环境及理化因素致病的急救护理

关于环境及理化因素致病的急救护理第一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二教学目标掌握急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的救治原则、正确实施救护。熟悉常见急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的抢救流程。了解常见急性理化因素致病的原因和机制。学会正确评估急性中毒中暑、淹溺、电击伤患者的病情。第二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二第一节急性中毒一、概述定义：中毒（poisoning）当毒物接触

或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，引起一系列的症状和体征，称为中毒。大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。第三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二中毒分类急性中毒

短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性中毒长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。第四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二一、病因

1、职业性中毒：多因违反操作规程和防护制度而导致。2、生活性中毒：多因误服、自杀、谋害等原因导致。空气、水源、土壤被毒物污染。第五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物：铅、苯、一氧化碳。

药物：镇静药类、酒精、吗啡。

农药：有机磷、有机氯。

有毒动：毒蛇咬伤、蜂、蝎蜇伤、

误食河豚、生鱼胆。

植物：曼陀罗、毒菌、含亚硝酸盐的

植物、苦杏仁、白果。第六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二二、中毒机制（一）毒物进入体内的途径：消化道、

呼吸道、皮肤黏膜和血管

途径进入人体。第七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

（二）毒物的代谢

毒物的分布

毒物的转化

毒物的排泄

第八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二毒物的分布：毒物被吸收后进入血液，分布于体液和组织中，达到一定的浓度后呈现毒性作用。影响毒物体内分布的主要因素为毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力以及毒物通过某些屏障和血脑屏障的能力。第九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（二）毒物的吸收、代谢和排出→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液、乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。第十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

（三）中毒机制

抑制酶的活力

麻醉作用

缺氧

竞争受体

局部刺激、腐蚀作用

干扰细胞膜或细胞器的生理功能第十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱，使细胞变性、坏死缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，毒素通过血脑屏障，进入脑内从而抑制脑功能。第十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致肝细胞变性坏死。受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。第十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二二、病情评估★（一）病史:1、职业史：工种、年龄、接触毒物的种类、时间等2、中毒史：（1）生活性中毒：口服中毒应询问服毒种类剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片家中药品有无缺少，何时服毒注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物到医院以确定何种毒物中毒。第十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二另外了解病人的生活情况、近期精神状况。（2）一氧化碳中毒：了解室内的火炉、烟囱煤气情况（3）食物中毒：进餐情况、时间、其他同进餐者。第十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（二）临床表现皮肤粘膜:灼伤、紫绀、樱桃红色、大汗潮湿、无汗、皮炎、黄疸。眼症状:瞳孔散大如阿托品、曼陀罗、毒菌。瞳孔缩小如有机磷农药、吗啡、毒扁豆碱。视神经炎如甲醇中毒。呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。第十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二循环:心律失常（洋地黄、三环类抗抑郁药氨茶碱）、心搏骤停（洋地黄奎尼丁）、休克（奎尼丁、青霉素）消化系统：口腔炎、呕吐、腹泻、口干、肝功能损害神经系统:昏迷、谵妄、肌纤维颤动惊厥、瘫痪、精神失常第十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二泌尿:肾小管坏死、肾缺血、急性肾功能衰竭。血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。发热:阿托品、棉酚等。第十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（三）实验室及其他辅助检查毒物检测:有助于确定中毒物质和估计中毒的严重程度。早期留取剩余毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、血、尿、粪等，尽量不放防腐剂。其他检查:血液学检查（胆碱酯酶活性、碳化血红蛋白、高铁血红蛋白）、血气分析血糖、电解质、肝功能、心电图等。第十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（四）病情判断1、判断生命体征、意识、瞳孔、血氧饱和度和尿量等的变化。2、毒物的种类、剂量、中毒时间。3、危重病人判断标准：深度昏迷；严重心律失常；呼吸功能衰竭；血压过高或休克；高热或体温过低；肺水肿或吸入性肺炎；肝功能衰竭；肾衰竭等任一临床表现即可判断。第二十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二四、急救与护理★（一）立即终止接触毒物、清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:脱离中毒现场，使其呼吸新鲜空气，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。接触性中毒:立即除去污染衣物，清水或肥皂水冲洗体表15-30分钟；包括毛发、指甲、皮肤皱褶处，腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。禁用热水、酒精.第二十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二食入性中毒的急救：催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂清除胃肠道尚未吸收的毒物，促进已吸收毒物的排出利尿、

供氧、血液净化（血液透析、血液灌

流、血浆置换）第二十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（二）.维持基本生命（1）密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入量。（2）保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理。建立静脉通道保证各项治疗的顺利进行。第二十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（三）促进已吸收毒物的排出:

1、利尿：①补液：大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用50%葡萄糖40-60ml。10%葡萄糖静滴。②使用利尿剂：呋塞米③碱化尿液：促使酸性毒物离子化，减少其在肾小管的吸收。④酸化尿液：碱性物质中毒时，输注维生素C或氯化铵可使体液酸化，促进毒物排出。第二十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二2、吸氧：高压氧治疗是一氧化碳中毒病人的特效治疗。一氧化碳中毒时，吸氧可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。3、血液净化：（1）血液透析：适用于分子量较小、水溶性强、与蛋白质结合力低的毒性物质，以及中毒量大、血中毒物浓度高、常规治疗无效，伴肾功能不全及第二十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二呼吸抑制者。如苯巴比妥、水杨酸盐、止痛药、抗生素、砷、锂、铁等中毒。(2)血液灌注：能吸附脂溶性或与蛋白结合的化合物，清除毒物，是目前常用的中毒抢救措施。如催眠药、止痛药、心脏病药等的中毒。（3）血液置换：清除患者血浆中的有害物质，特别是生物毒，如蛇毒、洋地黄中毒。第二十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（四）特效解毒剂的应用特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。金属解毒剂:

依地酸二钠钙→铅中毒二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:

