科学历年复习要点内科笔记

一、心衰以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展

机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的率和住院率。 ？新纽约心脏病心功能分级与预，房间内行走Ⅰ5Ⅱ年Ⅲ年Ⅳ年ACC/AHA毒性药物应用史、酗酒史、风湿热史、心肌病史等。C期：心脏结构异常有过或仍有心衰症状左心功能不全引起的呼吸或乏力续正性肌力药输注、心脏移植和临终的终末期心衰。两者的关系： 续正性肌力药输注者、接受临终者。两者的关系：心脏病心衰分期内容是心脏病学会决定对心衰采用的一种新分NYHA治疗：A：治疗高血压，戒烟，降血脂，控制血糖，及血管硬化者用ACEIB：AACEIβ阻滞剂。C：AACEI、β阻滞剂、洋地黄、低盐饮食。D：A、B、C（不是间断，临终。BNP在心力衰竭早期,BNP分泌增加可抵抗或延缓体循环和肾血管收缩及其所引起BNP为“心脏负荷应急救援分子”。症意义：近年来研究发现,BNP具有重要的病理生理学意义,可作为心力衰竭的血浆标志物,用在鉴别诊断方面：用于鉴别心源性气促（BNP明显升高）和非心源性气促（一般升高。 症两个机制:(1)(2)作用于激肽酶Ⅱ,抑制试验表明ACEI对CHF可产生明显有益的临床作用:(1)可降低总率16%～28%。(2)显著改善心肌梗死功能不全患者的预后。(3)缓解症状,包括呼吸减轻,运和低钠血症。(6)CHF⒊监测肾功能:肾脏灌注减少时肾小球滤过率明显依赖于血管紧张素介导的出球小ACEI使用后肌酐显著升高(>44.4μmol/Ｌ)者在严重ＣＨＦ者较轻中度ＣＨＦACEI。5.6.其他不良反应:血管性水肿较为罕见,但可出现声带水肿,甚至喉头水肿,性24ｈ内。其机制与缓激肽作用增强有证适应征：(1)所有收缩功能不全(ＬＶＥＦ<40%)患者,除非有证或不能耐受;无症状的左室收缩功能不全者亦应使用,可预防和延缓发生ＣＨＦ;伴有体液潴留者应与利尿剂合用。(2)证:(1)曾因服用ＡＣＥＩ而发生生命的不良反应,如声带水肿或无尿性肾功——血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰率和病残率所提 作用：临应用的主要是选择性β1β/α受体阻滞剂。选择性β1临床应用(2)起始治疗前和治疗期间患者必须体重恒定,已无明显液体潴留,利尿剂已维持在最合适剂量。若患者有体液不足,易于产生低血压;但液体潴留,则增加心力竭的。受目标剂量,也可用较低剂量,亦就是最大耐受量。ＭＥＲＩＴＨＦ试验表明低剂量(美托洛尔缓释片<100ｍｇ)与高剂量(美托洛尔缓释片100～200ｍｇ)同样能达到目标心率并降低率猝死率住院率和撤药率因此如不能耐受高剂量,低β60/ｍｉｎ5/ｍｉ。一般勿超过临床试验所用的最大剂量一旦达到目标剂量或最大耐受量后,般长期维持并不应避免突然撤药,因可起病情显著如在β受体阻滞剂用药期间,力衰竭有化需静脉用药时,可将β受体阻滞剂暂时减量或停用,但应尽量避免停用,以免产生2～412β受体激动剂更为合适,因后者的作用可被β受体阻滞剂所拮抗。洋地黄制剂中,地高辛是经过安慰剂对照试验评估和被ＦＤＡ批准可用于慢性药方法,称为维持量疗法,0.125～0.25ｍｇ/ｄ70高辛宜用小剂量(0.125ｍｇ11必要时,如为了控制房颤的心室率,可采用较大剂量(0.375～0.50ｍｇ/ｄ),但不宜作为窦性心律心力衰竭患者的常规治疗方法。