脑幕以下的为幕下腔，容纳小脑、桥脑及延髓第四十九页，共六十五页，编辑于2023年，星期四大脑镰下疝第五十页，共六十五页，编辑于2023年，星期四小脑幕切迹解剖

中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的大脑脚内侧发出，也通过小脑幕切迹在海绵窦的外侧壁上前行至眶上裂第五十一页，共六十五页，编辑于2023年，星期四枕骨大孔区解剖枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连之处，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑扁桃体在小脑蚓锥体下部两侧，位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对第五十二页，共六十五页，编辑于2023年，星期四脑疝形成的原因

当颅内某分腔有占位病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织,血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而引起一系列严重临床症状和体征，称为“脑疝”。（brain

herniation）第五十三页，共六十五页，编辑于2023年，星期四病理移位的脑组织压迫脑干，致其实质内血管受到牵拉，严重时中央支血管断裂使脑干内出血.同时同侧大脑脚受压引起对侧偏瘫，同侧动眼神经受压产生动眼神经麻痹症状。大脑后动脉受压可致枕叶皮层坏死。还可致脑脊液循环通路受阻加重颅内压增高，病情迅速恶化。第五十四页，共六十五页，编辑于2023年，星期四小脑幕切迹疝的临床表现(1)颅内压增高的症状：（三主征）(2)意识改变：（脑干内网状上行激动系统受累）(3)瞳孔改变：(4)运动障碍：(5)生命体征紊乱：第五十五页，共六十五页，编辑于2023年，星期四枕骨大孔疝的临床表现

(1)颅内压增高，出现剧烈的头痛

(headache)和频繁的呕吐(vomit)。

(2)出现明显的生命体征紊乱。

(3)常有颈项强直、疼痛。

(4)意识改变出现较晚，没有瞳孔改变，而呼吸骤停发生较早。

与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点是：生命体征变化出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚第五十六页，共六十五页，编辑于2023年，星期四脑疝的处理治疗原则

1.迅速静脉输入高渗液体，降低颅内压以暂时缓解病情。常用药物为20％甘露醇125～

250ml快速静滴。

2.尽早明确病变性质及部位，及时去除因。

3.病因难以明确或缺乏有效治疗者，可选择某些姑息手术以缓解增高的颅内压。如脑积水可选择脑室外引流、脑脊液分流术；小脑幕切迹疝可行颞肌下减压术；枕骨大孔疝可行枕下减压术。第五十七页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅高压的处理1.加强病情观察严密观察病情，定时监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、抽搐、意识状态改变等。出现头痛、呕吐、烦躁、面色改变、视力减退等。2.吸氧。保证颅内脑组织供氧。对呼吸差的病人气管插管呼吸机通气，甚至短时间内过度通气。第五十八页，共六十五页，编辑于2023年，星期四颅高压的处理3.保持呼吸道通畅和合