呼吸系统课件 1-1血气分析1 (北医八年制)

血气分析北京医院呼吸与危重症医学科周为

呼吸生理ventilationgas

exchangeinternal

respirationexternal

respirationairalveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecells为什麽做血气分析？判断呼吸功能判断酸碱平衡确定呼吸衰竭的类型、严重程度、判断预后1。诊断呼吸衰竭；2。判断病情；3。预后。

呼衰的病情分级及呼吸治疗项目轻度中度重度PaCO2>50mmHg>70>90PaO2<80mmHg<60<40SaO2(%)>9090-60<60意识清楚嗜睡，半昏迷半-深昏迷紫绀—+-----+++++呼吸治疗一般吸氧控制给氧机械通气

血气分析对预后的判断阜外医院：8771例次血气分析：pH<7.20组，死亡率81%，2日内死亡占44.8%；BE<-15mmol/L组,死亡率86.7%,2日内死亡46.7%；BE>+20mmol/L组,死亡率93.3%,2日死亡占13.3%；PaCO2>100mmHg组，死亡率87.5%,2日内死亡25%；PaCO2<31mmHg组，死亡率77.8%,2日内死亡22.5%；了解低氧血症的程度和指导氧疗PaO2SaO2轻度<80mmHg>90%中度<60mmHg60%-90%重度<40mmHg<60%

血气分析在临床医疗中的应用1。建立机械通气的重要依据；2。通气过程中应用；3。撤机时的应用；4。内科其它科室的运用；5。外科及其它科室的运用。采血前必须了解患者情况病人的诊断病人感染性疾病状态病人的重要体征和无创性监测指标正在应用的呼吸治疗措施病人达到平衡状态的时间血样采集技术动脉穿刺取样动脉化毛细血管穿刺取血体动脉导管采样取血样动脉穿刺取样部位桡动脉肱动脉股动脉足背动脉颈动脉动脉穿刺的并发症动脉痉挛出血血肿形成血栓形成穿刺损伤周围组织（如神经）感染疼痛烦躁和晕厥血样处理预防传染措施贴标鉴气泡及时送检

血样本在不同温度和搁置时间里血气指标和pH的改变放置时间（分钟）贮藏时间（0C）

改变的幅度PO2（mmHg)PCO2(mmHg)pH

1037-2+1-0.013037-8+3-0.036037-20+5-0.061020-1+0.5-0.063020-5+1-0.016020-10+3-0.03

104-0.5+0.1-0.001304-2+0.3-0.003604-3+0.6-0.006

血气分析的主要内容

血气分析——PaO2、PaCO2

酸碱成份——HCO3-、PH（H+）

电解质成份——K+、Na+、Cl-常用判断低氧血症的参数氧合指标1、PaO22、SaO23、CaO24、氧解离曲线和P505、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）动脉血氧分压（PaO2）定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能正常值：80～100mmHg（海平面）低氧血症：PaO2≤79mmHg

60～79mmHg为轻度；

40～59mmHg为中度；

<40mmHg为重度影响因素：吸入氧浓度；外呼吸功能计算公式：

１０0－0.33X年龄±5mmHg（PaO2与年龄负相关。60+岁老人PaO2=100-0.4×年龄）

温度对血气分压和pH值的影响温度（0C）PO2(mmHg)PCO2(mmHg)pH37247.5870377.4380407.404097457.36PaO2的临床意义1.判断是否缺氧（hypoxia)及其程度PaO2<60mmHg，呼吸衰竭PaO2<40mmHg，重度缺氧PaO2<20mmHg，危及生命2.联合PaＣO2判断呼吸衰竭Ｉ型：PaO2<６０mmHgPaＣO2正常或降低。

Ⅱ型：PaO2<６０mmHg，和

PaＣO2>５０mmHg血氧饱和度（SaO2)概念：血红蛋白实际上所结合的氧含量与所能结合的最大氧含量之比计算公式：SaO2＝氧合血红蛋白／全部血红蛋白＊１００％正常范围：９５％－１００％SaO2与PaO2的关系是氧离解曲线95%80mmHg90%60mmHgP5026mmHg95%80mmHg90%60mmHg75%45mmHg32%20mmHg动脉血氧含量（ＣaO2)概念：血液实际结合的O2总量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量公式：血红蛋白氧含量＝１.34*[Hb]*SaO2%