已有表明,较低剂量的地高辛既能改善心力衰竭患者的左室功能,又能纠正神经 和123和收缩压≥180mmHg收缩压＞160mmHg(＜70≥3伴1个或多个亚临床的损害心电图(尤其是心肌劳损)或超声心动图(尤其是向心性)提示肥 脉压水平（在老年人中（>55岁；女性>65岁5.0mmol/L（190mg/dl）LDL-C3.0mmol/L（115mg/dl）HDL-C：M1.0mmol/L（40mg/dl，W1.2mmol/L（46mg/dl）5.6–6.9mmol/L（102–125腹型肥胖（腰围>102cm,女性>88早发心血管病史（<55岁，女性<65岁反复测量空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）亚临 损负荷后血糖>11.0亚临 损心电图提示肥厚（sokolov-lyons>38mm;Cornell>2440超声心动图提示肥厚‡（LVMIM≥125g/m2,颈动脉壁增厚(IMT≥0.9mm) 1.5mg/dl107-124μmol/L（1.2-30-或白蛋白-肌酐比：≥22；女性≥31mg/g肌酐脑血管疾病：缺血性卒中；脑；短暂性脑缺血发mmol/L晚期视网膜病：或渗出物，视神经水评估患者血压的性（JNC7的按分层，量化地估计预其 和病1- ③细胞壁青霉素结合蛋白改变:细胞外膜上的某些特殊蛋白，即膜孔蛋白（porin）是一种非特异性的、细胞膜的水溶性扩散通道。抗菌药物也可通过这些膜孔蛋白进入菌体白通道关闭或，则细菌就会对该抗菌药物产生很高的耐药性。青霉素结合蛋白（PBP）④泵出机制:外排系统广泛存在于革兰阳性菌(如金黄色葡萄球菌)、革兰菌(如大肠耐药菌增加：通过医护人员尤其手的接触，细菌在间交叉寄生造成耐药菌株在 a.重症(高热、呼吸频率快、性休克)疑似耐药菌的患者(如曾接受抗生素治疗、住院时间长、机械通气等)具有 风险的患者：老年人、生理指数高、合并多脏器衰竭及有休克表现等抗生素的使用)。治疗不当增加了患者的、致死率。2.适当的经验性治疗应基于病情，提高了的生存率。质粒介导AmpC酶：1、由肺克、大肠产生为主；11、他们与介导的AmpC相似：都对头孢霉素（头孢西丁，氧亚氨基抗生素和氨曲南耐药；111、β制剂无抑制作用；1V、机制可能是AmpC通过转位子从转至质粒上。碳青酶烯酶：1、仅在粘质沙雷菌和阴沟肠杆菌中分离到；11、共有四种型：NMC-A,Sme-1,Imi-1和IMP-1;111、NMC-A,Sme-1及Imi-1为介导的青霉素不被βEDTA铜绿假单胞菌耐药机制：aβESBL（3代无效,带酶抑制剂有效）AmpC（低产：3：3。b（porinD2OprM且多重耐药。de、PBPs S（耐甲氧西林凝固酶葡萄球菌、VRE（耐 院内G-杆菌现状ESBL（超广谱β-内酰胺酶）：克雷伯杆菌、大肠杆菌AmpC（介导I型β-内酰胺酶）：阴沟肠杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌等如何防治院内防止院内交叉，医务人员的双手保持清洁，医疗器械尽量专人注意危重、传染人的难治染如何处理？考虑是否有病原菌的变迁,产生异位性定植.如肠道细菌迁徙至肺部、心内膜等心肺复苏（CPR/Cardiopulmonaryresuscitation：对心跳呼吸骤停的采取的使 resuscitation心脏骤停的常见病因：婴幼儿呼吸道、意外为主；青年人心肌疾病、为主； 颅内、脑意 电击、溺水、严重、窒休 过敏性、失血性、心源性、脓毒药物或过主要条件：突然意识丧失（CA30秒内）或（CA10秒内、大动脉博动、心音口不（无脉电活动QRS20～30：临床心跳和呼吸已经停止，猝死即突然、意外的临床，是有可能逆转的，应考虑为接近或表面上的。