亚甲蓝（美蓝）→亚硝酸钠盐、苯胺、

硝基苯中毒Vk1---抗凝血类杀鼠药中毒。第二十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二氰化物解毒剂:

亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，

美蓝＋硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:

阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:

纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精

中毒氟马西尼→苯二氮卓类各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒

中毒第二十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（五）对症支持疗法对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。输液维持酸碱平衡抗感染抗休克

第二十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二二、护理措施（1）急性中毒者应卧床休息、保暖。病情允许鼓励患者进食高蛋白、高碳水化合物、高维生素的无渣饮食，腐蚀性中毒者应早期给乳类等流质饮食。昏迷患者注意口腔护理及预防压疮护理，吞服腐蚀性中毒者观察口腔黏膜的变化，有溃疡或破损者及时处理。对服毒自杀者做好患者心理护理，避免再次自杀。第三十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（2）密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入量。维持水及电解质平衡，观察尿量、进食量、口渴及皮肤的弹性情况，观察呕吐物及排泄物的性状。必要时留取标本送检。并及时给予适量补液。保持呼吸道通畅及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。做好心脏监护及早发现心脏损害，及时进行处理。第三十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

（3）经常为患者进行肢体的被动运动，预防肌肉僵直及静脉血栓形成。

3.健康教育普及防毒知识宣传预防日常生活中毒：不吃有毒或变质食品加强环境保护及药品、毒物管理：生产及使用毒物部门要严格管理，标记清楚，防止误食或过量使用。第三十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

一中年男性，突然昏迷1小时，被人发现后紧急送入医院。以往患者身体健康。查体：皮肤湿冷，面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问：（1）该患者最可能的诊断是什么？（2）为进一步确定诊断，需要做哪些检查？（3）如何进行急救？

情景导入第三十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二四、常见急性中毒的救护

（一）急性有机磷杀虫药中毒的救护有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。第三十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（1059）甲拌磷（3911）高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。第三十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二一、病因与中毒机制（一）、病因①生产性中毒：在生产农药的过程中，由于生产设施不严或发生故障，药物的跑、冒、滴、漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。②使用性中毒：如配制、喷洒农药时，药物污染皮肤或吸入人体而引起中毒。③生活性中毒：如由于误服、自服或食入被杀虫药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引起中毒。第三十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（二）毒物的吸收和代谢吸入途径:胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。分布:肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。无蓄积。代谢:主要肝脏代谢,一般氧化后毒性反而增强。对硫磷氧化为对氧磷，毒性增强300倍；内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加5倍;敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强而后降解。

第三十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

在肝内进行生物转化，氧化后毒性增强，水解后毒性降低。吸收后6小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏由尿排出，48小时后完全排出体外。（三）中毒机制主要是抑制胆碱酯酶活性。进入体内的有机磷毒物，与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡现在认为可损害心肌引起中毒性心肌炎、肝炎。第三十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

中毒机制乙酰胆碱信使生理功能堆积乙酰胆碱

乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶中毒症状第三十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。

水解正常生理状态下：乙酰胆碱

乙酸+胆碱(失去活性)

胆碱酯酶

有机磷农药

+

磷酰化胆碱酯酶无法

分解乙酰胆碱，导致

乙酰胆在突触间隙堆

积。

第四十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二二、病情评估（一）中毒史

有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接触史，应了解毒物的种类、剂量、中毒途径、中毒时间和中毒经过。患者污染部位或呼出气、呕吐物中闻及有机磷杀虫药所特有的大蒜臭味更有利于诊断。（二）临床表现

急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒者10分钟至2小时发病，吸入者30分钟发病，经皮肤吸收者2-6小时发病。第四十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（二）临床表现

1、急性胆碱能危象：（1）毒蕈碱（M)样症状：

腺体分泌增加，平滑肌收缩，

表现：多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音心跳减慢和瞳孔缩小。胸闷可有支气管痉挛和分泌物增加咳嗽、气促，呼吸困难严重患者出现肺水肿，恶心，呕吐，腹痛，腹泻视力模糊，尿、便失禁。

可用阿托品对抗。第四十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二2、烟碱样症状（N样症状）：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹，血压升高，心律失常。3、中枢神经系统症状：头晕，头痛，烦燥不安，谵妄，共济失调，惊厥或昏迷等表现。可因呼吸抑制而出现呼吸衰竭第四十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

【实验室检查】一、全血胆碱酯酶活力测定特异性指标，判断中毒程度＼疗效＼预后。正常人血胆碱酯酶活力值100%，70%-50%为轻度中毒，50%-30%为中度中毒，30%以下为重度中毒。二、尿中有机磷农药分解产物测定可以作为毒物接触的指标。对硫磷、甲基对硫磷－(氧化)

－对硝基酚敌百虫－－三氯乙醇（尿中）第四十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二病情判断①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。第四十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二(四)病情判断

1.轻度中毒：血胆碱酯酶活力为70﹪～50﹪

2.中度中毒：血胆碱酯酶活力为50﹪～30﹪

3.重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯酶活力为﹤30﹪。第四十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二三、救治与护理

（一）救治原则

1.迅速清除毒物（1）立即使患者脱离中毒现场，运送到空气新鲜处，脱去污染衣服。清洗：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道、手部，然后用微温水冲洗干净，禁用热水洗，以免增加吸收。第四十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（2）清除胃肠道尚未吸收的毒物：洗胃：口服中毒者用清水、2﹪碳酸氢钠溶液或1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管24h以上，直至洗清为止。导泻:从胃管注入硫酸钠或硫酸钠20～40g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml进行导泻治疗。以抑制毒物吸收，促进毒物排泄。第四十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二3、解毒剂的应用

原则：早期、足量、联合、重复用药（1）阿托品：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。一般每10～30min或1～2h给药一次，同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到“阿托品化”表现。再逐渐减量或延长给药间隔时间。

第四十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二阿托品化：

口干，皮肤干燥，无汗，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大不再缩小，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。第五十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷皮肤颜面潮红，干燥紫红，干燥瞳孔由小扩大≤

5mm极度散大体温37.3-37.5℃高热>40℃心率≤120次/分脉搏快而有力心动过速肺部湿罗音减少或消失第五十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（2）胆碱酯酶复活剂

对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定、碘解磷定、双复磷、氯磷定。复能剂与阿托品合用，可取得协同效果。需要早期、足量使用。胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用.

