缺血性心肌病的治疗

关于缺血性心肌病的治疗第一页，共六十页，编辑于2023年，星期三病例分析（1）主诉：间断胸闷气短13年，加重伴双下肢水肿7天现病史：李某，女，76岁，13年前活动后出现胸闷、气短，不伴有胸痛、心悸等，持续数分钟，休息可缓解。以后每于情绪波动、活动及感冒等情况下发作，未进一步治疗。9年前外院查胸片示心脏扩大，3年前体检心电图诊为陈旧性下壁心梗，5月前外院行MRI检查后感冒出现急性左心衰，抢救后好转出院，7天前无明显诱因再发胸闷、气短，伴双下肢水肿既往史：高血压病史20余年，最高170/100mmHg,未规律服药，最近1年血压90/60mmHg，糖尿病病史2年，药物控制血糖，血糖控制情况不详，多发性腔隙性脑梗死5月第二页，共六十页，编辑于2023年，星期三病例分析（2）体格检查：BP：100/64mmHg，心界扩大，心尖搏动点位于第五肋间腋前线，心率58次/分，律不齐，可闻及早搏，未闻及明显病理性杂音，肝右肋下4cm，双下肢轻度凹陷性水肿实验室检查：血红蛋白116g/L,白蛋白32.8g/L，血钾4.6mmol/L，pro-BNP3290pg/ml，

余大致正常第三页，共六十页，编辑于2023年，星期三病例分析（3）第四页，共六十页，编辑于2023年，星期三病例分析（4）第五页，共六十页，编辑于2023年，星期三病例分析（5）第六页，共六十页，编辑于2023年，星期三病例分析（6）第七页，共六十页，编辑于2023年，星期三病例分析（7）第八页，共六十页，编辑于2023年，星期三病例分析患者的诊断是什么？下一步的治疗方案？第九页，共六十页，编辑于2023年，星期三缺血性心肌病缺血性心肌病(ICM)是由于冠状动脉狭窄闭塞、慢性心肌缺血而导致的严重心肌功能障碍，其左室射血分数(LVEF)<40％，伴有多灶性室壁运动异常。缺血性心肌病是冠心病的一种类型，是缺血性心脏病到末期的一种表现第十页，共六十页，编辑于2023年，星期三缺血性心肌病Burch等于1970年正式命名冠脉病变所致心肌长期缺血引起心肌弥漫性纤维化临床上酷似扩张型心肌病的一组症候群1995年WHO／ISFC工作组将ICM定义为表现类似扩张型心肌病伴心功能不全但不能用冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释的收缩功能受损

不包括孤立的室壁瘤冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室间隔穿孔等第十一页，共六十页，编辑于2023年，星期三病因最常见:冠状动脉粥样硬化性病变三支血管病变占71%两支病变占27%单支占2%其次:冠状动脉痉挛少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状动脉异常第十二页，共六十页，编辑于2023年，星期三慢性累积性心肌缺血对心功能的影响心肌块状或非连续多发灶性坏死功能心肌细胞数减少、坏死、间质纤维化心肌功能低下非坏死区心室肌代偿性肥大邻近疤痕区心肌细胞肥大更明显右室心肌亦肥大室壁张力恢复心功能代偿加剧缺血、心肌细胞坏死、结缔组织增生代偿失调缺血持续、间或急性缺血代偿肥大心肌组织毛细血管网不能按比例生长第十三页，共六十页，编辑于2023年，星期三缺血时的心肌状态心肌顿抑:缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才能恢复收缩或舒张功能心肌仍存活心肌冬眠:心肌灌注慢性降低部分心肌仍存活数周、数月、数年,但收缩功能低下缺血纠正后,心功能恢复正常第十四页，共六十页，编辑于2023年，星期三缺血时的心肌状态坏死心肌缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏死心肌坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代对心室功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收缩功能第十五页，共六十页，编辑于2023年，星期三心肌冬眠心肌顿抑冠脉阻塞程度严重狭窄或次全闭塞，或完全闭塞但有侧支血流供应完全闭塞缺血持续时间长期缺血（数小时至数年）较短时间（数分钟至数小时）发生时相缺血过程之中再灌注之后强调重点冬眠对心肌的保护作用再灌注对心肌的损害作用发生机制与冠脉灌注压、局部pH降低、腺苷和ATP浓度改变等有关与氧自由基损伤、钙超载、能量代谢障碍和兴奋-收缩脱耦联等有关第十六页，共六十页，编辑于2023年，星期三顿抑心肌、冬眠心肌的识别心肌顿抑和心肌冬眠两种相关的心肌病理生理状态两者均可引起可逆性心肌功能障碍功能障碍的心肌节段包含可逆性心肌---存活心肌心肌纤维化疤痕组织第十七页，共六十页，编辑于2023年，星期三顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法病史

