肾脏的功能演示文稿

肾脏的功能演示文稿当前1页，总共105页。（优选）肾脏的功能当前2页，总共105页。肾脏当前3页，总共105页。（一）肾单位(nephron)和集合管第一节肾脏的结构特点和血液循环一、肾的功能解剖特点当前4页，总共105页。当前5页，总共105页。肾单位肾小体肾小管肾小球肾小囊近曲小管降支粗段髓袢细段远曲小管升支粗段近球小管远球小管肾单位是肾脏结构和功能的基本单位。

滤液(原尿)滤过肾小管集合管

重吸收分泌与排泄终尿降支细段升支细段髓袢当前6页，总共105页。相关英文词汇肾单位：nephron肾小体：renalcorpuscle肾小管：renaltubule集合管：collectingduct肾小球：renalglomerulus肾小囊：renalcapsule髓袢：Henle’sloop近球小管：proximaltubule远球小管：distaltubule当前7页，总共105页。FriedrichGustavJakobHenle

(1809–1885)a

German

physician,pathologist

and

anatomist.当前8页，总共105页。

（二）皮质肾单位和近髓肾单位1、皮质肾单位（corticalnephron）：分布于外皮质和中皮质层，肾小体较小，髓袢较短，只达外髓质层，入球A口径大于出球A，比例可达2：1。水代谢(猪85%)2、近髓肾单位（juxtamedullarynephron）：位于靠近髓质的内皮质层，肾小球较大，髓袢长，可深入到内髓质层，入球A口径与出球A口径无明显差别。尿浓缩（羊70%）

动物水代谢越强，其皮质肾单位数越多。反之则近髓肾单位数多。当前9页，总共105页。当前10页，总共105页。

（三）肾小球旁器近球小体(juxtaglomerularapparatus):主要分布于皮质肾单位1.球旁细胞(近球细胞，juxtaglomerularcell)：是一种牵张感受器，合成和分泌肾素(renin)2.球外系膜（间质）细胞(extraglomerularmesangialcell)：吞噬功能3.致密斑(maculadensa)：远曲小管液钠离子浓度感受器当前11页，总共105页。当前12页，总共105页。二、肾血液循环及其调节1、血液供应极丰富：1200ml/min

占心输出量的1/5~1/4左右。2、血液分布不均：皮质94%；外髓5-6%；内髓1%3、形成两次毛细血管网，血压差异大：肾小球～（利于滤过）和肾小管周围～（利于重吸收）4、直小血管成袢状与髓袢相伴：近髓肾单位的出球小动脉（一）肾的血液循环特点当前13页，总共105页。

腹主动脉下腔静脉肾动脉肾静脉叶间动脉叶间静脉弓形动脉弓形静脉小叶间动脉小叶间静脉入球小动脉肾小球毛细血管网肾小管毛细血管网出球小动脉当前14页，总共105页。当前15页，总共105页。

（二）肾血流量的调节1、自身调节:

使肾血流量与肾脏泌尿机能相适应。

动脉血压:80-180mmHg,

肾血流量相对恒定。当前16页，总共105页。“肌源学说

”：动脉血压入球小动脉血管壁受到牵张刺激血管平滑肌紧张性血管口径血流阻力血流量肾血流量相对恒定当前17页，总共105页。动脉血压<80mmHg平滑肌已达舒张极限动脉血压>180mmHg平滑肌已达收缩极限80mmHg以下，180mmHg以上：*肾血流量随动脉血压的变化而变化。当前18页，总共105页。肾血流GFR动脉血压(mmHg)血流量(ml/min/g肾重)当前19页，总共105页。肾交感N近球细胞肾素血管紧张素肾血管收缩肾血流量NE、E血管紧张素血管升压素前列腺素