第五十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二胆碱酯酶复活剂

第五十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二有机磷农药中毒解毒药剂量表

药名目前阶段

轻度中毒

中度中毒

重度中毒氯磷定首剂稀释后缓慢iv0.25～0.50.5～0.75稀释后缓慢iv0.75～1.0稀释后缓慢iv.q半小时后可重复一次以后需要时2小时后重复0.5.iv稀释后缓慢ivq2h共3次0.5q1hiv.6小时后显著好转，可停药观察解磷定首剂0.5稀释后iv0.5～1.0iv稀释后缓慢静脉注射1.0～1.6iv.半小时后视情况重复0.6~0.81次以后必要时q2h后重复一次0.5～1.0稀释后iv.q2h共3次0.4q1hiv6h后好转，可停药观察双复磷首剂0.125~0.5im必要时q2-3h0.5im或iv2-3h后可重复0.250.5～0.75稀释后iv半小时后可重复0.5以后0.25酌情用药1～3次0.25q2-3h,共2～3次阿托品开始1～2mg皮下注射q1～2h2～4mgiv.1～2mgg0.5hiv3～10mgiv2～5mgiv每10～30分钟一次阿托品化后0.5mg皮下注射q4～6h0.5～1m静脉注射q4～6h0.5～1mg静脉注射q2～6h第五十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（3）复方解毒剂：解磷定是一种含有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它用药方便、起效快、作用时间长。肌注和静脉注射均可。第五十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（4）抗胆碱药——长托宁第五十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二盐酸戊乙奎醚（长托宁）

选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内，能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）的激动作用；因此，能较好地拮抗有机磷中毒引起的毒蕈碱样中毒症状，如支气管平滑肌痉挛和分泌物增多、出汗、流涎、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等。它还能增加呼吸频率和呼吸流量，但对M2受体无明显作用，故对心率无明显影响，对外周N受体无明显抗拮作用。第五十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二适应症

用于有机磷农药中毒急救治疗和中毒后期或胆碱酯酶（ChE）老化后维持阿托品化。肌肉注射，首次用量轻度中毒

1-2mg（支），必要时伍用氯解磷定500-750mg

中度中毒

2-4mg（支），必要时伍用氯解磷定750-1500mg

重度中毒

4-6mg（支），必要时伍用氯解磷定1500-2500mg第五十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4、对症治疗——保护心、肺、脑第五十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（二）护理措施即刻护理:维持有效的通气功能，及时清除呼吸道分泌物、吸氧、机械辅助呼吸2.洗胃护理（1）洗胃要早、彻底、反复进行，直到洗出的胃液无农药味并澄清为止.（2）对于不能确定杀虫药种类的则用清水或0.45%盐水洗胃。（3）敌百虫中毒用清水洗胃，忌用碳酸氢钠溶液和肥皂水洗胃。第六十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（4）洗胃过程中密切观察生命体征的变化，发现呼吸、心跳骤停立即停止洗胃并进行急救。3.药物的观察及护理（1）应用阿托品的观察与护理：①不能作为预防用药；②阿托品兴奋心脏作用很强，中毒时可导

致心室颤动，固应用时充分吸氧使血氧

饱和度保持在正常水平。第六十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二③及时纠正酸中毒，因胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱。④大量使用低浓度阿托品输液时易发生血液低渗，导致红细胞破坏发生溶血性黄疸。“阿托品化”和阿托品中毒的剂量接近，后者可引起抽搐、昏迷等。用药过程中应严密观察病情变化。第六十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二阿托品中毒阿托品化有机磷中毒神经系统谵妄、幻觉、抽搐、昏迷意识开始清醒表情淡漠、昏迷或抽搐皮肤颜面绯红、干燥颜面潮红、干燥苍白、潮湿曈孔极度散大由小扩大，不再缩小缩小、直到濒死时才扩大体温高热39℃以上无高热37-38.5℃无高热心率心动过速，可发生室颤90-100次/分心率慢第六十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（2）应用胆碱酯酶复能剂的观察和护理：①早期用药，边洗胃边应用特殊解毒剂，首次应足量给药。

②轻度中毒可用复能剂，中度以上中毒必须合用复能剂和阿托品，但避免发生阿托品中毒③剂量过大引起中毒反而抑制胆碱酯酶活性，出现呼吸抑制、肌颤甚至昏迷。复能剂应稀释后缓慢静推或静滴为宜。④复能剂禁与碱性药物配伍使用。

（碱性环境不稳定，易水解成氰化物）第六十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二⑤碘解磷定药液刺激性强确定针头在血管内方可注射给药，不宜肌注用药。

（漏于皮下可引起剧痛和麻木感）

4.病情观察（1）生命体征观察（2）神志、瞳孔变化的观察：瞳孔缩小为有机磷中毒患者的特点之一。第六十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二饮食护理：中重度中毒者，禁食1-3天神志清楚患者病情稳定后进流质，忌油及酒等食物，以减少有机磷的吸收昏迷3天以上者给予鼻饲，做好口腔护理。第六十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二5.心理护理：