：：BLSA airwayBbreathingCcirculationDA：(airway)（高级气道支持B：(breathing)呼吸支持，正压通气、纠正低氧血症C：(circulation)D：(differentialdiagnosis)鉴别病因，特殊的病因治疗复苏后的处理:控制体温：改善脑损伤;：控制低氧产生的;改善脑水肿药物：脱水剂（甘露醇，地塞;控制血糖;维持平均动脉压于正常或略高水平.纠正酸：充分换气、有效循环、补充碱性药维持有效的呼吸功能：呼吸道通畅、给氧、呼吸、机械通防治：呼吸道、泌尿系统、气管切口、口腔、败血复苏有效指征:abcd神志ef终止CPR的指征:1、脑瞳孔散大固定；脑干反射（眼球头反射、眼反射、瞳孔对光反射、角膜和吞咽反射、瞬目和动作脑电图平波2有效连续心肺复苏超过30-60分钟仍未出现任何复苏有效表（心脏现场复苏操作基本流程：患者无反映、开放气道—检查生命指征、CPR30:21530:2CPR。胰岛素对靶组织（或称外周组织，主要是肝、肌肉、脂肪及内皮细胞）代谢综合征(MS)又称胰岛素抵抗综合征(IRSIR生化指标异常:abTG、低高密度脂HDL-CLDL颗粒c:PAI-1IDF(2005a9080)9480)b、血压升高（≥130/85）c、血脂异常(甘油三酯≥1.7mmol／L)d、HDL-C<1.03，女<1.29mmol／L)e、空腹病、脂肪萎缩综合征、综合征、血管内皮功能。女性，、多毛、源性雄激素过多。矮貌征合征：罕见、内发育迟缓、面部畸形、脂肪萎缩、黑棘皮病、严重IR、 获得性：较少运动、饮食过量、化、用药、高血糖、FFA升高。a。胰岛素受体前水平---胰岛素变异：1.3（PI3K）3.Cb1（CAP）/Cb14.GLUTs5.其它。或6、测量胰岛素敏感性:1、葡萄糖钳夹试验(C1amp)DeFronzo1979150mg(m2·min)时称胰岛素抵抗。3.5（取其自然对数值）HOMA-IR1，HOMA-%B100%，PTE1、下腔静脉径路：最多见髂VV，其次盆腔11、上腔静脉径路：有增多；111、右心腔:（4%－12%（11%－20%（55％（11%30（20%3718％（70％（30%－40％（43％（12%（5%51%30%（20％检查内容：动脉血气分析、心电图、胸部X线平片、超声心动图、血浆D-二聚体：排除价值>500mg/ml敏感而非特异、确诊方法（核素肺通气/灌注扫描、螺旋CT或CT、 （MRI大面积PTE（massivePTE：--临以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩PTE（>0.6，；2内膜炎；严重肝肾功能不全；性视网膜病变；性疾病。抗凝治疗适应症：1、不伴肺动脉高压及血流动力学的急性PTE及近端肢体抗凝治疗症：活动性、血小板<100×109/L或凝血机制、严重未控制的高血4~5d。机械预防措施：加压弹力袜、间歇序贯充气泵、下腔静脉滤器药物预防措施：小剂量肝素皮射、低分子肝素、华法林七、急性诊断与治疗进展性与非特异性 物的应用4、生命功能支持及对症治疗中间期肌无力综合征(intermediatesyndrome,IMS):在有机磷急性后1~4天左右，胆碱能危象基本且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。表现为屈颈肌和四肢近临床表现：多发于后2～7天，此时急性症状已，神志已清醒。