物理溶解的氧含量＝ＰaO2*0.003ml%影响因素：Hb的质和量；PaO2意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人100ml血中有20.3ml氧。贫血时，即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著增加。氧合指数氧合指数＝ＰaO2/FiO2;又称通气／灌注指数正常值：４００－５００mmHg(53.13-66.67Kpa)意义：判断病情，呼衰、急性肺损伤、ARDS等肺泡－动脉血氧分压差

（P(Ａ－a)O2)定义：肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，反映肺换气功能的指标正常人呼吸空气时，其大小为5-15mmHg,随年龄增加，50岁时不超过２０mmHg,70岁时不超过28mmHg。吸纯氧不超过60mmHg氧分压的梯度150100500空气吸入气（大气压—47）*吸入氧浓度

肺泡气吸入气—PaCO2/呼吸商动脉血组织毛细血管血混合静脉血(40)

临床意义1.P(Ａ－a)O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，见于（1）肺泡弥散障碍，ILD、ARDS，（2）左－右分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加至静脉掺杂；（3）通气／血流比值严重失调，COPD、肺炎、肺栓塞，均伴有PaO2降低。2.P(Ａ－a)O2增大，无PaO2降低，见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入氧浓度与机体氧耗量不变时。Ｐ５０概念：pH＝７.40,PCO2=40mmHg条件下ＳaO2为５０％时的ＰaO2正常值：２４－２８（２６）mmHg意义：Ｐ５０表示氧离解曲线的位置，增加表明曲线右移，血红蛋白与氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取增加常见病因：血pH降低；体温升高；贫血；红细胞２,３－二磷酸甘油酸增加；甲亢减少：Ｈb与Ｏ２的亲和力增加，妨碍氧在组织中释放混合静脉血氧概念：指全身各部静脉血混合后的静脉血，须心导管取肺动脉血或应用右心房或右心室的静脉血指标：氧分压（PvO2)、血氧饱和度（SvO2)、氧含量（Cv02）正常值：

PvO2：40（37-42）mmHgSvO2：65%-75%

意义：

PvO2〈30mmHg,提示组织缺氧；动脉和混合静脉血氧差增大，提示心输出量减低反映体液酸碱状态的主要指标pH概念：液体（H+）浓度的指标，因氢离子浓度太小，以其付对数表示正常值：7.35-7.45临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果，其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等）正常值以外，表明失代偿最大病理改变范围：6.80-7.80

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）定义：指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能的唯一实用指标正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面）异常：

PaCO2≥46mmHg为呼酸，表示通气不足（46～60mmHg为轻度，61～80mmHg中度，>80mmHg为重度）；PaCO2≤3４mmHg为呼碱，表通气过度碳酸氢根（HCO3-）是反映代谢方面的指标测定有两种方法；实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）实际碳酸氢根是从血浆中测得的数据须是代谢指标，但也受呼吸因素的影响如：PaCO2增加，HCO3-也梢有增加正常值：21-27mmol/L标准碳酸氢根概念：隔绝空气的全血标本，在38。C，PaCO240mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量正常值：22-27mmol/LSB：不受呼吸的影响，基本反映机体内HCO3-的储备量的多少AB与SBSB比AB更能反映代谢情况的指标SB〉27mmol/L，表代碱；〈22mmol/L,表代酸健康人，SB=AB。酸碱失衡时不等AB与SB差反应呼吸对HCO3的影响,AB〉SB，表明呼酸；AB〈SB，呼碱AB=SB<正常值，表明代酸；AB=SB>正常值，代碱SB不能完全代表体内的情况，且体外测得的SB不能反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸碱失衡的程度剩余碱（BE）定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L)正常值：±3mmol/L不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与SBE的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较SBE更全面些CO2结合力（CO2CP）概念：静脉血在室温下与5.5%CO2的空气（或正常的肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解的CO2即得CO2结合力因受呼吸及代谢双重因素的影响，临床少用，有血气分析的单位基本不用血气分析结果判断及临床应用酸碱失衡的诊断和治疗是否失衡（pH、PaCO2、HCO3-或BE）何种类型（呼酸、呼碱、代酸、代碱）有无代偿（pH、HCO3-

）指导酸碱紊乱的纠正

酸碱平衡的调节人体调节系统非常完善缓冲系统肺主要三部分组成肾

血气、电介质与酸碱平衡三者的关系（一）电中性原理

定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互影响，相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成分比值必须适当）支配，使机体血液pH维持在7.35～7.45这一狭窄范围，它是血气分析的基本原理意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要特征（二）离子交换－－它主要在细胞内外和肾小管内外进行，参与对血pH的调节，受电中性原理支配1、H+、N+、K+三者相互交换

①代酸时如图A.②代碱时如图B.③低血K+性碱中毒如图C.