了解患者服毒或染毒的原因，加强与病人的沟通，取得病人的信赖，建立良好的护患关系。根据不同的心理特点予以心理疏导，以诚恳的态度为患者提供情感上的支持，鼓励家属及亲友给其创造良好和谐的生活环境，使病人保持稳定的情绪，恢复重新生活的信心。第六十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二6、健康教育（1）普及预防农药中毒的有关知识。（2）患者出院时应交待患者要在家休息2—3周（3）对自杀造成中毒的患者，在出院时，要教会患者如何应对应激原的方法，并要学会获得社会支持网的帮助。⑷加强毒物管理：严格遵守有关毒物的防护和管理制度，加强毒物保管。第六十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二69第三节

急性一氧化碳中毒昆明医科大学护理学院第六十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二70概述

一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。第七十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二71病因1、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露。

2、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.第七十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二72中毒机制

Co+Hb=CoHb不易解离，结合力比氧与Hb结合力大240倍。无携氧能力，阻碍细胞对氧的利用引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织、心脏对缺氧最敏感，中枢神经系统受损最突出，脑内小血管麻痹。

第七十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二73病情评估★（一）病史1、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露。容易发生CO中毒。2、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中毒。第七十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二74（二）临床表现

1.急性中毒：（1）轻度中毒：血液中COHb浓度10-30%

病人表现为头痛头晕、无力、眼花、恶心呕吐心悸，四肢无力，甚至短暂晕厥等，原有冠心病患者可出现心绞痛。此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。

第七十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二75（2）中度中毒：血液中COHb浓度30--40%除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色（特征性改变）。瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，嗜睡，对疼痛刺激可有反应，此时如及时发现经过吸氧，积极治疗可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。

第七十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二76（3）重度中毒：血液中COHb浓度>50%

脑水肿，病人深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态，出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克，肾衰，上消化道出血等危急生命。患者清醒后可有遗忘症，一般可痊愈，少数患者清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的迟发型脑病症状。第七十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二77

2.迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。

第七十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二78易发生迟发性脑病的危险因素：①年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。②昏迷时间长达2-3d者。③清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。④急性中毒恢复期受过精神刺激等。第七十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二一氧化碳中毒患者出现以下情况提示病情危重：①持续昏迷抽搐达8小时以上；②PaO2低于4.8kPa(36mmHg)，PaCO2>6.66kPa(50mmHg)③昏迷伴严重的心律失常或心力衰竭；④并发肺水肿。第七十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二80（三）实验室及其他辅助检查

（1）COHb定量检测。离开现场8小时内取血检测，具有检测意义。（2）血气分析：血中PaO2和SaO2降低（3）脑电图：出现广泛性异常表现，主要表现为低波幅慢波，以额部为著（4）头部CT检查：可见脑部病理性密度减低区。

第八十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二81（五）紧急救护

原则：迅速脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑水肿，改善脑组织代谢，支持对症治疗，防治并发症和后遗症。（一）紧急救护

1、立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺脑复苏。

★第八十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二822、迅速纠正缺氧：

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8-10

L/min（时间不超过24

h，以免发生氧中毒和二氧化碳潴留）。第八十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二83重症病人及早采用高压氧治疗：高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。最好在中毒后4小时进行，轻度：5-7次，中度：10-20次；重度：20-30次；中毒后36小时后高压氧治疗收效不大。第八十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二84

（2）防治脑水肿：严重中毒后2-4小时，即可出现脑水肿，24-48小时达到高峰，并可持续多天。早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C、胞磷胆碱等促进脑细胞功能恢复。改善脑微循环：低分子右旋糖酐。防治迟发性脑病：以扩血管为主，并适当延长高压氧治疗的疗程。如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。第八十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二855.一般护理：

①生命体征的观察：重点观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则，及时通知医生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸分泌物。②神经系统功能的观察：瞳孔大小，有无急性痴呆性木僵、癫痫、失语、惊厥、肢体瘫痪等表现。③观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及早处理。④皮肤、肢体受压部位损害情况。

第八十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二86①昏迷病人加强皮肤护理，防止加重受压部位皮肤损害。持续高热时头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过

程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠疗法。②抽搐病人防止自伤和坠落伤。③记录出入液量，液体滴数，防治脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱等并发症第八十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二87因为CO

中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。第八十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二88心理护理：医护人员应使用安抚性语言，向家属说明病情，急救方案的目的及注意事项，以取得合作，一氧化碳中毒迟发性脑病患者出现神经精神症状十分常见，易发生情感性格变化及行为异常，如情绪低落、拒绝治疗、固执、猜疑、易发脾气、激越行为，因此要充分尊重和理解患者，主动关心患者，耐心听取患者的诉说，尽量满足其合理要求，调动患者潜意识积极治疗，设法让患者理解该病演变规律，坚持治疗的意义，使其树立信心。第八十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二89（六）健康教育

1、加强宣传：积极预防煤气中毒事故发生，有人认为，只有使用煤炉取暖的家庭才会发生煤气中毒，其实在近年发生的煤气中毒事故中，有许多是使用煤气或天然气的城市居民，无论使用煤炉还是使用煤气的居民，都应提高警惕，预防煤气中毒事故的发生。

2、煤火炉必须配备烟筒，烟筒接口要严密，这样即使产生少量的煤气也会顺着烟筒排到屋外，需要注意的是，烟筒口最好开在下风向，这样就会避免煤气被风吹回室内，同时，还要经常检查烟筒，以防破损、堵塞。

