神经元电信号传导

关于神经元电信号传导第一页，共五十七页，编辑于2023年，星期三一.发展简史：DuBoisReymond(1849)记录到静息电位和动作电位。Helmholtz(1850)测量了神经干上的冲动传导速度，证明了神经活动不同于电活动。JuliusBernstein(1871)提出膜学说来解释神经和肌肉的电现象。第二页，共五十七页，编辑于2023年，星期三一.发展简史：J.Z.Young（1936）发现枪乌贼的巨轴突，直径1mm,长数百mm。1939年美国的H.J.Curtis,K.S.Cole和英国的A.L.Hodgkin,A.F.Huxley发明了微电极技术，用细胞内记录方法，显示动作电位出现时，膜电导的变化。A.L.Hodgkin,A.F.Huxley和Eccles共获1963年诺贝尔生理学、医学奖。1949年A.L.Hodgkin和B.Katz提出离子学说。1976年ErwinNeher,BertSakmann建立了膜片钳（patchclamp）技术，使记录单离子通道的活动成为可能。获1991年诺贝尔生理学、医学奖。第三页，共五十七页，编辑于2023年，星期三第四页，共五十七页，编辑于2023年，星期三第五页，共五十七页，编辑于2023年，星期三第六页，共五十七页，编辑于2023年，星期三简介几个常用的生理学术语应激性（irritability）：有机体对环境变化能给出相应反应的能力。刺激（stimulus）：内、外环境的变化。阈值（threshold）：能引起有机体（组织、细胞）发生反应的最小刺激强度。阈上刺激：大于阈值的刺激。阈下刺激：小于阈值的刺激。兴奋性（excitability）：有机体（神经元）对刺激发生反应（产生动作电位）的能力，包括兴奋（excitation）和抑制（inhibitory）两种表现形式。第七页，共五十七页，编辑于2023年，星期三兴奋（excitation）：有机体（细胞）受到阈上刺激时，其反应表现为由不动到动（产生动作电位），由动的慢到动的快，称为兴奋。抑制（inhibitory）：有机体（细胞）受到阈上刺激时，其反应表现为由动到不动（产生超极化电位），由动的快到动的慢，称为抑制。第八页，共五十七页，编辑于2023年，星期三二.神经元的细胞膜结构特点第九页，共五十七页，编辑于2023年，星期三神经元的细胞膜是由脂质双层分子为支架其内镶嵌着蛋白质构成的。细胞膜的作用：界膜：运输：易化扩散（离子通道、运载体）主动运输（离子泵、质子泵）

第十页，共五十七页，编辑于2023年，星期三通道运输

在膜上的通道蛋白质帮助下完成。如钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道等。第十一页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

离子扩散通量的多少，与膜两侧离子的浓度差及电场力有关。通道的开放（激活）或关闭（失活）由“闸门”调控，闸门开、关迅速。

化学门控通道:：由化学物质引起闸门开、关。电压门控通道：由膜电位变化引起闸门开、关。第十二页，共五十七页，编辑于2023年，星期三第十三页，共五十七页，编辑于2023年，星期三钠-钾泵（钠泵）：

转运Na+和K+，为两个亚单位组成的二聚体蛋白质。具有ATP酶活性，能分解ATP供能，也就是Na+-K+依赖式ATP酶。

生物泵：

为镶嵌在细胞膜中的特殊蛋白质。活动时，需提供能量，逆浓度差转运。如钠泵、钾泵、钙泵等。第十四页，共五十七页，编辑于2023年，星期三第十五页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

钠泵的生理意义：

形成和维持膜内高K＋，膜外高Na＋的不均衡离子分布状态。这一不均衡分布是对生物电产生、维持神经肌肉的正常兴奋性所必需的。第十六页，共五十七页，编辑于2023年，星期三三、静息电位(RP)

（一）概念及测量

1、★概念：★特征：膜外为正，膜内为负。（外正内负）

细胞静息时，细胞膜两侧存在的电位差。

++++++++++++++++第十七页，共五十七页，编辑于2023年，星期三三.静息电位(restingpotentialRP)2.RP实验现象：第十八页，共五十七页，编辑于2023年，星期三3.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。第十九页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

4、测量：

数值：多在

-10～-100mV之间哺乳动物肌细胞或神经细胞：-70～-90mV红细胞：-6～-10mV负值是指膜内电位低于膜外电位的数值。第二十页，共五十七页，编辑于2023年，星期三5.静息电位的产生机制A.静息电位的产生条件(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-