NO缓激肽等（+）（–）2、神经体液调节NE当前20页，总共105页。

紧急情况下，通过神经体液的作用，肾血流量减少，全身血液重新分配，保证心、脑等器官的血供，“移缓济急”。

在一般的血压变动范围内,肾脏依靠自身调节来保持肾血流量相对稳定,维持正常的泌尿机能。当前21页，总共105页。第二节肾小球的滤过作用一、滤过膜及其通透性二、有效滤过压三、影响肾小球滤过的因素当前22页，总共105页。

滤液(原尿)毛细血管内皮细胞基膜肾小囊内层上皮细胞裂孔窗孔一、滤过膜及其通透性1、滤过膜的组成filtrationmembraneA.肾小球毛细血管内皮B.基膜C.肾小囊脏层上皮细胞当前23页，总共105页。当前24页，总共105页。Podocyte*****当前25页，总共105页。2、滤过膜的通透性1）机械屏障作用滤过膜阻止分子量>70000、有效半径>4.2nm的大分子物质滤过。2）电学屏障作用滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白。阻止带负电的物质通过。血浆白蛋白带负电荷，因此很难通过滤过膜。当前26页，总共105页。二、有效滤过压（effectivefiltrationpressure,EFP）肾小球滤过作用发生的动力，即滤过膜两侧的压力差，称为肾小球的有效滤过压。EFP=动力-阻力EFP=（肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）当前27页，总共105页。当前28页，总共105页。*毛细血管血压：（1）压力较高6.0kP（45mmHg）（2）入球端与出球端几乎相等*囊内压：1.3kP（10mmHg）*血浆胶体渗透压：入球端：3.3kP（25mmHg）出球端：4.7kP（35mmHg）当前29页，总共105页。*入球端EFP=45-(25+10)=10(mmHg)*出球端EFP=45-(35+10)=0(mmHg)当前30页，总共105页。*在血液流经肾小球毛细血管时，不断生成滤过液，血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高。因此，有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零时，达到滤过平衡,滤过停止。当前31页，总共105页。

比较组织液的形成

*组织液的生成和影响因素：

有效滤过压=（毛细血管压+组织胶体渗透压）

-（血浆胶体渗透压+组织静压力）。

有效滤过压>0时则有组织液生成,

否则组织液被重吸收。

当前32页，总共105页。当前33页，总共105页。原尿：肾小球滤液，除蛋白质含量极少外，其它成分与血浆基本一致，渗透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。小管液：进入肾小管的原尿。终尿：小管液在流经肾小管和集合管时，经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最终形成终尿。当前34页，总共105页。肾小球滤过率与滤过分数1、肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）单位时间内（min）两肾生成的超滤液量。50kg猪100ml/min一昼夜超滤液量=144L正常人一昼夜超滤液量=180L当前35页，总共105页。滤过率=有效率过压×KfKf：滤过系数(滤过膜的面积及其通透性的状态)当前36页，总共105页。FF=GFR肾血浆流量=125660=0.192、滤过分数（filtrationfraction,FF）肾小球滤过率与肾血浆流量的比值正常值：0.18～0.20表明：流经肾脏的血浆约1/5形成原尿当前37页，总共105页。三、影响肾小球滤过的因素

1、有效滤过压（1）肾小球毛细血管压（2）囊内压：输尿管结石、肿瘤压迫等

（3）血浆胶体渗透压：快速大量静脉注射生理盐水血浆蛋白浓度相对血浆胶渗压EFPGFR尿量当前38页，总共105页。肾小球肾炎血尿蛋白尿2、滤过膜（1）通透性(permeability)滤过膜结构受损通透性机械屏障作用红细胞进入滤液带负电糖蛋白电学屏障作用通透性血浆白蛋白进入滤液当前39页，总共105页。（2）面积急性肾小球肾炎肾小球毛细血管口径血流量活动的肾小球数目滤过面积GFR尿量（少尿）当前40页，总共105页。主要影响滤过平衡的位置3、肾血浆流量