第八十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二90

3、应该注意室内通风，不要把门窗糊得太严，最好在窗户上留个通风孔，以利于空气流通。经常检查煤炉、煤气开关与管道有无漏气，火炕有无裂缝，如有应随时维修，以防中毒。

4、在生煤火时，最好在屋外点好，等火着旺后再搬到屋里，如果条件允许，晚上睡觉前最好将煤炉搬到屋外。有人以为在炉边放盆冷水就可以防止煤气中毒，实际是完全无效的。

5、城市居民使用管道煤气，应严格遵从“不私自更改煤气管道设施”等安全使用煤气的规定，燃气热水器应与浴池分室而建，并经常检查煤气与热水器连接管线的完好。第九十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二916.对于出院时有后遗症的患者，应鼓励其继续治疗是信心；出院后，大部分患者仍留有不同程度的神经精神缺损，保持健康向上心态，积极全面的进行康复训练，有利于智商和运动功能的康复。临床观察3年内，神经精神功能均会进一步好转，因此出院后继续进行各项智能训练和肢体活动锻炼，培养患者的认知和自理能力，给予护理指导十分重要。第九十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二92第九十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二93第九十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二94小结本章第1、2、3节主要介绍了中毒患者护理的概述、中毒患者的护理概述、中毒的临床特点，急救或治疗过程中医护人员必须掌握的操作技能，分别从定义、护理评估、实验室检查、现场急救原则、治疗要点、护理目标、护理诊断、护理措施、护理评价等几个方面进行学习第九十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二95谢谢聆听再见！第九十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二第四节强酸强碱中毒患者的护理

医科大学护理学院第九十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二强酸类：硫酸、盐酸、硝酸。氢氟酸及浓的有机酸也有较强的腐蚀作用。急性强酸类中毒是指强酸类经呼吸道、皮肤或消化道进入人体，接触而吸收，引起局部（口腔、支气管、肺泡、食管、胃、肠、皮肤等组织）烧伤及全身中毒。使接触部位的蛋白质凝固造成凝固性坏死。引起组织充血、水肿、坏死及溃疡。

严重时导致受损器官穿孔、疤痕形成、狭窄及畸形。肝、肾常有脂肪变性和坏死。第九十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二强碱类：氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、氧化钾。急性强碱类中毒是指强碱类经皮肤或消化道进入人体，与组织的蛋白质结合形成可溶性、胶样的碱性蛋白盐，并能皂化脂肪，使组织脱水，引起局部烧伤及全身中毒。坏死的组织易于溶化而遗留较深的溃疡。碱中毒可引起肝、肾脂肪变性和坏死。

第九十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二病情评估（一）病史询问有无强酸强碱类毒物接触史或误服史。也可根据现场残留空瓶、皮肤、口腔灼烧、腐蚀、溃疡情况初步判断。（二）临床表现1、局部皮肤症状：局部皮肤出现灼伤、腐蚀、坏死和溃疡。皮肤烧伤部位呈灰白、黄竭或棕黑色，周围皮肤发红，界限分明，局部剧痛，面积大者可发生休克。第九十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二强碱烧伤：皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。2、酸碱物质刺激眼部：

可引起严重的角膜损伤，结膜炎症、角膜炎、角膜溃疡、角膜混浊，全眼炎以致失明。第一百页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二3、急性消化道进入性中毒口唇、口腔、咽部、舌烧伤、口腔、咽部、胸骨后及腹上区剧烈灼烈灼痛。严重者可发生食管、胃、十二指肠穿孔。恶心、呕吐，呕吐物为大量褐红色黏液状

物及食管、胃黏膜碎片。并有腹痛、腹

泻、血样便、口渴、脱水等症状胃穿孔、腹膜炎、喉头痉挛或水肿。吸收入血可发生中毒和肝、肾损害。病程后期，患者可发生食管幽门狭窄。第一百零一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4、吸入强酸或强碱烟雾：

可出现呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛或水肿、休克、昏迷等。第一百零二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二治疗要点清除毒物，使用弱酸或弱碱进行中和，营养支持和对症治疗。第一百零三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

护理措施

（一）迅速清除毒物：强酸强碱吸入性中毒立即将中毒者转移至空气新鲜流通处，清除毒物。并注意抢救者的自我保护，如戴口罩、手套、穿靴子或戴脚套等。第一百零四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二1、皮肤及眼烧伤强酸◆立即用大量清水彻底冲洗创面及眼内至少20分钟。待脱去污染的衣服后，再用清水或2-5%碳酸氢钠冲洗、以中和与湿敷。或用1%氨水或肥皂水中和酸，然后再用水冲洗。

◆在彻底清洗皮肤后，烧伤创面可用无菌或洁净的三角巾、床单、被罩、衣服等包扎。

◆眼内彻底冲洗后，可应用氢化可的松或氯霉素眼药膏或眼药水点眼，并包扎双眼。

第一百零五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二皮肤及眼烧伤强碱◆立即用大量清水彻底冲洗创面及眼内，直到皂样物质消失为止。◆皮肤创面彻底冲洗后，可用食醋或1%醋酸冲洗或湿敷，然后包扎。2、眼内用大量的清水或生理盐水彻底冲洗后（禁用酸性液体冲洗），可应用氯霉素等抗生素眼药膏或眼药水，疼痛明显时可滴0.5%丁卡因溶液。然后包扎双眼。第一百零六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二3、口服中毒者禁忌催吐和用胃管洗胃：（1）口服强酸者：禁服碳酸氢钠溶液，以免产生二氧化碳气体而使胃肠道胀气，甚至穿孔。尽快给患者口服弱碱溶液，如镁乳60ml或石灰水上清液200ml保护消化道粘膜。也可服米汤、豆浆、淀粉糊后再服植物油100-200ml，作为润滑剂。（2）口服强碱者：立即用食醋、3-5%醋酸、5%稀盐酸、橘汁、柠檬汁中和，然后服用生蛋清或牛奶。碳酸盐中毒时忌用醋或醋酸，以免发生穿孔。早期应用肾上腺皮质激素，地塞米松20mg/d，连用2-3周。第一百零七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二◆可预防和减轻消化道疤痕狭窄。◆亦可口服2.5%氧化镁溶液或氢氧化铝凝胶100毫升，以保护胃黏膜。◆严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；（二）营养支持早期严格禁食，静脉补充营养，恢复期给予流质饮食，以后逐渐过渡到半流质饮食及普食，避免生硬、刺激性食物。如较早发生吞咽困难者，应留置胃管鼻饲供给营养。第一百零八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（三）防治肺水肿：及早应用肾上腺皮质激素，口服泼尼松5-10mgtid，已发生肺水肿者，给予氢化可的松200-300mg或地塞米松20-30mg，加入5%葡萄糖溶液500ml静滴。并适当控制输液量，给予吸氧及利尿等措施。（四）一般护理