图A、代酸—细胞外液H+↑（pH↓）（原发）

1H+3K+2Na+

继发离子交换结果：血H+↓pH↑伴血K+↑

图B、代碱—细胞外液HCO3-↑(pH↑)（原发）

1H+

2Na+

3K+

继发离子交换结果：血K+↓、血H+↑pH↓

3K+

1H+

H+

2Na+

K+

继发离子交换使血K+↑而H+↓即pH↑—碱中毒

图C、原发性低钾血症—低钾性碱中毒

2、Cl-和HCO3-

交换二者是细胞外液主要的阴离子，是负相关，当HCO3-↑或↓时，通过“氯离子转移”机制，必然导致Cl-

等量↓或↑，使两者之和维持在130mmol/L[小结]

①酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果；②高Cl-、高K+血症可致代酸；③低Cl-、低K+

可致代碱；④酸中毒→血K+↑;

⑤碱中毒→血K+↓.（三）阴离子隙（Aniongap,AG）定义：AG是细胞外液未测定的阴离子UA-

和未测定的阳离子UC+的浓度差。按电中性原理：Na++K++UC+=Cl-+HCO3-+UA-，Na++K+-(HCO3-+Cl-)=UA--UC+=AG，因K+值较恒定，浓度低，对AG影响轻微可略而不计，∴AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常值：AG=140-（103+25）=12±4mmol/L异常：AG>16mmol/L为高AG代酸图A：正常细胞外液

阴阳离子示意图

151mEq/L151mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3-(25)UA-(23)UC+（11）图B：高AG代酸离子变化示意图

151mEq/L151mEq/L

Na+(140)Cl-(103)HCO3↓UA-↑UC+（11）碳酸-碳酸氢盐系统（H2CO3----HCO3-）特点：人体最大的缓冲对细胞内外都起作用占全血缓冲能力53%、血浆35%、红细胞内18%H++HCO3-

H2CO3CO2+H2O

CO2呼出体外HCO3-/H2CO3比值趋于正常磷酸二氢钠----磷酸氢二钠系统细胞外液含量少，占全血3%；主肾排H+过程起较大作用血红蛋白缓冲对氧合血红蛋白缓冲对(HHbO2-Hb0-)

还原血红蛋白缓冲对(HHb-Hb-)

占全血缓冲能力35%血浆白蛋白缓冲对（HPr-Pr-)

主在血液中起缓冲作用，全血缓冲能力7%

释放H+和接受H+而起缓冲作用酸碱平衡的调节时相1缓冲系统立即反应，30分钟基本结束；2肺调节几分钟～72h，24h达高峰；3细胞内外离子交换几小时～36h；4肾调节最强，6h～1／2周，3～4天达峰。酸碱失衡的判断方法首先核对实验有无误差分清原发与继发（代偿）变化分析单纯性和混合性酸碱失衡用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断结合临床表现、病史综合判断分清原发和继发（代偿）变化一般来说，单纯酸碱失衡的pH值是由原发失衡决定pH＜7.4，提示原发失衡可能为酸中毒pH＞7.4，提示原发失衡可能为碱中毒规律HCO3-、PCO2任何变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即原发HCO3-升高，必有代偿的PCO2升高；原发HCO3-下降，必有代偿PCO2下降；反之亦相同。原发失衡变化必大于代偿变化根据上述规律----结论原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱。HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。

单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定

7.40<pH<7.40原发失衡：碱中毒原发失衡：酸中毒单纯型酸碱失衡的诊断（一）单纯性酸碱失衡的主要病因

1

呼酸：气道阻塞、通气↓，CO2

排出阻碍；

2

呼碱：通气过度，CO2排出过多３代酸：①伴有AG↑者—如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多②AG正常而高Cl-者—如胃肠失碱（腹泻、回肠造口术、结肠造口术）；肾小管性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵

4代碱：

①过度应用利尿剂—噻嗪类、利尿酸、速尿等

②呕吐或胃引流致胃酸大量丢失

③肾上腺皮质功能亢进（cushing

Syndrome）醛固酮过多症、外源皮质类固醇的应用。

例一：pH7.32HCO3-15mmol/LPaCO230mmHg分析：PaCO230mmHg<40mmHg………..可能呼碱

HCO3-15<24mmol/L………………..可能代酸

Ph7.32<7.40偏酸结论：代酸例二：pH7.45HCO3-32mmHgPaCO248mmHg分析：PaCO248mmHg>40mmHg………可能呼酸

HCO3-32>24mmol/L……………..可能代碱

PH7.45>7.40…………...偏碱结论：代碱例三：pH7.42PaCO229mmHgHCO3-19mmol/L分析：PaCO229mmHg<40mmHg………………呼碱