只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过面积就越小，肾小球滤过率就低。

肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，肾小球滤过率将随之增加。当前41页，总共105页。决定因素

有效滤过压滤过膜肾血浆流量（滤过平衡)）毛细血管血压血浆胶体渗透压囊内压致异因素

少见（动脉血压在80－180mmhg，自身调节至正常iv生理盐水尿路结石肾小球肾炎缺氧、中毒、休克交感神经兴奋效果尿量不变尿量增加尿痛尿量减少尿量减少蛋白尿尿量减少当前42页，总共105页。第三节肾小管和集合管的重吸收与分泌作用一、肾小管和集合管的物质转运方式二、肾小管和集合管的重吸收作用三、远球小管和集合管的分泌与排泄当前43页，总共105页。一、肾小管和集合管的物质转运方式重吸收：肾小管上皮细胞将水和溶质从肾小管液中转运至血液中。分泌：肾小管上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管液中。转运方式：被动转运、主动转运转运途径：跨细胞、旁细胞当前44页，总共105页。肾小管与集合管的转运方式1、被动转运：扩散、渗透、易化扩散。2、主动转运原发性主动转运继发性主动转运当前45页，总共105页。同向转运（cotransport）：

是指两种物质与细胞膜上的同向转运体结合，以相同方向通过细胞膜的转运；逆向转运（antiport）:

是指两种物质与细胞膜上的逆向转运体又称交换体结合，以相反方向通过细胞膜的转运。当前46页，总共105页。重吸收:小管液中的物质通过小管上皮细胞进入管周毛细血管血液的过程称为肾小管和集合管的重吸收。二、肾小管与集合管的重吸收当前47页，总共105页。微绒毛或刷状缘（MicrovilliorBrushborder）当前48页，总共105页。各种物质重吸收部位部位水的重吸收近球小管65-70%髓袢10%远球小管10%集合管10-20%

各种物质的重吸收全部：葡萄糖,氨基酸大部：67%水，Na+,K+,Cl-,85%HCO3-部分：硫酸盐，尿素，尿酸部分：Na+,Cl-，水部分：Na+,HCO3-，水部分：水，钠盐，尿素当前49页，总共105页。（一）葡萄糖和氨基酸的重吸收（重要）在近球小管（尤其前半段）全部重吸收。继发性主动转运。与Na+同向转运密切相关。近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度。[血糖]>160～180mg/100ml尿中见糖当前50页，总共105页。肾糖阈(renalglucosethreshold)：尿中不出现葡萄糖时的最高血糖浓度。葡萄糖吸收极限量：约300mg/min同各转运体的结合位点达饱和时葡萄糖吸收极限量当前51页，总共105页。氨基酸的重吸收与葡萄糖重吸收机制相同肾小管对各种AA的重吸收速度具有选择性：如H、I和W较易，而G、R和K吸收较困难蛋白质的重吸收滤液中微量蛋白质肾小管上皮细胞吞饮作用重吸收当前52页，总共105页。（二）Na+、Cl-、H2O的重吸收1、近球小管前半段：

Na+的重吸收机制：

Na+和葡萄糖、氨基酸同向转运

H+-Na+交换水被动重吸收2、近球小管后半段：Na+与Cl-通过细胞旁路被动重吸收

H+-Na+交换Cl--HCO3-逆向转运体当前53页，总共105页。3、髓袢升支粗段：“Na+:2Cl-:K+同向转运模式”Na+重吸收是主动转运，Cl-和K+是继发性主动转运。水不被重吸收（小管液低渗）。在尿液的浓缩与稀释机制中起重要作用。当前54页，总共105页。4、远球小管后段和集合管：含两类细胞：主细胞和闰细胞闰细胞：主要分泌H+