1、密切观察生命体征变化，准确记录出入量，防止并发症的发生。第一百零九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二2、给予吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开，并针对喉头痉挛和肺水肿给予必要的处理。3.补液和纠正电解质紊乱：每日输液量1500-2500ml。铬酸中毒时，用5%硫代硫酸钠10-20ml，每日1-2次缓慢静注。氢氟酸或草酸中毒时，用10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静注.第一百一十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二5、口腔护理：用1%-4%过氧化氢溶液擦洗口腔，防止厌氧菌感染等。注意动作轻柔，尽量避开新鲜创面。4、注意观察有无纵膈炎、腹膜炎的表现；观察患者有无腹痛、腹肌紧张，压痛反跳痛等情况出现，及早发现穿孔情况的发生。4、止痛：吗啡10mg皮下注射或哌替啶50-100mg肌内注射。第一百一十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（五）心理护理

由于此类病人极度痛苦，尤其是面部皮肤灼伤造成毁容或出现食管狭窄不能进食者，极易产生悲观绝望情绪。因此，应加强与患者的沟通，进行心里疏导，鼓励患者树立战胜疾病的信心和生活的勇气。密切观察监控患者，防止过激行为。第一百一十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（六）健康教育1、积极宣传，遵守操作规程，加强个人防护，安全生产。2、生产使用部门，完善生产工艺，减少腐蚀剂的跑、冒、滴、漏现象。3、针对毁容患者，不仅要求家属配合心里护理，还要积极的给予医学美容方面的指导。第一百一十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二第一百一十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二第二节中暑患者的护理

中暑的概念和分类

1

中暑的病因与发病机制

2

中暑的病情评估

3中暑的救治与护理

4第一百一十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

在暑热天气、湿度大和无风的高温环境下，由于体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多而引起的以中枢神经和(或)心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病。

中暑概念

一、中暑的概念和分类第一百一十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二是热平衡机能紊乱而发生的一种急症。除了高温、烈日曝晒外，工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为常见的诱因。年老体弱，过胖过瘦者，饥饿时，饮酒后，其体温调节功能下降。患有慢性疾病者，如先天性汗腺缺乏；或服用某些药物后，如阿托品会抑制汗腺的分泌。第一百一十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二先兆中暑轻度中暑重度中暑：中暑分类

热痉挛热衰竭热射病（最严重）第一百一十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4－119二、病因与发病机制

病因机体产热增加机体散热减少机体热适应能力下降第一百一十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二产热增加:如从事体力劳动和体育运动，以及患有发热、甲亢等代谢增加的疾病。散热障碍：如过度肥胖、穿紧身、透气性差的衣裤、先天性汗腺缺乏症、硬皮病、大面积烧伤病人恢复的瘢痕。另外，在使用抗胆碱药物、抗组胺药物、抗抑郁药物、β肾上腺素受体阻滞剂、利尿剂、等药物治疗期间，以及患有脱水、休克、心衰等疾病的患者，也是导致中暑的不可忽视的因素。热适应差：如营养不良、年老体弱、孕产妇、过度疲劳、缺乏体育锻炼、睡眠不足、饮酒、饥饿以及突然进入旅游热区和高温环境。第一百二十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4－121二、病因与发病机制

发病机制大量出汗，失水、失盐，导致肌细胞水肿，引起肌肉疼痛或痉挛，发生热痉挛。失水、血液浓缩、血容量不足，血管舒缩功能障碍，易发生热衰竭。中枢神经系统的损伤变为不可逆性，重要脏器的也随之损伤，心脏排出量急剧下降，继而发生热射病。第一百二十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4－122三、病情评估1、病史有无在高温环境中长时间工作、未补充水分或含盐饮料等病因存在。2、临床表现先兆中暑轻度中暑重度中暑（1）热痉挛（2）热衰竭（3）热射病第一百二十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二先兆中暑：出现乏力、大汗、口渴、头晕、注意力不集中、眼花、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、四肢无力、体温正常或略升高。轻度中暑：体温至38℃以上，出现面色潮红，大量出汗，皮肤灼热等表现；或出现皮肤湿冷、面色苍白、脉搏细弱、血压下降等早期周围循环衰竭的表现。第一百二十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二重度中暑：除具有轻度中暑症状外，伴有高热、痉挛、晕厥和昏迷。可分为：热痉挛：人在高温环境中，身体会大量出汗，丢失大量盐分，使血液中的钠含量过低，引起肌肉痉挛.出现肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛，最常见于腓肠肌。无明显体温升高热衰竭：在严重热应激时，由于体液和钠盐丢失过多,补充不足所致，表现为多汗、疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛等。可有明显的脱水征，体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。此型最常见，多见于老年人、儿童、慢性疾病病人和孕妇。第一百二十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二热射病：又称中暑高热，主要表现为高热(直肠温度≥41℃)和意识障碍。病人短时间内体温急剧升高，以“高热、无汗、意识障碍”为典型表现，出现超高热、皮肤干燥、灼热而无汗。在高温作用下，脑组织充血、水肿，病人可有严重的神经系统症状，表现不同程度的意识障碍，嗜睡、木僵甚至昏迷。还可出现心力衰竭，肺水肿、肾衰竭等多器官功能衰竭。是最严重的类型。第一百二十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二转氨酶升高

白细胞总数增高

血尿素氮血肌酐升高

高钾、低钠、低氯血症中性粒细胞增高

尿常规异常出现蛋白尿血尿、管型尿改变。

辅助检查3、实验室及其他辅助检查第一百二十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4－1274、病情判断

