眼科学第十一章青光眼

青光眼(A)

新乡医学院第三临床学院眼科教研室刘向玲联系电话王铁成概述青光眼的定义青光眼的分类掌握急性闭角性青光眼临床分期、各期临床特点和处理原则.掌握慢性单纯性青光眼临床特点.鉴别诊断及治疗原则第一节、概述根据世界卫生组织2005年公布的数字，青光眼是全球第二位的致盲因素，仅次于白内障，是全球第一位不可逆转的致盲因素.全世界7960万青光眼患者。1120万人最终双眼失明.我国占全球青光眼患者约1/4，但有超过80%的患者没有及时就诊。早期发现、合理治疗，绝大多数终生保留有用视功能。

王宁利教授：我国90%青光眼患者不知患病。青光眼被称作“盗取（光明）视力的小偷”。

第一届2008年3月6日防治青光眼，健康看奥运。

第二届2009年3月12日战胜青光眼，我与你同行。

第三届2010年3月6日关爱家人。

第四届2011年3月6日发现青光眼——为青光眼患者在有生之年保住有用视力。

第五届2012年3月6日别让青光眼黯淡您的生活。

第六届2013年3月10日—16日世界天天都精彩，别让青光眼成为阻挡您欣赏世界的阻碍。

第七届2014年3月9日-15日战胜隐形视力杀手----青光眼。

第八届2015年3月8日-14日)是第8个世界青光眼周保护心灵之窗，慎用这三类药物！1.抗心绞痛药物：单硝酸异山梨酯、硝酸甘油等2.抗休克血管活性药物：肾上腺素、阿托品等3.抗过敏抗晕车药物:

青光眼的流行病学特点民族：不同民族发病情况明显差异.(东亚、西班牙）气候：冷、热和气候转变都可能导致发病。青光眼在冰岛危害最大（占盲目50%）。年龄：随年龄，发病率。40岁以上的原发性青光眼患病率占1.40%。65岁高达4-6%.性别：国外男性多见，我国女性多见。遗传：多基因遗传。有家族史者一级亲属危险率10%-40%。复旦大学上海眼耳鼻喉医院孙兴怀教授团队2014年10月14原发性开角型青光眼的发病与ABCA1基因变异存在显著关系。为未来开发青光眼的早期诊断和治疗手段奠定基础。血压：Wilson发现开角性青光眼43%高血压史。屈光不正：近视眼开角性青光眼多见，远视眼闭角性青光眼多见。糖尿病：糖尿病人中患青光眼是非糖尿病的3倍部分青光眼患者突然发病，数小时内视力急骤下降甚至失明；部分患者毫无任何症状，在不知不觉中逐渐失明；什么是青光眼？青光眼是如何发生的？青光眼：是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素。关键词：视神经萎缩视野缺损眼压升高(一)、青光眼的概念青光眼性视神经萎缩正常眼底像正常人的视野

青光眼患者视野

视野：眼向正前方固视所能感受到的空间范围。什么是眼压？正常眼压是多少？10-21mmhg,平均15.8mmhg.双眼眼压差异不应＞5mmhg,24小时波动范围不应＞8mmhg,注意：眼压的测量与角膜厚度密切相关。

体位有关高眼压症（ocularhypertension)：正常眼压性青光眼(normaltensiona)其他危险因素：种族、年龄、近视眼及家族史，引起视神经供血不足的病患：心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等(二）、眼压与青光眼眼压高低的决定因素：⑴睫状突生成房水的速率⑵房水通过小梁网流出阻力⑶上巩膜静脉压若房水生成量不变，房水循环途径中任一环节发生阻碍，眼压升高。眼压及其房水的循环房水的最主要排出途径房水的两个重要外流途径（1）小梁网通道：75%（2）葡萄膜巩膜通道：20%.（三）、青光眼视神经损害的机制：两种学说视神经血管自动调节功能紊乱也是其中之一机械学说缺血学说视神经损害青光眼属于神经变性性疾病。眼压升高、供血不足是原发损害；兴奋性谷氨酸、自由基、氧化氮增加、生长因子的耗损或自身免疫性攻击等继发损害。青光眼的临床诊断：最基本检查项目眼压房角视野视盘最基本检查项目

1、眼压：

Glodmann式压平眼压计最准确。

2、房角：开角/闭角依据.