B.RP产生机制的膜学说:

膜内：第二十一页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性第二十二页，共五十七页，编辑于2023年，星期三(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-第二十三页，共五十七页，编辑于2023年，星期三B.RP产生机制的膜学说:[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。

∴RP=K+的平衡电位第二十四页，共五十七页，编辑于2023年，星期三（二）★产生机制（以神经细胞为例）

——离子流学说

1.产生条件：（1）膜两侧离子分布不均衡；细胞内：K+、蛋白质离子(A-)浓度高；细胞外：Na＋和Cl－的浓度高。

细胞静息时，膜对K+通透性大对Na＋通透性很小对A-几乎没有通透性

（2）膜对各种离子的通透性不同。

第二十五页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

静息状态时，K+顺浓度差由膜内向膜外流动，每流出一个K+，细胞外便增加一个正电荷，相应的细胞内便产生一个负电荷，随着K+的外流，正负电荷之间产生的电场力会阻止K+的继续外流，当促使K+外流的浓差力与阻止K+外流的电场力达到平衡时，K+的净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧稳定的电位差即为静息电位，也称为K+的平衡电位。2、产生过程：第二十六页，共五十七页，编辑于2023年，星期三★静息电位实质：是K+外流形成的电—化学平衡电位。第二十七页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

静息电位主要受细胞内外K+浓度的影响：

如细胞外K+浓度增高，K+浓度差减小，向外扩散的动力减弱，K+外流减少，静息电位减小（即膜内外的电位差变小）。

如细胞外的K+浓度降低，将引起静息电位增大（即膜内外的电位差变大）。第二十八页，共五十七页，编辑于2023年，星期三四、动作电位(Actionpotential，

AP)(一)★概念可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础上产生的可传布的电位变化过程，称为动作电位。动作电位由锋电位和后电位组成。第二十九页，共五十七页，编辑于2023年，星期三四.动作电位(actionpotentialAP)

（二）

AP实验现象：第三十页，共五十七页，编辑于2023年，星期三去极化（depolarizingphase）反极化(超射)(overshoot)

复极化(repolarizingphase)超极化Hyperpolazingphase

2微小而缓慢的电位波动(三)动作电位的演变过程：

第三十一页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

★

(四)

产生机制用离子流学说来解释：

1.去极化时相细胞受刺激少量钠通道开放静息电位减小到阈电位水平大量钠通道开放细胞外Na+快速、大量内流细胞内电位急剧上升锋电位的上升支。

(Na+内流)

第三十二页，共五十七页，编辑于2023年，星期三2.复极化时相

膜电位达到Na+平衡电位水平钠通道失活关闭，钾通道激活开放Na+停止内流、K+快速外流细胞内电位下降，恢复到负电位水平锋电位的下降支。

(K+外流)

3.后电位钠、钾泵活动，使膜两侧离子分布恢复兴奋前不均衡状态。

(钠泵活动)第三十三页，共五十七页，编辑于2023年，星期三第三十四页，共五十七页，编辑于2023年，星期三★

描述膜两侧电荷分布的一组术语极化:细胞膜两侧处于外正、内负的状态。超极化:以静息电位为标准，电位差加大（膜内更负）。去极化:细胞膜两侧电位差变小的过程

。反极化:膜电位的极性发生倒转（外负内正）。复极化:细胞由反极化状态恢复到原来的极化状态的过程。第三十五页，共五十七页，编辑于2023年，星期三(五)动作电位的特点：

①“全或无”现象

②不衰减性传导

③脉冲式产生

各种细胞AP持续时间有很大差别：

神经和骨骼肌细胞：１ms至数ms

心室肌细胞：长达300ms左右第三十六页，共五十七页，编辑于2023年，星期三(六)细胞动作电位与兴奋性变化之间的时间关系：锋电位——绝对不应期

后电位

——前段相当于相对不应期和超常期

后段相当于低常期第三十七页，共五十七页，编辑于2023年，星期三第三十八页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

