生物地球化学性疾病

关于生物地球化学性疾病第一页，共三十九页，编辑于2023年，星期二一、生物地球化学性疾病的定义定义----由于某些地区的水土中某些微量元素过多或过少而引起的疾病称为生物地球化学性疾病。由于生物地球化学性疾病往往明显局限于一定地区．因此也称为地方病。第二页，共三十九页，编辑于2023年，星期二1分布呈明显的区域性。例如，我国的饮水型高氟区主要集中在黄河以北；碘缺乏病主要发生在海拔高的内陆地区2疾病的发生与微量元素有密切的关系疾病的发生取决于某种元素的总摄入量二、生物地球化学性疾病的流行特点第三页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

碘缺乏病

碘缺乏病是指由于自然环境碘缺乏而造成胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一组有关联疾病的总称。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、单纯性聋哑、流产、早产、死胎、先天性畸形等。其中地方性甲状腺肿和地方性克汀病则是碘缺乏病最典型的表现形式。

第四页，共三十九页，编辑于2023年，星期二第五页，共三十九页，编辑于2023年，星期二碘的最低生理需要量每人75µg/天，供给量150µg/天人体的碘主要来自食物，少量来自水和空气，一般当饮水中碘含量低于10µg/L或每日摄入量低于40µg/天时往往有本病的发生胚胎期与出生后早期缺碘--------可引起克汀病、单纯聋哑病、亚克汀病；一、人体需碘量生长期缺碘----则甲状腺功能低下，生殖衰退、性发育落后等。第六页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

二、碘的生理作用1对甲状腺激素合成的影响：2甲状腺激素生理作用（1）促进生长发育（2）维持正常新陈代谢（3）影响蛋白质糖和脂类代谢（4）调节水和无机盐（5）维持神经系统正常功能（6）其他第七页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

地方性甲状腺肿（一）发病原因1缺碘或高碘

云南省是缺碘地区：云南129个县都被认定为缺碘县。因自然环境碘缺乏造成的机体碘摄入不足我国从1995年开始在全国推行吃加碘盐。现在有一些省份的居民因为摄碘量过多，

“部分沿海地区已经出现了碘摄入过剩导致的甲状腺肿大，是因为海产品中含碘非常丰富。

第八页，共三十九页，编辑于2023年，星期二2致甲状腺肿物质

有人发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系。长期大量吃卷心菜可以引起甲状腺肿大。有人研究发现卷心菜中的有机氰化物，可以影响碘化物的氧化，使甲状腺激素合成受到影响，继而引起甲状腺代偿性增大。

木薯也可以引起甲状腺肿大，也是因为木薯中含有氰化物氰酸糖着，食后产生硫氰酸盐，阻止甲状腺摄取碘。萝卜和芸香菜含有硫脲类的致甲状腺肿的物质，有引起甲状腺肿的作用。第九页，共三十九页，编辑于2023年，星期二（二）甲状腺肿大临床表现1.气管受压时出现憋气，呼吸不畅，甚至呼吸困难。2食管受压造成吞咽困难。3声音嘶哑4压迫颈交感神经时可造成同侧瞳孔变小、眼帘下垂。5压迫上腔静脉或颈内静脉时，可造成面部瘀血、浮肿第十页，共三十九页，编辑于2023年，星期二（三）诊断

1地方性甲状腺肿的分型弥漫型、结节型和混合型

2地方性甲状腺肿的分度按肿大程度，可分：

0度，甲状腺看不见、摸不着

1度，甲状腺看不见、容易摸得着或摸到结节

2度，甲状腺看得见、摸得着第十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

地方性克汀病---由于胚胎发育期和出生后早期严重缺碘造成的，以智力障碍为主要特征的神经综合征，又称为地方性呆小症.患者不同程度智力低下,体格矮小,听力障碍,神经运动障碍和甲状腺功能底下,伴有甲状腺肿.概括为呆、小、聋、哑、瘫五字。地方性克汀病第十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期二第十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期二第十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期二（一）发病机制

1胚胎时期妊娠时由于缺碘使母体及胎儿的甲状腺竞争性摄取有限的碘化物，结果同时影响母体和新生儿的甲状腺激素合成碘缺乏与甲状腺功能低下所造成的大脑与中枢神经系统发育分化障碍。

2出生后早期-2岁影响身体和骨骼的生长，表现出体格矮小、性发育落后

第十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

（二）临床表现

克汀病的临床分型：可分神经型、黏肿型和混合型神经型-----常有智力低下、聋哑、下肢痉挛、瘫痪和僵直，出现特征性步态。粘液水肿型-----具有甲状腺功能低下的全部特点：皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷,侏儒症混合型----有上面两种两型的特点1智力低下2聋哑3生长发育落后4神经系统症状5甲状腺功能低下6甲状腺肿