根据病史和临床表现可判断患者是否发生中暑。但重度中暑应与脑膜炎、脑血管意外、脓毒血症、甲状腺危象、伤寒及中毒性痢疾等疾病相鉴别。第一百二十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4－128四、中暑的救治与护理

救治原则尽快使患者脱离高温环境迅速降温保护重要脏器功能第一百二十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4－129四、急救与护理（一）现场救护1、脱离高温环境：迅速将病人搬离到通风良好的阴凉处，或20-25℃的房间内。帮助患者脱去上衣，取平卧位头偏向一侧。有休克者，取中凹卧位。保持呼吸道通畅，防舌根后坠和误吸。对于重症中暑病人，必须立即送医院诊治。第一百二十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

2、迅速降温：患者头部可捂上冷毛巾，可用50%酒精、白酒、冰水或冷水进行全身擦浴，然后用扇或电扇吹风，加速散热。但不要快速降低患者体温，当体温降至38摄氏度以下时，要停止一切冷敷等强降温措施。

3、缓慢饮入含盐的凉水或清凉饮料。第一百三十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4、维持体温在38.5℃以上者可给予口服解热药；如有头疼、恶心、呕吐者，可适当给予口服镇静剂。5、出现早期呼吸、循环衰竭，如恶心、呕吐、面色苍白、四肢皮肤湿冷、多汗、脉搏细速、血压下降等症状者，应给予5%葡萄糖盐水500ml快速静脉滴注，必要时可使用呼吸和循环兴奋剂。第一百三十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（二）院内救护

降温：迅速降温是抢救重度中暑的关键，降温速度决定患者预后，通常应在1小时内使直肠温度降至38℃左右。1、物理降温：环境、体表（局部、全身降温）体内降温。2、药物降温：药物降温必须与物理降温同时使用。第一百三十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二环境降温(阴凉通风、电风扇、空调)体表降温(冰水、乙醇敷擦、冰水浸浴15-16℃)体内降温(4-10℃5%-10%GNS1000ml静滴、胃内或灌肠)。药物降温:

可防止肌肉震颤，减少机体分解代谢，减少机体产热，扩张周围血管，以利散热。

第一百三十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（1）氯丙嗪25～50mg+4℃5%GNS500ml静滴，2小时内滴注完毕。可以调节体温中枢、扩张血管、松弛肌肉、降低氧耗的作用。低血压病人禁用；（2）人工冬眠：氯丙嗪8mg＋哌替啶25mg＋异丙嗪8mg肌注或静滴，适用于高热伴有惊厥者。注意血压、呼吸变化；（3）激素应用：常用地塞米松10-20mg静脉注射，能预防脑水肿，有助于降温。（4）山莨菪碱10-20mg加入5%GNS500ml静滴可改善循环，防止DIC的发生。第一百三十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二对症处理

（1）保持呼吸道通畅：吸痰、吸氧。（2）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：四肢肌肉抽搐者或有痉挛性疼痛者，在补钠的基础上可补充10%葡萄糖酸钙10-20ml，早期周围循环衰竭静滴5%GNS1500-2000ml，速度不宜过快。30-40滴/分钟。纠酸补碱5%NaHCO3200-250ml。第一百三十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

（3）防治急性肾衰竭：中署高热时，大量出汗，血液浓缩，心排出量降低，可使肾小球滤过率下降，导致肾衰竭。因此，凡疑有肾衰竭者，应早期快速注射甘露醇及呋塞米20mg,保持尿量在30ml/h以上。第一百三十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（三）护理要点1、即刻护理：保持呼吸道通畅，环境通风凉爽，卧床休息，饮食以半流质为主。2、保持有效降温：包括环境、体表和体内中心降温3、密切观察病情变化：降温效果的观察：①体温观察；②末梢循环观察③如有呼吸抑制、深昏迷、血压下降则停止药物降温并发症的监测观察：①监测生命体征、神志、瞳孔的变化。②监测血流动力学的变化、凝血酶原时间、血小板计数和纤维蛋白原。③监测水电解质失衡④监测重要脏器功能状况。第一百三十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二伴随症状的观察：是否有寒战、大汗、咳嗽、呕吐、腹泻、出血等。以协助明确诊断。加强基础护理

，防止并发症：1、口腔护理：高热患者唾液分泌减少，口腔粘膜干燥，容易发生舌炎、牙龈炎等，应注意清洁口腔以防感染或粘膜破溃等。2、皮肤护理：高热患者在降温过程中伴有大汗者，应及时更换衣服和被褥，注意皮肤的清洁卫生和保持床单的舒适干燥平整。定时翻身，第一百三十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二防止压疮，使用冰水擦拭或冰袋者应随时按摩躯体、躯干皮肤以增加局部的血液循环避免皮肤血液瘀滞。（3）高热惊厥的护理：高热惊厥患者应置于保护床内，防止坠床或碰伤。为防止舌咬伤，床边应备开口器或舌钳。（4）饮食：高热患者以清淡、易消化、高热量、高维生素、高蛋白、低脂肪饮食为宜要求患者多饮水、多吃新鲜水果和蔬菜。第一百三十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二健康教育：进行预防中暑的卫生宣传；老年人、孕妇、有慢性疾病的人，特别是有心血管疾病的人，在高温季节要尽可能地减少外出活动。注意防暑，出现症状及时治疗；在高温的环境下工作大量出汗，注意补充含盐清凉饮料。第一百四十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二第二节