<1/4CT为窄房角。房角镜、UBM。

3、视野：诊断及病情进展评估的重要指标之一。Glodmann视野计定性和定量。自动视野计可精确快速的进行光阈值测定,已成为评价视野的标准检查。

4、视盘：视盘凹陷，生理杯大小，盘沿面积（ISNT）、神经纤维层缺损。共焦激光眼底扫描系统、激光扫描偏振仪、光学相干断层成像仪（OCT)、同步立体眼底照相有利早期诊断。非接触式眼压计压陷式眼压计指测眼压法眼压测量方法压平眼压计UBM观察正常前房角UBM观察前房角变窄房角镜下正常前房角人左眼视野图平面视野图正常视野与视神经纤维层OCT视神经厚度光学相干断层成像（四）、青光眼分类：三类1.原发性青光眼（1）.闭角性青光眼

①急性闭角性

②慢性闭角性虹膜膨隆型;虹膜高褶型(2).开角性青光眼

①慢性单纯性

②正常眼压性③房水分泌过多性(2)继发性青光眼由眼部其他疾患或全身疾病引起的青光眼（3）发育性青光眼

①.婴幼儿型

②.发育型

③.青光眼合并其他先天异常

一、原发性闭角型青光眼（primaryangleclosureaPACG）因周边虹膜阻塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连，房角关闭，房水外流受阻，眼压升高。房角关闭机制:瞳孔阻滞型：房水通过瞳孔时阻力增加，后方压力增加，周边虹膜膨隆，房角狭窄或关闭。房角关闭示意图非瞳孔阻滞型周边虹膜肥厚型（虹膜高褶）睫状体前位型

多种机制共存：房角关闭多由两种或两种以上因素所致如：瞳孔阻滞+周边虹膜肥厚型瞳孔阻滞+睫状体前位型瞳孔阻滞+周边虹膜肥厚型+睫状体前位型﹙一﹚原发性急性闭角性青光眼

primaryacuteangle-closure

定义:是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和

前段组织改变为特征的青光眼。以50岁以上女性多见，双眼发病，具有遗传性。

病因具体不明。

情绪激动、暗室停留过久、全身或局部应用抗胆碱药物、长时间阅读、疲劳和疼痛为常见诱因。发病机制解剖结构变异﹙眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角窄、晶状体较厚﹚生理性瞳孔阻滞+促发机制(年龄、、血管神经、遗传)。