主细胞：重吸收钠和水，分泌钾

（Na+主动重吸收）当前55页，总共105页。*在远曲小管和集合管水的重吸收量随着体内水的出入情况而变化，受抗利尿激素调节。*Na+、K+的转运受醛固酮的调节。当前56页，总共105页。（三）K+的重吸收65-70%在近球小管重吸收。是一个主动过程。25-30%在髓袢重吸收，远球小管可重吸收钾，亦可分泌钾。K+是唯一既可被肾小管重吸收，又能被分泌的离子。当前57页，总共105页。（四）HCO3-重吸收80-85%在近球小管重吸收以CO2的形式进行当前58页，总共105页。三、肾小管和集合管的分泌与排泄分泌：肾小管上皮细胞通过新陈代谢，将所产生的物质排入到小管液中去的过程。排泄：肾小管上皮细胞将血液中某种物质直接排入到小管液中去的过程。当前59页，总共105页。2、H+的分泌：（1）在近曲小管：通过H+–Na+交换分泌H+

每分泌一个H+,即有一个

NaHCO3重吸收回血液。H+的分泌是肾脏排酸保碱的过程。当前60页，总共105页。(2)在远曲小管和集合管闰细胞(暗细胞)分泌H+逆电化学梯度的主动转运当前61页，总共105页。当前62页，总共105页。2、K+的分泌在远曲小管和集合管K+的分泌与Na+的主动重吸收（互相促进）有密切关系，是顺电化学梯度的被动过程。当前63页，总共105页。K+的进出平衡肾小球滤液中K+2/3在近球小管重吸收肾主要排出粪便占排出量的10%食物不含钾，尿中仍含有少量钾多进多排，少进少排，不进也排当前64页，总共105页。3、NH3的分泌

主要发生在远曲小管和集合管的上皮细胞。对维持血浆NaHCO3的浓度，进而维持酸碱平衡起重要作用。泌NH3与泌H+相互促进。当前65页，总共105页。当前66页，总共105页。4、其它物质的排泄肌酐、对氨基马尿酸、青霉素、酚红、大部分利尿药都能由肾小管排泄。当前67页，总共105页。尿液渗透压血浆渗透压(300mOsm/kgH2O)>浓缩尿<稀释尿=等渗尿正常情况下:不同程度浓缩尿饮水过多:不同程度稀释尿肾功能损害时:排出等渗尿第四节尿液的浓缩和稀释一、浓缩尿和稀释尿当前68页，总共105页。二、浓缩尿和稀释尿是如何形成的？1、肾髓质的高渗梯度2、形成肾髓质高渗梯度的结构基础：近髓肾单位的髓质部分有两套“

U”形结构。（1）髓袢的降支和升支（2）“U”形直小血管3、髓质渗透压梯度的形成机制：各段肾小管对水、NaCl和尿素的通透性不同。

逆流倍增作用当前69页，总共105页。H2O不通透低渗液高渗液甲乙丙逆流倍增模型髓袢降支髓袢升支集合管髓袢、集合管的排列与上述模型相似。当前70页，总共105页。当前71页，总共105页。抗利尿激素当前72页，总共105页。从全过程看：外髓部(主动)：髓袢升支粗段NaCl主动重吸收(始动)内髓部(被动)：*内髓集合管顺浓度差扩散出的尿素（尿素的再循环）*髓袢升支细段顺浓度差扩散出的NaCl当前73页，总共105页。4.肾髓质渗透压梯度的保持—

逆流交换作用U形直小血管的作用当前74页，总共105页。5.尿液浓缩和稀释的过程（1）尿液的浓缩（2）尿液的稀释当前75页，总共105页。小

结：1.从髓质渗透梯度形成的全过程来看，髓袢和集合管各段对水、Na+

、Cl-、尿素的通透性不同是最根本的基础。2.髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素的再循环是维持髓质渗透梯度的物质基础。3.“U”形直小血管的逆流交换系统和与肾小管间的物质交换也是髓质渗透梯度维持主要因素。当前76页，总共105页。

