急性氰化物中毒概论

急性氰化物中毒应急处置概述何为氰化物？氰化物分类？凡分子结构中含有氰基团的化合物通称为氰化物。分为无机氰化物（统称为氰类）和有机氰化物（统称为腈类）两大类。无机氰化物有氢氰酸、氰化钾、氰化钠、氯化氰、溴化氰、铁氰化钾等。银杏、苦杏仁、木薯、白果、桃仁等植物所含氰糖苷属无机氰化物。有机氰化物有乙腈、丙腈、丙烯腈、氨基腈等。中毒途径氰化物可经呼吸道吸入，皮肤、黏膜吸收及误服氢氰酸盐与过量食用未经正确处理的苦杏仁、白果等由胃肠道吸收中毒。中毒机制主要为氰离子与细胞色素氧化酶中的三价铁结合生成氰化细胞色素氧化酶，失去传递氧的作用，使组织细胞不能利用氧，造成内窒息。临床表现中毒症状取决于氰化物接触的总量与速度。初期表现为面部潮红，眼、咽、喉黏膜等刺激症状，后出现头痛、头晕、心悸、胸闷，进而出现昏迷、阵发性强直性抽搐，最后出现心动过缓、血压骤降和死亡。短时间内接触大量、高浓度氰化物可引起急性化学源性猝死。临床表现经口摄入氰化物中毒时，初期表现为舌尖、口唇麻木，恶心、呕吐，进而心悸、胸闷、昏迷、抽搐，最后死于呼吸衰竭；但大量摄入时，可在数分钟内心跳、呼吸停止，造成所谓“闪电型”中毒。实验室检查血清转氨酶与心肌酶可升高，心电图可出现ST-T改变，动脉血气分析有代谢性酸中毒，尿硫氰酸盐升高。诊断具有以下3点，可确认为急性氰化物中毒：1.有氰化物接触机会；2.短时间内出现头痛、心悸、胸闷、昏迷、抽搐，重者出现猝死；3.中毒现场空气采样氰化物浓度高，食物或患者呕吐物检出氰化物，尿硫氰酸盐升高。诊断分级1.观察对象，短期接触氰化物后出现轻度头痛、头晕、胸闷、气短、心悸，并伴有眼部刺痛、流泪、咽干等刺激症状。

2.轻度中毒：明显的头痛、头晕、心悸、胸闷，并有下列情况之一者：(1)明显呼吸困难；(2)轻度至中度意识障碍，如嗜睡、意识模糊；(3)轻度代谢性酸中毒。3.重度中毒：出现下列情况之一者：(1)昏迷；(2)癫痫大发作样抽搐；(3)严重代谢性酸中毒；(4)猝死。中毒救治一、现场救援二、医院内救治现场救援1.救援人员的个体防护：穿防护服，戴自吸过滤式防毒面具，戴橡胶耐油手套。2.救护中毒人员：呼吸道吸入中毒者，立即转移出污染区，皮肤接触中毒者，尽快脱下受污染的衣物放入双层塑料袋内，大量清水或5%硫代硫酸钠液冲洗皮肤、毛发、指甲至少20分钟；眼接触者生理盐水冲洗20分钟。3.吸氧与气管插管人工通气：猝死者即刻心肺复苏、气管插管及人工通气。现场救援4.建立静脉输液通道。5.现场应用解毒药物（用于轻度以上中毒者）：（1）间断亚硝酸异戊酯吸入：亚硝酸异戊酯1-2支放在纱布中压碎，放置在鼻孔处，吸入30秒，间隙30秒，重复2-3次。现场救援（2）硫代硫酸钠或亚硝酸钠—硫代硫酸钠或亚甲兰—硫代硫酸钠。轻度中毒者：仅缓慢注射硫代硫酸钠5-10克(2ml/min)；重度中毒者：先缓慢注射3%亚硝酸钠5-10ml(2ml/min)，再同一针头同样速度注射硫代硫酸钠10-15克。无亚硝酸钠可用亚甲兰替代，按5-10mg/kg稀释后静脉注射，再用硫代硫酸钠。现场救援6.其他急救药物：如猝死者应用复苏药物，重度中毒者可用糖皮质激素。医院内救治洗胃：口服中毒者，插胃管，用5%硫代硫酸钠或清水、活性炭混合液洗胃，洗胃后用20%甘露醇导泻。特效解毒剂：1、院外已用，病情未减轻者可重复用硫代硫酸钠5-10克；2、院外未用，则按现场救援方法应用解毒剂，观察30-60分钟，病情未减轻再注射半量硫代硫酸钠积极氧疗：高流量吸氧，重度中毒者可考虑高压氧治疗。医院内救治糖皮质激素：重度中毒者可短期足量应用。自由基清除剂：大剂量维生素C与依达拉奉。对症支持治疗：有呼吸衰竭、休克等重度表现时应收住重症监护室给予脏器功能支持，维持水、电解质、酸碱平衡，防治继发感染、应激性溃疡等。预后决定于中毒程度，属观察对象者，一般24小时内症状消失。非猝死重症患者如能及时给予解毒药物及对症、支持治疗多能幸存下来。小结1、及时做出诊断与诊断分级2、及时合理应用解毒药物3、综合救治谢谢各位聆听THEEND附录资料：不需要的可以自行删除2023/3/25

低氧血症

一、定义

低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80～100㎜Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。2、肺泡通气不足（限制性及阻塞性）成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；

限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。3、弥散功能障碍：

①肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）；③心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。44、肺泡通气/血流比例失调

、肺泡通气/血流比例失调

V/Q=0.8

部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔样通气）

5、肺内动静脉解剖分流增加

提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。6、氧耗量增加：

发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。三、病理生理改变

低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。四、分级

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：

PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。轻度：PaO2›50mmHg,SaO2›80%,常无紫绀。中度:PaO230∼50mmHg,SaO260%∼80%,常有紫绀。重度：PaO2‹30mmHg,SaO2‹60%,紫绀明显。紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。五、临床表现

.正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管及微循环情况5.氧解离曲线对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复。消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。六、诊断和鉴别诊断

目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部影像学检查鉴别诊断低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈，明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧是指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。氧供（Oxygendelivery，DO2）又称为总体氧供（globaloxygendelivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供（DO2）由下面公式计算：DO2=CO×CaO2其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下，常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖增加，麻醉中的处理的措施无外乎降低氧耗。七、治疗（一）保持呼吸道通畅：

1、清除气道内分泌物；

2、昏迷病人可采取仰卧位、头后仰、托起下颌；

3、如以上方法不能奏效，建立人工气道。（二）氧疗氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。保证PaO2迅速提高到60mmHg或指脉氧（SpO2）达90%以上。单纯低氧血症可给予较高浓度（>35%）给氧，迅速缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留。低氧血症伴高碳酸血症往往需要低浓度给氧。装置：鼻