(七)动作电位的产生条件与阈电位

★

阈电位：使细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位值。

阈电位约比静息电位的绝对值小10～20mV。

静息电位去极化达到阈电位水平是产生动作电位的必要条件。第三十九页，共五十七页，编辑于2023年，星期三局部反应（电位）：产生于膜的局部、较小的去极化反应。

③有总和效应。时间总和空间总和②不是‘全或无’式的，反应可随阈下刺激的增强而增大；特点：①电位幅度小，呈衰减性传导；第四十页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

五.动作电位的传导与局部电流

传导

：在同一细胞上动作电位的传播。

传递：动作电位是在两个细胞之间进行传播。

神经冲动：在神经纤维上传导的动作电位。

第四十一页，共五十七页，编辑于2023年，星期三

五.神经冲动的传导

（一）神经纤维传导的基本特征

（二）神经冲动在同一细胞中的传导。（三）神经纤维的传导速度

第四十二页，共五十七页，编辑于2023年，星期三（一）神经纤维传导的基本特征

1、生理完整性2、双向性3、相对不疲劳性4、绝缘性5、不衰减性或“全或无”现象

第四十三页，共五十七页，编辑于2023年，星期三1、AP在无髓神经纤维上的传导

————局部电流理论2、AP在有髓神经纤维上的传导

————跳跃式传导

出现在有髓神经纤维某一朗飞结的动作电位，可跨越一段有髓鞘的纤维而呈跳跃式传导。传导速度要比无髓神经纤维快得多。第四十四页，共五十七页，编辑于2023年，星期三第四十五页，共五十七页，编辑于2023年，星期三兴奋在同一细胞上的传导传导机制：无髓神经纤维上近距离局部电流第四十六页，共五十七页，编辑于2023年，星期三有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流第四十七页，共五十七页，编辑于2023年，星期三Actionpotentialconductionlocalcurrenttheory:在无髓鞘神经纤维上的兴奋传导。在兴奋部位局部产生的电位差刺激了相邻的部位，则两者之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，达到域值则在相邻部位产生兴奋。兴奋以这种机制快速扩布。jumpingconduction；saltatoryconduction:

在有髓鞘神经纤维上的兴奋传导。

Ranvier’snode(髓鞘间断处).神经兴奋是从一个郎氏结跳跃到下一个郎氏结。第四十八页，共五十七页，编辑于2023年，星期三(六)影响动作电位产生和传导的因素1.化学物质的影响：1）.普鲁卡因：减低钠离子、钾离子通道激活。抑制动作电位的传导。2）.河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)：钠离子通道激活阻断剂。阻遏动作电位的产生。3）.海葵毒素(seaanemonevenom,ATXII)：钠离子通道失活阻断剂。使动作电位的的超射的下降相变慢，并延长时间，产生平台4）.蝎毒素(scorpiontoxin,)：钠离子通道失活阻断剂。阻遏动作电位的的超射的下降相变慢，并延长时间，产生平台5）.箭毒(batrachotoxin)：静息状态下，使钠离子通道开放，产生不可逆转的去极化，降低动作电位的幅度，最终出现传导阻滞。6）.四已胺(tetraethylammonium,TEA)：钾离子通道激活阻断剂。使复极化时程延长。动作电位延长。第四十九页，共五十七页，编辑于2023年，星期三2.神经纤维结构的影响：根据直径，髓鞘发达程度，结间段长短和神经传导速度。分为A，B，C型。A类:直径最粗，1-22微米，传导速度最快，5-120米/秒,髓鞘发达,结间段长,1-2毫米,但对抗损伤能力低,损伤后恢复慢.主要传导躯体本体感觉，属于有髓神经纤维。B类:较细,直径1-3微米，速度慢3-15米/秒,髓鞘薄,对抗损伤能力稍强,,损伤后易恢复.主要见于植物神经的节前纤维.C类:

直径最细，0.3-1.6微米，传导速度最慢，2米/秒,如自主神经的节后纤维，由于恢复过程中不生成髓鞘,所以受损伤后恢复再生较快,常见于植物神经的节后纤维,周围神经和后根的无髓纤维.属于无髓神经纤维，传导痛觉，味觉等，如嗅神经的嗅丝第五十页，共五十七页，编辑于2023年，星期三五.神经元整合（neuronalintegration）：Postsynapticpotential:Temporalsummation:afferentneuron---Differenttime(successive;avolley)nonlinearSpatialsummation:differentpartsofthecell(body,axon,dendrite)nonlinearandlinear;algebraicsum;Bothoccurtogetherasacelli