病期及临床表现

：

有6期4个阶段临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期、及绝对期。急性ACG的发展过程：临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期临床前期（1）一眼急性发作被确诊，则另眼只要具备解剖因素即可诊断。（2）具有解剖因素，或同时具有阳性家族史，在一定诱因条件下（暗室或阅读）房角关闭，眼压升高，即可确诊。先兆期一过性或反复出现视物模糊、虹视等症状。多在傍晚、疲劳、感冒时出现。休息后症状缓解。反复发作也可直接进入慢性期。急性发作期症状：为突然眼疼、视力下降、伴偏头疼、恶心、呕吐。体征：眼压升高、混合充血、角膜水肿、前房浅及房角关闭、瞳孔中等椭圆性散大、房水混浊、虹膜阶段性萎缩、晶体改变。八大体征.眼底:视网膜动脉搏动、视盘水肿、视网膜血管阻塞.永久性损伤:色素性KP、阶段性虹膜萎缩、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连、青光眼斑.急性大发作后证据.此期如不及时治疗将导致永久失明。视瞳神内有气色,昏朦如青山笼淡烟也,……急宜治之,免变绿色,变绿色则病甚而光没矣.间歇期诊断标准：有明确小发作史；房角开放或大部开放；不用药或单用少量缩瞳剂,眼压正常.慢性期急性大发作或反复小发作后,房角广泛粘连(＞180。),小梁功能已遭严重损害,眼压中等升高,C值,眼底明显视盘凹陷,视野缺损.绝对期眼压持续升高、视力无光感且无法挽救的晚期病例.诊断与鉴别诊断：大发作依靠典型病史及典型体征可做出诊断.鉴别：全身病如胃肠道疾病、头颅疾患、偏头疼；局部如急性结膜炎、急性虹膜睫状体炎相鉴别。小发作依靠一过性发作史、特征性浅前房窄房角做出诊断.可疑者进行暗室激发试验.治疗基本原则为手术。1.术前降眼压药物应用拟副交感神经药﹙缩瞳剂﹚1%毛果云香碱B-受体阻滞剂0.5%噻吗心安、贝特舒碳酸酐酶抑制剂醋氮酰胺高渗剂50%甘油、20%甘露醇.2.注意全身补液及电解质3.手术方式：早期周边虹膜切除术、激光。晚期小梁切除术。4.保护视功能药物.激光周边虹膜切除术小梁切除术慢性闭角性青光眼(PrimaryChronicangle-closurea,ACG)

虹膜膨隆型：发病年龄较急性ACG早。发病因素解剖因素、瞳孔阻滞+非瞳孔阻滞（周边虹膜堆积可见许多嵴突或睫状体前位）。房角狭窄是基本条件症状：早期无自觉症状，疲劳、感冒后反复小发作。无充血，瞳孔略大，虹视、视物模糊，休息后缓解。房角有点到面粘连体征：早期：眼压、视野、眼底正常，但房角狭窄，周边虹膜局限性前粘连。房角逐渐有点到面粘连，房角变窄、小梁网功能渐进性受损，基础眼压渐增高。中晚期视乳头萎缩，视野缺损。诊断及鉴别诊断病史+细致的检查+房角镜检查很重要.激发试验:暗室+俯卧试验（1.5H)≥8mmhg老年性白内障、慢性开角性青光眼进行鉴别.治疗1.早期周边虹膜切除术.中晚期小梁切除术(滤过手术)2.视神经保护治疗

慢性开角型单纯性青光眼(Primarychronicopenanglea,POAG)定义：指房角开放，房水外流受阻于小梁网途径系统异常，导致眼压升高，伴有视功能障碍及视乳头萎缩、凹陷。有遗传性，双眼发病。男多于女。白种人较多，患病率1.5-2%，近来有上升趋势。（近视眼、代谢性疾病及诊断保健水平升高有关）病因不明。与小粱网胶原纤维变性，内皮细胞脱落增生、网眼变窄有关；近小管组织细胞外基质异常积聚；schlemm管壁的内皮细胞吞饮泡减少。此时房角开放。危险因素糖尿病、甲状腺功能低下、心血管疾病、血液流变学异常、近视、视网膜静脉阻塞症状与体征：早期无症状，晚期无意中发现视力减退甚至失明。（1）头痛、眼胀、视力疲劳、特别是老视出现比较早的患者，老年人频换老视眼镜，近视者度数增加快等。眼压：早期不稳定，测量24小时眼压曲线有助于诊断。随着病情的发展，基压逐渐增高。眼压描记：房水排出流畅系数降低，(C值正常范围为0.19～0.65，)病理范围<0.13。压畅比Po/C，(正常范围<100)，病理范围>120。房角：前房深度正常。虹膜平坦，房角开放。即使眼压升高仍然开放。瞳孔:晚期瞳孔散大，相对性传入瞳孔阻滞。RAPD眼底：①视盘凹陷扩大加深②垂直径C/D增大，视盘上下方盘沿变窄