心绞痛病史提示有存活的缺血心肌，敏感性和特异性不够

心电图

多巴酚丁胺超声负荷试验（DSE）

核素心肌灌注成像

局部放射性稀疏或缺损敏感性受限制正电子发射断层显像（PET）第十八页，共六十页，编辑于2023年，星期三心电图--QRS波群变化暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死;水肿和炎症致心肌电惰性,出现Q波;水肿消失,Q波消失•

心肌梗死数天后Q波消失,意味着心肌电顿抑,心肌电顿抑与心肌机械顿抑有关,心肌可恢复第十九页，共六十页，编辑于2023年，星期三心电图--T波变化AMI48h出现倒置T波预示局限性室壁运动异常AMI18d深倒置T波预示着大量顿抑心肌第二十页，共六十页，编辑于2023年，星期三多巴酚丁胺负荷运动增强室壁增厚无反应存活心肌坏死心肌多巴酚丁胺超声负荷试验敏感性90%，特异性60%第二十一页，共六十页，编辑于2023年，星期三核素心肌灌注显像利用正常或有功能的心肌细胞选择性摄取某些碱性离子或核素标记化合物的作用，通过核素显像可使正常或有功能的心肌显影，而坏死及缺血心肌则不显影或影象变淡，从而诊断心肌疾病和了解心肌供血情况第二十二页，共六十页，编辑于2023年，星期三正电子发射断层显像（PET）

评价心肌存活的非创伤性“金指标”心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖）摄取正常或相对增高（灌注-代谢不匹配），血运重建术后局部室壁运动功能将改善无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦减低（灌注-代谢匹配），血运重建术后局部室壁运动功能不会改善目前最可靠的无创方法第二十三页，共六十页，编辑于2023年，星期三临床分类按心肌缺血和/或心肌坏死对心室功能不同影响分为：扩张型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病第二十四页，共六十页，编辑于2023年，星期三临床分类扩张型缺血性心肌病心室腔明显扩大，慢性充血性心力衰竭为表现心绞痛见于病程的某一时期，每随HF症状的加剧而减轻心律失常：以室性早搏、心房颤动及左束支传导阻滞常见血栓性栓塞症状：好发于心房颤动及心腔明显扩大者第二十五页，共六十页，编辑于2023年，星期三临床分类限制型缺血性心肌病心室舒张功能减退为病理生理基础，即僵硬心脏综合征心影及心室腔增大不明显临床有心肌缺血及左心功能不全等表现心脏收缩功能正常或仅轻度下降第二十六页，共六十页，编辑于2023年，星期三扩张型ICM诊断凡患者存在心脏扩大、心力衰竭及心绞痛等典型临床表现，且有明确冠心病病史者，在排除其他导致心脏扩大原因后即应考虑肯定条件有患冠状动脉疾病的依据(心绞痛、心肌梗死、冠脉造影阳性)心脏明显扩大顽固性心力衰竭否定条件除外冠心病并发症(室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌功能不全)引起的心力衰竭除外其他心脏病或其他原因所致心脏增大和心力衰竭第二十七页，共六十页，编辑于2023年，星期三