第十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期二四、碘缺乏的防治措施长期坚持补碘措施是改善人群碘营养状况的唯一有效途径，是防治碘缺乏病的根本措施。1、补碘措施碘盐法碘油法2、碘缺乏病监测第十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

地方性氟中毒又称为地方性氟病，它是长期摄人过量氟而引起的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。地方性氟中毒是地球上分布最广的地方病之一，世界上五大洲的50多个国家都有本病的存在。

1.分型：地方性氟中毒①饮水型②燃煤型3饮茶型病区第十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期二一、氟在自然界中的分布地下水氟〉地面水氟植物中的氟与土壤、水、品种等有关瓜果氟低叶菜氟〉果实氟粮食氟〉瓜果氟动物食品〉植物食品奶类含氟低海产动物食品〉陆生动物食品动物食品中骨组织和筋腱部位含氟较高第十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期二二、氟在体内的代谢75%在血浆氟血液

25%血细胞氟骨骼牙齿氟尿液、粪便、汗液排出体外第二十页，共三十九页，编辑于2023年，星期二三、氟的生理作用氟对人体健康具有双重作用适量的氟人体必需微量元素大量的氟氟中毒1构成骨骼和牙齿的重要成分2促进生长发育和生殖功能3对神经肌肉的作用第二十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期二四、地方性氟中毒的流行病特征

（一）病区类型和分布①饮水型由于居民长期饮用高氟水所致。此型最常见，北方以饮水型为主。国家饮水标准规定，饮水中氟含量不超过1.0mg/L氟中毒患病率与饮水氟含量呈正相关。第二十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期二②燃煤型

1.由于采用落后的燃煤方式及含氟量高的劣质煤污染室内空气和食物所致。2.燃煤污染型是我国独有的一种病区类型，主要分布在四川、广西、湖南、湖北等省份的边远山区。

第二十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期二饮茶型

主要是由于摄入大量的含氟量极高的砖茶而引起的一种慢性中毒。卫生部疾病预防控制局委托中国疾控中心地方病控制中心，组织西部有饮砖茶习惯的省区开展了饮茶型氟中毒流行病学调查，调查范围涉及内蒙古、西藏、四川、新疆、青海、甘肃、宁夏和云南。

第二十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期二（二）人群分布氟中毒与摄入氟的剂量、时间、个体排氟能力、对氟的敏感性、饮水化学成分营养状况地理环境及生活方式第二十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期二第二十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

五．发病原因和发病机制（一）发病原因摄入总氟量4mg/d可引起慢性氟中毒，8-15周岁：饮水型2.4mg/人.d

燃煤型病区2.0mg/人.d15周岁以上：燃煤型病区3.0mg/人.

饮水型3.5mg/人.d第二十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期二（二）发病机制(1)对钙磷代谢影响：羟基磷灰石过量的氟与钙结合成难溶Ca10(PO4)6(OH)2F2的氟化钙，大量氟化钙沉积在骨、软骨、关节面、韧带和肌键组织中，造成骨质硬化Ca10(PO4)6F2骨密度增加，使骨膜、韧带和肌键发生硬化

CaF2第二十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

(2)对骨骼的影响：

氟化钙大量沉积，可使骨质硬化，密度增加，骨皮质增厚，髓腔变小；而破骨细胞可使骨钙吸收又可使骨质脱钙疏松。血钙水平降低，抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，导致磷代谢紊乱。另外，血钙水平降低，甲状旁腺激素增加反过来有刺激钙从骨组织中不断释放入血，造成骨质脱钙，称为骨质疏松和软化。第二十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期二(3)对牙齿的影响：

主要发生在牙胚发育阶段，氟可使釉细胞中毒变性，影响釉质正常发育，可使牙本质钙化不全，牙齿变脆，因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白变样斑点。同时因钙化不全的釉质疏松多孔，吸附色素并使色素沉着。

第三十页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

六．临床表现

（一）氟斑牙：分三型：①白垩型：牙齿无光泽、粗糙，似粉笔状；②着色型：牙面呈微黄、黄褐或黑褐色；③缺损型：牙釉质受损脱落，呈点状、片状或地图形凹状，或呈广泛的黑褐色斑块，且有浅窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质。

第三十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期二以上每型又可分为三度：①轻度：需在充足光线下仔细辨认；②中度：肉眼即能明显辨认③重度；对面讲话时即能辨认。

WH0主张采用五级分类法即根据白垩、着色、缺陷程度、侵犯牙的面积等分五级：即可疑、极轻、轻度、中度和重度。

第三十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期二第三十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期二第三十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期二第三十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期二(二)氟骨症：1.症状1）疼痛：主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻。但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。2）神经症状：肢体皮肤可有蚁走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻。也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱等症状。3）肢体变形：主要体征是脊柱和四肢大关节活