③双眼生理杯凹陷不对称，>0.2④视神经纤维层缺损

⑤视乳头旁可见少量出血视功能改变。（1）视野：早期5。-25。旁中心暗点和鼻侧阶梯。发展期为弓性暗点、环行暗点、向心性缩小。晚期为管状视野或颞侧视岛。视野检查旁中心暗点鼻侧阶梯状暗点管状视野视野缺损与眼底神经乳头动态变化（2）黄斑功能：获得性色觉障碍,对比敏感度下降，电生理异常无特异性.色觉检查早期患者常有蓝-黄色觉障碍。对比敏感度检查开角型青光眼患者对比敏感度阈值升高，敏感度降低。图形视网膜电流图（p-ERG）早期患者即出现波幅降低。图形视诱发电位（P-VEP）开角型青光眼患者的图形视诱发电位波幅降低，潜伏期延长。青光眼进展过程激发试验：饮水试验：清晨空腹5分钟内饮水1000毫升，饮水前先测眼压，饮水后每15分钟测眼压一次，共4次。如饮水后眼压高于饮水前8毫米汞柱以上为阳性.注意事项：检查前应停止抗青光眼药物至少48小时。患有心血管疾病、肾病及严重溃疡病者忌用。温开水最适宜。诊断与鉴别诊断：病史+三大诊断指标（眼压、视野、视盘），其中二项阳性，房角开放即可诊断。鉴别诊断：缺血性视神经病变，尤其正常眼压性青光眼。治疗：目的是保存视功能。1、药物治疗：首选B-受体阻滞剂、与缩瞳剂（拟副交感神经药）联合、前列腺素衍生物：拉坦前列素肾上腺能受体激动剂(能减少房水的产生，又能增加房水经葡萄膜巩膜旁道排出.常用β2受体激动剂1～2%左旋肾上腺素、地匹福林，a2受体激动剂溴莫尼定。)、碳酸酐酶抑制剂高渗剂。2、激光：氩激光小梁成形术或选择性激光小梁成形术3、建立房水外引流通道的手术。小梁切除术最常用。4、视神经保护治疗Ca++通道抑制剂、抗氧化剂、谷氨酸受体拮抗剂、神经营养因子、改善微循环中药等.选择性激光小梁成形术如何做好日常防护？

对于普通人群，生活中要注意用眼卫生，如果是青光眼的“潜质”人群，要定期进行眼科检查，早期发现青光眼，并在医生的指导下进行合理有效的治疗，避免造成不可挽回的视力和视野损害。

对于青光眼患者，在日常生活中应避免在昏暗的环境中长时间工作、学习、生活;避免低头过久，例如看书、打麻将、十字绣等;避免短时间内大量饮水。

特殊类型青光眼仍属于原发性的。（一）虹膜高褶型（plateauiris)少见，闭角型青光眼。30-50岁女性多见,家族史.解剖变移，虹膜根部前插在睫状体上，虹膜平坦，前房轴深正常，周边前房很浅，入口窄，虹膜周边有明显皱褶极近小梁，瞳孔散大时，周边虹膜易与小梁网相贴使房角关闭。发病机制：瞳孔阻滞因素甚微。房角自发关闭或瞳孔散大（周边切除术后）后关闭。临床特点：1.完全性多为急性表现;2.不完全性无自觉症状，眼压波动性升高，偶尔虹视。慢性过程，视盘渐进性萎缩、视野缩小。3.年轻近视房角关闭，应怀疑本病。诊断与鉴别诊断：眼压、前房、深度、房角状态、激发实验（暗室试验阳性：房角检查，暗光下呈关闭状、亮光下呈开放状）。治疗原则

：早期可用缩瞳剂或周边虹膜成形术。周切术无针对性.若房角已广泛粘连，则应行滤过手术。

(二)恶性青光眼（睫状环阻滞性）malignanta（ciliary-blocka)是一组多因素的难治性青光眼。可为原发性，也可是继发性。多见内眼手术后特别是青光眼手术后早期、外伤、缩瞳剂应用。