项目意义心电图X线超声心动图

冠脉造影ST-T异常、既往心肌梗死的Q波及各种心律失常左心或全心增大，严重者可见间质性或肺泡性水肿左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动异常冠状动脉造影明确诊断几乎所有病例有左前降支病变,88%有右冠病变,79%左回旋支病变第二十八页，共六十页，编辑于2023年，星期三扩张型ICM诊断肯定冠状动脉粥样硬化心脏扩大心功能不全排除

AMI所致二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔（VSD）、室壁瘤其他心脏病

第二十九页，共六十页，编辑于2023年，星期三临床症状与MI范围不成比例MI是多部位超过一支冠脉分布区域上述结果提示多部位梗死，尽管范围小较一个梗死区域相同范围的心肌梗死

对左室心功能影响更大

第三十页，共六十页，编辑于2023年，星期三限制型ICM诊断舒张期左室功能异常，收缩功能相对正常或轻度下降常有劳累性呼吸困难和心绞痛虽无心肌梗死，可因反复肺水肿住院胸部X线有肺水肿表现，心脏无明显增大第三十一页，共六十页，编辑于2023年，星期三限制型ICM诊断心电图：无左室肥厚表现心导管：肺水肿消退后仍发现左室舒张末压/容量增高，射血分数轻度下降冠状动脉造影：两支以上血管弥漫性病变心室造影：收缩功能轻度下降、无室壁瘤、局部运动障碍第三十二页，共六十页，编辑于2023年，星期三ICM的治疗原则去除冠心病危险因素（控制血压、调整血脂、控制血糖、戒烟等）改善心肌供血纠正心力衰竭第三十三页，共六十页，编辑于2023年，星期三扩张型ICMHF的治疗药物治疗介入治疗血运重建治疗心脏再同步化外科治疗血管、心肌再生治疗第三十四页，共六十页，编辑于2023年，星期三药物治疗利尿剂；洋地黄；

ACEI/ARB；受体阻滞剂；醛固酮受体拮抗剂缓解症状药改善预后药第三十五页，共六十页，编辑于2023年，星期三利尿剂适应症适用于有水、钠潴留者（包括显性和隐性）选用原则：中、重度心衰首选静脉泮利尿剂轻度心衰或合并高血压者选噻嗪类从小剂量开始渐增量至尿量增加、体重每日减轻0.5-1.0kg最大剂量：呋噻米600mg/日、氢氯噻嗪200mg/日病情控制后减量至最小有效量长期维持第三十六页，共六十页，编辑于2023年，星期三利尿剂的注意事项多与一种ACEI或β阻滞剂合用剂量不足可导致体液潴留，减弱ACEI的疗效，增加β阻滞剂的危险过量可致体液不足，增加ACEI与血管扩张剂治疗中低血压的危险，及ACEI和ARB治疗中有导致肾功能不全的危险电解质紊乱是最常见的副作用，应注意监测第三十七页，共六十页，编辑于2023年，星期三洋地黄适应症射血分数低(EF<40%),心室腔扩大的收缩功能障碍心力衰竭患者,洋地黄为首选舒张功能障碍心力衰竭患者,除非有室上速或快速房颤,