发病初期，患可发现眼球运动，咀嚼肌和颈部肌肉无力；说话声音小；咳嗽无力、呼吸幅度小，但节律整齐；、前锯肌参与呼吸运动；膝、跟腱反射减弱或，无肌如不及时处理一般于数分钟至数小时内出现呼吸逐渐停止随即意识丧失部分患者可以在治疗期间短暂恢复自主呼吸，维持数小时后再次，对此应提高膜上的Ｎ2受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递导致骨骼肌麻痹。突触后膜主要的电生理改变为持续性去极化和串终板电位的力，亦提示神经肌肉传递。中间综合征的发生似与差异有关轻型中间期肌无力综合 a)b)部分脑神经支配的肌肉无力。 30%以下。冠状动脉狭窄 白色血 UAP斑块的破 血栓冠状动脉痉挛 红色血 血流完全阻塞 猝诱发因素经常变动，进行性。硝酸甘油缓解作用减弱。2、初次发作的时间不到1个月。3、休息状态下或者轻微活动即可发生的心绞痛。变异型心绞痛(PrinzemetalKBA。冠脉造影：有以下表现者为高(1)性随病变血管支数病变弥漫程度小血管病变闭塞血管病变数而增高(2)左主干病变、(3)含血栓ACS②心电图改变提示新发生的心肌缺血（新出现的ST-TQ④新出现的存活心肌丢失或新出现的节段性室壁运动异常的影像学突发、意外的心源性，包括心脏停搏，通常有提示心肌缺血的症状35有急性心肌梗死的病理学5ST段抬高急性冠脉综合症、抗栓治疗（ 积极强化控制、阿司匹林+/-氯吡格雷、β阻滞剂、降脂药物:HMG-CoA还原酶抑制剂、ACE抑制剂(HOPE),(EUROPA)。紧急(<120分钟)血管造影/难治性心绞痛(如:ST段异常的进展型心肌梗死ST段压低(>2mm)T波ECG肌钙蛋白未见升高(6-12小时)需行早期（<72小时）血管造影/血运重建的高危特点ST段或T波动态改变(> (有或无症状(GFR60LVEF<PCI6它们可无限地产生大量后裔Totipotentstemcell:全能干细胞,如pluripotentstemcell:multipotentstemcell:（HSCT）可分为：外周血干细胞移植：自体外周血干细胞移植、异外周干细胞移植预处理的目的：1、为移植的造血干细胞准备“空间”2、尽可能彻底的清除残留在体 第二曲谓之“血缘”，这是一个造血干细胞与输入过程。经过严格的筛选和配型，髂骨处抽取少量的骨髓或可用的造血干细胞经过滤处理后从中心静脉输入体内是最重要的一环此时医生为注射促进“”发芽的药物也就象在田野里施肥急性白血病：80年代以后异骨髓移植受者70%以上为白血病、急性占30%- 4.MDS：异造血干细胞移植有可能将MDS治 重症再生性贫血(SAA)，为异骨髓移植最多的病种，DFS能达70%以免疫缺陷病34.a受者的处理、供者的准备 含放疗不含b骨髓、处理、输注: ABO血型不合的骨髓处理 外周血干细胞及处理: 动员G-CSF；CS3000或COBE血细胞分离机；c营养及支持治疗:血制品-预先照 ：供者型红细胞抗原；白细胞抗原 HLA-1.2.3类抗原；红细胞与白细胞同工酶酶型分 G6pD；细胞遗传学分析（xx/xy、Ph1、t15/17分子遗传学分 移植后存活21天以上；BMT后造血恢复； 出现GVHD(移植物抗宿主病)a、急性移植物抗宿主病:发生率30~70%，决定于预防方法、HLA位点、、GVHD\GVHDGVHD\发热Tb 易感因素 病原(一)细 预防与治疗：(一)空气的净化(二)胃肠道的除菌(三)全身预防性用(四)BMT的治（38.5℃c间质性—晚期并发50%（CMV表现：进行性呼吸、低氧血症、发热、XEl(PGE