1.具有解剖因素：多发生在小眼球、小角膜、浅前房、窄房角、睫状环较小、晶体较大的闭角型青光眼。2.本病为双眼，对长期高眼压手术前眼压不易控制的闭角型青光眼者及青光眼术后浅前房高眼压者警惕。缩瞳剂可鉴别。发病机制：睫状体肿胀、肥大，晶状体悬韧带松弛，晶状体虹膜隔前移，瞳孔缘锁住晶状体前部；虹膜膨隆，房角关闭。玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房房水不能进入前房而向后迷流并积聚玻璃体内，后房压力升高晶体-虹膜隔前移，整个前房很浅，房角关闭。产生恶性循环。

诊断及鉴别诊断:1.瞳孔阻滞性青光眼2.脉络膜上腔出血3.脉络膜脱离

治疗：目的恢复前房,降低眼压.1.药物—(散瞳)睫状肌麻痹剂（阿托品），激素、碳酸酐酶抑制剂及高渗剂。2.激光：Nd:YAG激光晶体后囊膜及玻璃体前界膜切开，以利于玻璃体内积液向前引流。3.手术抽吸玻璃体积液术；晶体及玻璃体切除术。是根治法。4.预防。任何内眼手术外伤或葡萄膜炎均会诱发(3)正常眼压性青光眼nomaltensiona具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损，但眼压始终在统计学正常范围，房角开放。亚洲日本、韩国最多,女性多见.占开角型青光眼20-50%病因及危险因素（1）血压异常(低血压或高血压)。（2）近视,对眼压的耐受性降低。（3）血液流变学异常、心血管疾病尤其周围血管痉挛性疾病如偏头痛、Raynaud病及自身免疫缺损。

临床特点1.无症状,隐匿.眼压反复测量均在正常范围.2.视盘出血多见,视盘颞侧或颞下盘沿更窄.视盘周围萎缩征多见.3.视野损害与视乳头杯凹不成比例.缺损区更靠近注视点，上半缺损多见.诊断与鉴别诊断中央角膜厚度偏薄（PAOG）、缺血性视神经病变、先天性视神经异常、头颅占位病变引起视神经萎缩。治疗改善循环,视神经保护剂、降眼压（基础眼压的1/3幅度）药物应用或手术。

屈光不正合并正常眼压性青光眼(4)色素性青光眼(pigmentarya)为色素沉积在小梁网，房水外流受阻及小梁内皮细胞吞噬功能下降,导致眼压升高。见于25-40岁男性，有家族遗传性。病理机制:反向性瞳孔阻滞.病因1.多近视眼、深前房、宽房角。2.中周边虹膜向后凹陷，瞳孔运动时，色素颗粒脱落进入前房沉着于角膜后和小梁网，典型色素KP呈垂直纺锤样。临床特点1.眼压＜21mmhg为色素播散综合症(1/3),＞21mmhg为色素性青光眼.2.角膜后典型色素KP呈垂直纺锤样。(Krukenberg梭)3.小梁网色素沉着明显.治疗：药物降压抑制房水生成或激光或手术.缩瞳剂有待评价.(5)剥脱性青光眼Exfoliativea是一类伴发青光眼的系统性特发性疾病称剥脱综合症多见于北欧,50岁以上,与白内障正相关.男:女为1:3.病因及发病机制不明.剥脱物质的化学性质和来源不明剥脱物质和色素颗粒阻塞小梁网,小梁内皮细胞功能异常.临床特点1.眼压生高,房角开放,视功能损害2.与瞳孔缘对应处晶状体前表面可见灰白色物质沉积,周边1/3处有可见沉积环.分典型3区.治疗1.药物降眼压:抑制房水分泌的药物.B受体阻滞剂,碳酸酐酶抑制剂,缩瞳剂减少瞳孔活动减少剥脱物质播散,但易发生虹膜后粘连.2.手术:滤过手术(小梁切除术)