一般不用洋地黄使用方法：急性期采用静脉给药，病情相对稳定后改为口服制剂一般体重患者，地高辛：0.125-0.25mg/d年龄大于70岁、体重较低、肾功能受损者，地高辛：0.125mg隔天1次，或服2天，停用1天第三十八页，共六十页，编辑于2023年，星期三洋地黄中毒胃肠道症状：最常见，其中厌食、恶心是洋地黄中毒的最早表现；神经系统和精神症状：疲乏、烦躁、易怒或昏睡、精神错乱；视觉异常：视力模糊、黄视、绿视；各种类型心律失常：最常见的是室早二联律、最具特征性的是快速性房性心律失常并房室传导阻滞。第三十九页，共六十页，编辑于2023年，星期三ACEI/ARB适应症所有左室LVEF降低患者无论病因如何、有无症状都应尽早使用ACEI/ARB，除非有禁忌症；AMI后无论LVEF值如何都须使用ACEI/ARB；LVEF值正常但有缺血/损伤证据（心电图、ECT）的患者，也建议使用ACEI/ARB第四十页，共六十页，编辑于2023年，星期三ACEI/ARB禁忌症双侧肾动脉狭窄；妊娠患者；曾发生过血管神经性水肿；血肌酐>3mg/dl(265µmol/L)；血钾>5.5mmol/L；收缩压<90mmHg；左室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚性心肌病）的患者第四十一页，共六十页，编辑于2023年，星期三ACEI/ARB注意事项及不良反应注意事项以达靶剂量为目标,目前临床剂量往往较小强调长期应用,避免突然撤药非甾体抗炎药降低疗效并加重副作用,避免合用与利尿剂合用,无液体潴留可单用,一般不需补钾不良反应：低血压、肾功能恶化、高血钾、干咳、血管神经水肿第四十二页，共六十页，编辑于2023年，星期三受体阻滞剂适应症所有LVEF值下降且病情稳定的病人均需使用受体阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受AMI后无论LVEF值如何都须使用受体阻滞剂LVEF值正常但有心肌受损的病人，冠心病者常规使用，无强适应证则不必使用。第四十三页，共六十页，编辑于2023年，星期三受体阻滞剂禁忌症急性心力衰竭；支气管痉挛或COPD；心动过缓，HR<55次/分；II度以上房室传导阻滞；收缩压<90mmHg第四十四页，共六十页，编辑于2023年，星期三受体阻滞剂用法起始治疗前患者已无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂已维持在最合适剂量极小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量每隔2～4周剂量倍增一次达最大耐受量或目标剂量后长期维持第四十五页，共六十页，编辑于2023年，星期三受体阻滞剂不良反应及处理方法心衰恶化及液体潴留：用阻滞剂前尽量达到干体重，一旦出现液体潴留暂不停用阻滞剂，先增加利尿剂剂量；低血压：如无脉压缩小、四肢冰冷、心率增快、尿量减少等低灌注表现，就无需停用阻滞剂，可适当减量ACEI，或与ACEI在不同时间段服用；心动过缓：如心率<55次/分、有黑朦、或II度以上AVB，应减量至能耐受剂量。第四十六页，共六十页，编辑于2023年，星期三醛固酮受体拮抗剂适应征LVEF值降低、心功能II~IV级患者；心肌梗死后左室EF值降低者；螺内酯每日10-20mg适用于大多数患者；一旦开始应用,则停止补钾；开始治疗前血钾应<5.0mmol/L、血肌酐<220µmol/L；治疗过程中应密切监测血钾和肌酐；与泮利尿剂、ACEI合用较为安全第四十七页，共六十页，编辑于2023年，星期三血管重建术关键是确定冬眠心肌的存在对ICM患者,正电子发射断层显像（PET）及多巴酚丁胺负荷试验（DSE）显示有较多存活心肌者应考虑血管重建术第四十八页，共六十页，编辑于2023年，星期三PCI病例分析EXCEL2.75X28mm、EXCEL3.0X28mm第四十九页，共六十页，编辑于2023年，星期三PCI病例分析

EXCEL3.0X24mm第五十页，共六十页，编辑于2023年，星期三心脏再同步治疗（CRT）CRT可改善心衰患者运动耐量，延长生存时间第五十一页，共六十页，编辑于2023年，星期三心脏再同步治疗（CRT）部分心衰患者的机械因素“不合适”的AV间期舒张期充盈不足左右心室、室间收缩不同步、室间隔矛盾运动每搏心输出量下降二尖瓣返流有效心排量下降第五十二页，共六十页，编辑于2023年，星期三CRT改善左右心室同步性改善房室同步性改善左心室内同步性第五十三页，共六十页，编辑于2023年，