第五节肾脏泌尿功能的调节肾内自身调节神经调节—交感神经系统体液调节

肾小管液中的溶质浓度球-管平衡抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房钠尿肽当前77页，总共105页。一、肾内自身调节1、小管液中溶质的浓度:渗透性利尿：肾小管液中溶质浓度(糖尿病人血糖)小管液渗透压水吸收尿量当前78页，总共105页。2、球-管平衡近球小管重吸收率肾小球滤过率=65~70%“定比重吸收”生理意义：使终尿量不会因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。当前79页，总共105页。肾交感神经NE

入、出球小动脉收缩滤过率球旁细胞肾素近球小管髓袢NaClH2O重吸收二、神经调节当前80页，总共105页。三、体液调节(一)抗利尿激素

(antidiuretichormone,ADH)

血管升压素

(vasopressin,VP)当前81页，总共105页。下丘脑视上核室旁核分泌下丘脑-神经垂体束神经垂体(储存)释放入血远曲小管集合管内髓部集合管促进水重吸收促进NaCl

重吸收加强尿素通透性髓袢升支粗段提高组织间液溶质浓度尿量尿液浓缩1、分泌和作用当前82页，总共105页。大量出汗严重呕吐腹泻机体失水血浆晶体渗透压ADH分泌释放肾脏重吸收水尿量保留体内水大量饮清水排出多余水osmorecepter2、影响ADH（抗利尿激素）分泌与释放的因素（1）血浆晶体渗透压的改变（–）（–）水利尿当前83页，总共105页。血量左心房受到牵张刺激容量感受器迷走传入冲动下丘脑-神经垂体系统ADH尿量体内水血量大失血（–）（–）（+）（–）（+）（–）(2)循环血量的改变当前84页，总共105页。动脉血压颈动脉窦压力感受器

窦神经传入冲动ADH尿量

痛刺激情绪紧张血管紧张素Ⅱ

弱冷刺激心房利尿肽ADH尿量(3)其他因素当前85页，总共105页。当前86页，总共105页。3、ADH的作用机制：（1）集合管细胞的管腔侧膜对水不通透（2）ADH作用于管周侧膜，增加管腔侧膜对水的通透性（3）cAMP作为第二信使（4）管周侧膜有ADH受体，与ADH结合后促进cAMP产生，cAMP激活蛋白激酶，从而改变管腔侧膜对水的通透性，同时可增加钠离子和尿素的通透性。

当前87页，总共105页。当前88页，总共105页。2003-NP化学奖当前89页，总共105页。下丘脑病变累及下丘脑-神经垂体系统ADH尿量(30~35L/日)“尿崩症”当前90页，总共105页。（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem）1、系统的组成当前91页，总共105页。肝脏血管紧张素原血管紧张素Ⅰ(10肽)血管紧张素Ⅱ(8肽)血管紧张素Ⅲ(7肽)

肾素(蛋白水解酶)

球旁器中球旁细胞肾上腺皮质球状带细胞醛固酮转换酶(肺组织)血管紧张素酶A当前92页，总共105页。血管紧张素Ⅱ1.刺激醛固酮的合成与分泌2.刺激近球小管对

NaCl的重吸收3.刺激ADH的释放2、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的作用当前93页，总共105页。远曲小管和集合管的主细胞醛固酮重吸收Na+

排出K+“保Na+

、保水、排K+”当前94页，总共105页。3、醛固酮的作用机理当前95页，总共105页。

血管紧张素（Ⅱ、Ⅲ）血K+浓度血Na+浓度肾上腺皮质球状带醛固酮分泌肾素4、影响醛固酮分泌的因素当前96页，总共105页。

(2)交感神经和儿茶酚胺的作用(3)动脉血压下降和肾血流量下降调节肾素分泌的因素(1)与两种感受器有关：入球小动脉处的牵张感受器致密斑感受器当前97页，总共105页。（三）心钠素