继发性青光眼（secondarya）

继发性青光眼是指一些眼部疾病和某些全身病等明确病因导致的使房水流出通路受阻而引起眼压升高.这类青光眼种类繁多，特点各异，治疗原则亦不尽相同，预后也有很大差异。

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各种炎症细胞、渗出物、血清蛋白、受损的组织碎片等阻塞小梁网、炎性介质和毒素对小梁网损害导致开角型青光眼。虹膜后粘连导致瞳孔膜闭，瞳孔闭锁，虹膜膨隆，前房角关闭，周边虹膜前粘连导致闭角型青光眼。一、炎症相关性青光眼1.继发于虹膜睫状体炎的青光眼:可呈急性、慢性发生。由于活动性炎症、炎症后遗症、或过量激素应用。临床特点1.急性虹膜睫状体炎伴发青光眼：前房渗出物多、厚，角膜水肿；2.慢性虹膜睫状体炎伴发青光眼：瞳孔闭锁或瞳孔膜闭所致虹膜膨隆或房角广泛前粘连

瞳孔膜闭虹膜膨隆继发青光眼虹膜后粘连治疗：急性炎症合并眼压高，控制炎症为主。散瞳和足量皮质类固醇应用.降眼压药物应用.慢性、陈旧性炎症合并眼压高，系统控制炎症同时早期激光或手术虹膜切开术.晚期行外滤过性手术.

2.、青光眼睫状体炎综合征（atocycliticcrisissyndrome）orPoener-Schlossmansyndrome是一种反复发作轻度特发单眼非肉芽性前葡萄膜炎且伴有眼压升高的综合征.２０—５０岁青壮年，多为单眼发病，偶有双眼者,为自限性疾病，发作后常自行缓解，5-10d,但常复发。药物治疗可缓解病情。病因及发病机制

不清楚.1.可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常有关。

2.多与脑力疲劳和精神紧张有关。

3.部分病人与病毒感染有关。

4.现在多认为此病与房水中前列腺素E含量增加有关.可能合并POAG.临床表现1．局部轻度充血、雾视、眼胀、眼痛、头痛等。2．发作性眼压升高(40～60mmHg)，每次发作高眼压持续时间一般1～14天，可自行恢复，少数延续一个月。3.前房深、房角开放.角膜后羊脂状KP(诊断关键）.4.发作期间瞳孔略大，对光反应存在。从不发生虹膜后粘连。治疗措施1．药物治疗自限性眼病但可再次复发。局部应用皮质类醇控制炎症发展。口服碳酸酐酶抑制剂、噻马心安降眼压。服用消炎痛或氟灭痛可以抑制PG的生物合成，控制炎症.

2.手术治疗

不宜手术，因手术不能阻止其复发。但应严密观察，长期随访，若与原发性或继发性开角青光眼合并存在时，视功能有遭受威胁之可能，应考虑手术治疗。

Fuchs虹膜异色综合征Fuchs综合征发病年龄均分布较广，都多发生于20～50岁的男性成人。眼压升高，视物模糊。早期眼压一般正常，一旦眼压升高，往往为持续性，不易控制，对激素治疗反应差角膜后KP阳性，呈白色比较透明的细小圆点或星状，弥漫性分布，KP之间不融合，有时有纤维样细丝连接，细丝多时外观如絮状渗出，且常长期存在。虹膜异色及轻度萎缩、可见Koeppe结节、房角为宽角等特点，且均可能出现患眼角膜内皮细胞密度低于健眼。晶状体情况：Fuchs综合征后期常见继发性白内障。青光眼性眼底及视功能损害：会较早出现青光眼性眼底及视功能损害。瞳孔缘可见到koeppe结节诊断：病史，症状、体征鉴别诊断：青睫征、病毒性葡萄膜炎继发青光眼治疗Fuchs综合征的继发性青光眼绝大多数可用药物控制，首先选择药物治疗，眼压不能控制者可根据患者的具体情况进行不同的抗青光眼手术治疗，伴有并发性白内障者可行白内障手术治疗。对Fuchs综合征患者继发的青光眼手术时机选择无特殊要求，据观察，抗青光眼手术不会导致Fuchs综合征患者眼部出现明显的炎症反应。