淹溺患者的护理

淹溺的概念1

淹溺的发病机制

2

淹溺的病情评估

3淹溺的救治与护理

4第一百四十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

又称溺水，是人淹没于水或其他液体中，由于液体、污泥、杂草等物堵塞呼吸道和肺泡，或反射性喉痉挛，引起窒息和缺氧。

淹溺概念

一、淹溺的概念第一百四十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二淹溺不仅游泳时可发生，在农业生产过程中，如农田水利工程建设、防汛抗洪以及水网地区劳作时误入深水，也常有发生。淹溺的现场急救是整个急救治疗过程中最关键的一环，现场急救是否及时有效，直接关系到患者的生命安危，应争分夺秒地进行抢救。第一百四十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二病因意外落水或投水自杀。游泳时，因体力消耗、受冷水刺激发生肢体抽搐，或被水草缠身或被动物咬伤，或患有不能游泳的疾病等导致淹没于水中。在浅水区跳水时因头部撞击硬物，导致颅脑外伤或颈椎骨折、脊髓损伤。潜水意外造成淹溺。违规游泳造成淹溺。如入水前饮酒过量，或使用过镇静药，或患有心脑及癫痫等疾病。第一百四十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4－145二、淹溺的发病机制人淹没于水中不能呼吸缺氧被迫深呼吸大量的水进入呼吸道和肺泡阻止气体交换引起全身严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。第一百四十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二淹溺的分类

根据发生机制分为：

干性淹溺和湿性淹溺根据浸没介质分为：

淡水淹溺和海水淹溺第一百四十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二干性淹溺

人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。呼吸道和肺泡很少或无水吸入。所有溺死者中约10%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。第一百四十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二湿性淹溺人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。患者数秒钟后神志丧失，发生呼吸心跳骤停。溺死者中约90%约90％淹溺者发生于淡水，其中50％发生在游泳池。淹溺是世界上最常见意外死亡原因之一。在我国，淹溺是伤害死亡的第三位原因。第一百四十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二二、病情评估（一）病史：淹溺发生的时间、地点和水源性质以及现场施救等。

（二）临床表现:患者有昏迷、皮肤粘膜苍白和发绀、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱或停止.与溺水的时间长短、吸入水量、吸入水的性质及器官损害的范围有关症状：近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、可粉红色泡沫痰。海水淹溺者口渴感明显，最初数小时可有寒战、高热。第一百四十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二体征：皮肤发绀，颜面肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫和泥污。意识的改变、呼吸心率的改变。腹部膨隆，四肢厥冷。有时可有头、颈外伤。第一百五十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4－1513、辅助检查血、尿检查：WBC↑；淡水淹溺者血液容量增加、出现溶血，血清钾增高、血清钠、钙、氯降低。尿中游离血红蛋白阳性。海水淹溺者肺水肿加重、血液浓缩，血清钠、氯、增高，血钾变化不明显。动脉血气分析：明显混合性酸中毒，低氧血症第一百五十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二心电图检查：常用窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变，严重时出现室性心律失常、完全性心脏传导阻滞。肺部X线片：显示肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出物或炎症改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。约有20%的病例胸片无异常发现。第一百五十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4、病情判断

有确切的淹溺史，和（或）伴有下列症状，如面部肿胀、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱或停止；口、鼻充满泡沫或污泥；腹部膨隆，胃内充满水呈胃扩张，即可诊断为淹溺。第一百五十三页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二4－154四、淹溺的救治要点

救治原则：迅速将患者救离水中立即恢复有效通气，实施心肺复苏根据病情对症处理。第一百五十四页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二1.迅速救出水面2.保持呼吸道通畅心肺复苏倒水处理（清醒者）迅速清除异物3.迅速转运救治处理1.维持呼吸、循环功能2.防治低体温3.纠正低血容量水电解质和酸碱失衡4.对症治疗现场救护院内救护第一百五十五页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二淹溺

---现场急救

(1)水中急救

他救：救护者应从其背后接近，用一只手从背后抱住淹溺者头颈，另一只手抓住淹溺者手臂，游向岸边。救护时应防止被淹溺者紧紧抱住。第一百五十六页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二他救第一百五十七页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二（2）水中自救方法：不熟悉水性者，应保持清醒的头脑，采取仰面位，头顶向后，口向上方，浅呼气，深吸气，使身体浮在水面，切忌上举手臂或挣扎。熟悉水性者在水中发生小腿痉挛时，不要紧张，应将身体抱成一团，深吸气后，将面部浸入水中，用手将痉挛小腿的足趾向上扳，直至剧痛消失。第一百五十八页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二(3)地面急救畅通呼吸道：溺水者被救出水面后，立即清除淹溺者口、鼻中的杂草、污泥，保持呼吸道通畅。随后将患者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，头部向下，按压背部迫使呼吸道和胃内的水倒出，也可将淹溺者面朝下扛在抢救者肩上，上下抖动而排水。但不可因倒水时间过长而延误心肺复苏。时间不宜过长(1min)；

第一百五十九页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二淹溺---现场急救(3)地面急救

心肺复苏：对呼吸、心搏停止者应迅速进行心肺复苏，即尽快予口对口人工呼吸和胸外心脏按压。口对口吹气量要大。有条件时及时予心脏电击除颤，并尽早行气管插管，吸人高浓度氧。就地急救有困难，溺水者生命垂危时，要设法尽快送往距离就近的医院，切记不要舍近求远。在患者转运过程中，不应停止心肺复苏。

第一百六十页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二倒水处理:

1）膝顶法第一百六十一页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二2）肩顶法:抱起伤员双腿，将其腹部放在急救者肩上，快步奔跑使积水倒出。3）抱腹法:抱起伤员的腰腹部，使其背朝上、头下垂进行倒水。第一百六十二页，共一百九十三页，编辑于2023年，星期二

1.维持呼吸、循环功能：入院初重点在心肺监护，通过气管插管、高浓度供氧及辅助呼吸等一系列措施来维持适当的动脉血气和酸碱平衡。间断正压呼吸或呼吸末正压呼吸，以使肺不张肺泡再扩张，改善供氧和气体交换。积极处理心力衰竭、心律失常、休克和急性肺水肿。监测低血容量的发生。2.防治低体温体温过低者，可采用体外或体内复