二、晶状体相关性青光眼

1.晶体膨胀引起的闭角型青光眼：

白内障膨胀期早期瞳孔阻滞，导致急性房角关闭、眼压升高，及时摘除晶体。晚期虹膜与小梁网周边前粘连，则应做白内障、青光眼联合手术。

2.晶状体溶解性开角型青光眼

过熟期白内障：可溶性晶状体蛋白漏出进入前房、巨噬细胞阻塞小梁网,导致眼压升高.白内障术后，或晶状体外伤或自发性嚢膜破裂，晶状体蛋白引起肉芽肿性葡萄膜炎临床特点:1.眼压急性升高伴眼红眼疼、房水闪辉阳性（巨噬细胞、胆固醇结晶样小颗粒物）2.晶状体过敏性眼内炎：前房积脓治疗:降眼压药物、局部类固醇药、睫状肌麻痹剂.手术摘除白内障.晶状体玻璃体切除术最佳。人工晶体取出。

晶体过敏性开角性青光眼3.晶状体残留皮质性青光眼见于白内障术后，残留晶状体皮质、嚢膜碎片阻塞小梁网。术中残留粘弹剂、术后虹膜后粘连、周边前粘连后嚢膜YAG激光术后治疗:降眼压药物、局部类固醇药、睫状肌麻痹剂.5.晶状体脱位：

常见于外伤或马凡氏综合征.脱位晶状体可嵌顿在瞳孔区、前房、玻璃体,晶体半脱位压迫房角或刺激睫状体使眼压升高。治疗：先用药物降低眼压，必要时摘除晶体。晶状体完全脱入前房使眼压骤然升高，应立即摘除晶体。

6.球形晶状体

先天异常.导致瞳孔阻滞,房角关闭.可与Marchesani综合征或

马凡氏综合征并存.睫状肌麻痹剂可解除阻滞.Marfan综合症Marchesani综合症

晶体脱位继发青光眼

三、眼钝挫伤相关性青光眼

眼球顿挫伤损伤眼内的任何结构.外伤后,常发生眼压难以控制的问题,眼压升高可急性发生,也可数年后发生.

常见以下原因:1.眼内积血

2.房角后退

3.其他晶状体和玻璃体解剖位置异常,葡萄膜炎症.

1.眼内出血(1)前房积血（hyphema)出血量多(>前房1/2）时,尤其发生反复继发前房出血.因红细胞堆积在小梁网上或伴有血凝块阻塞瞳孔，以及小梁网炎性水肿，使房水流出受阻。治疗卧床休息,糖皮质激素、降眼压药物；若眼压过高或有角膜血染趋势，手术前房冲洗排除积血。需待再次出血的危险性已过才可行前房角镜检查.(2)溶血性青光眼（hymolytica)外伤或手术眼内积血数天或数周。红细胞碎片、吞噬血红蛋白的巨噬细胞，阻塞小梁网，引起眼压升高。治疗首选药物降眼压.不能控制者前房冲洗.(3)血影细胞性青光眼（ghost-cella):外伤或手术眼内积血玻璃体积血2周者为退变的红细胞阻塞小梁网，引起眼压升高.前房内许多小的土黄色血影细胞.如前房积脓.治疗首选药物降眼压.不能控制者前房冲洗.玻璃体切除手术.(4)含铁血黄素性青光眼:小梁网组织的铁锈症,小梁变性.治疗：需滤过手术.血影细胞性青光眼前房积血2.房角后退继发性青光眼早期发生者常因小梁网受损水肿.晚期发生者(10年或更晚)因小梁组织瘢痕修复阻碍房水外流,使眼压升高。治疗早期激素应用.药物降压+滤过手术.正常房角结构外伤房角后退

四、新生血管性青光眼（neovasulara）是虹膜红变的一个并发症.虹膜红变可见于任何导致虹膜及视网膜缺血的疾病.最常见的是糖尿病性视网膜病变、视网膜中央静脉、动脉阻塞、慢性葡萄膜炎、视网膜脱离和放疗.由于视网膜或眼前节缺氧引起虹膜及前房角新生血管膜形成，膜收缩时关闭房角，导致周边虹膜粘连，阻碍房水流通.

临床过程分三期：青光眼前期、开角型青光眼期、闭角型青光眼。治疗1、用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效.2、在前房角尚未完全关闭之前，可试用前房角光凝术，有糖尿病视网膜病变者可试用广泛视网膜光凝术.3、如果前房角已完全闭塞，

采用活瓣植入管装置和睫状体冷冻术有时有效。

五、综合症相关性青光眼

虹膜角膜内皮综合征(ICE)是一组有相同特征的继发性闭角性青光眼.可能与疱疹病毒感染有关。以角膜内皮异常生长,虹膜基质异常为特征.女性多见,单眼发病.不同病理改变分三种类型:进行性虹膜萎缩、虹膜痣综合征、Chandler综合征。进行性虹膜萎缩主要表现为瞳孔移位、虹膜基质和色素上皮萎缩和虹膜破孔。虹膜痣综合征以虹膜表面结节或弥漫性色素病变为特点。Chandler综合征以角膜内皮功能障碍、角膜上皮水肿为突出表现。这三种相关性疾病均有角膜内皮病变、不同程度的前房角内皮化和虹膜周边前粘连，使眼压升高。治疗：无特殊。降眼压药物。手术。

虹膜周边前粘连虹膜萎缩瞳孔移位

虹膜结节

六、糖皮质激素性青光眼

长期滴用或全身应用皮质激素可以引起眼压升高。(局部2-6周)眼压升高的程度与滴药的浓度、频度、持续的时间以及遗传有关。开角性青光眼、高度近、视糖尿病、对激素的敏感性高.皮质激素引起高眼压是可逆的，但被忽视也会造成永久性的视乳头和视野损害。青光眼患者以下三类药需要慎用：1.抗心绞痛药物

患有青光眼的心绞痛患者在使用单硝酸异山梨酯胶囊、单硝酸异山梨酯缓释片、硝酸甘油时要慎重。这类药物会引起青光眼的急性发作，在使用前一定要将青光眼病情控制好，否则青光眼的急性发作会加重心绞痛。2.抗休克血管活性药物

患有青光眼的心血管病患者在抗休克治疗时，如果使用肾上腺素类、阿托品类药物，要注意此类药物在使用时会引起患者瞳孔散大，可能引起青光眼的急性发作。3.晕车药

健康人乘车、乘船时，服用1片晕车药即可缓解晕车，可青光眼患者却不宜随意用。因为这些晕车药多有抗胆碱作用，服用后会出现瞳孔散大、眼压升高、心率加快等副作用，青光眼患者一旦服用，极有可能诱发青光眼大发作，导致严重后果。七、手术后继发性青光眼常见:角膜移植术后视网膜玻璃体手术后硅油眼白内障术后(无晶状体\人工晶状体)网脱环扎术

八、难治性青光眼药物难以控制眼压、常规手术治疗效果不好的青光眼。1、既往滤过手术失败的。2、青少年性青光眼、无晶状体性青光眼。3、有较长用药时间历史的青光眼。4、新生血管性青光眼。5、某些继发性青光眼。治疗：术中或术后应用抗代谢药物（丝列霉素C、5-氟尿嘧啶）、房水引流装置。

发育性青光眼

定义指胚胎期和发育期房角组织发育异常使房水排出而眼压升高。按Shaffer-Weiss分类法:1.原发性婴儿型青光眼最常见类型2.少儿型青光眼（青少年型）3.伴有其他先天异常青光眼Developmentala先天性青光眼房角异常一、婴幼儿型青光眼Infantila以小梁网结构异常且不伴有其他眼部或全身病变为特征。70%双眼,男性多见.1-6月发病.病因不明。遗传(常染色体隐形\显性,多因子,X-伴性).临床特点1、畏光、流泪、眼睑痉挛3大特征。