HCO3-19<24mmol/L…..代酸

PH7.42>7.40……………...偏碱结论：呼碱例四：pH7.35PaCO260mmHgHCO3-32mmol/L分析：PaCO260mmHg>40mmHg……………可能呼酸

HCO3-32>24mmol/L…..可能代碱

Ph7.35<7.40………………..偏酸结论：呼酸分清单纯性和混合性酸碱失衡PaCO2同时伴有HCO3-，为呼酸并代碱。PaCO2同时伴有HCO3-，为呼碱并代酸。PaCO2

和HCO3-同时增高或降低并pH值正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能，进一步确定可查酸碱列线图或单纯性酸碱失衡预计代偿公式。分清单纯性和混合性酸碱失衡

PaCO2升高同时伴有HCO3-下降必定为呼酸并代酸例：pH7.22PaCO250mmHgHCO3-20mmol/L分析：PaCO250mmHg>40mmHg………….呼酸

HCO3-20<24mmol/L……………….代酸

pH7.22<7.40………….偏酸

结论：呼酸并代酸

PaCO2下降，同时伴有HCO3-升高

必定为呼碱并代碱例：Ph7.57、PaCO232mmHgHCO3-28mmol/L分析：PaCO232<40mmHg……...呼碱

HCO3-28>24mmol/L……代碱

pH7.57>7.40………………碱中毒结论：呼碱并代碱PaCO2

和HCO3-同时增高或降低并pH值正常应考虑混合性酸碱失衡的可能进一步确定可查酸碱列线图或单纯性酸碱失衡预计代偿公式

常用酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸HCO3-PaCO2PaCO2=1.5*HCO3-+8±210mmHg

代碱HCO3-PaCO2ΔPaCO2=0.9*ΔHCO3-±555mmHg

呼酸PCO2

HCO3-急性：代偿引起HCO3-升高

3-4mmHg（0.4-0.53KPa)30mmol/L

慢性

ΔHCO3-=0.35*ΔPaCO2±5.5842-45mmol/L

呼碱

PCO2ΔHCO3-急性

ΔHCO3-=0.2*ΔPCO2±2.518mmol/L

慢性

ΔHCO3-=0.49*

ΔPCO2±1.7212-15mmol/L例一：pH7.37PaCO275mmHgHCO3-42mmol/L分析：PaCO275mmHg明显>40mmHgHCO3-42mmol/L明显>24mmol/LpH在正常范围混合酸碱失衡

用单纯性酸碱失衡公式判断PaCO275mmHg>40mmHg……呼酸ΔHCO3-=0.35*ΔPaCO2±5.58=0.35*(75-40)±5.58=36.25±5.58=41.83---30.67实测HCO3-42>41.83mmol/L………..提示代碱存在结论：呼酸并代碱例二：pH7.53PaCO239mmHgHCO3-32mmol/L分析：HCO3-32>24、Ph7.53>7.40………….代碱可能代碱公式计算：

ΔPaCO2=0.9*ΔHCO3-

±5=0.9*(32-24)±5=7.2±5

预计PaCO2=正常PaCO2+ΔPCO2=40+7.2±5=52.2---42.2

实测PaCO239mmHg<42.2mmHg………….呼碱成立。尽管PaCO2在正常范围，诊断

原发代碱的基础上合并相对呼碱例三：pH7.39PaCO224mmHgHCO3-14mmol/L分析：HCO3-14<24mmol/LPaCO224<40mmHgpH7.39<7.40代酸

代酸的预计代偿公式PaCO2=1.5*HCO3-+8±2=1.5*14+8±2=29±2=27-----31

实测PaCO224mmHg<27mmHg…………呼碱存在虽然pH7.39正常范围,………………..呼碱并代酸结合临床综合判断血气分析单临床实际情况：病史、临床表现、化验检查、治疗情况及多次血气分析的动态观察。代谢性酸中毒并代谢性碱中毒、三重酸碱失衡血气结果AG血清电解质患者的实际情况三重酸碱失衡（triadacid-basedisarrange,TABD)概念：指呼吸性酸碱失衡+代碱+高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒。呼酸型TABD、呼碱型TABD。

复合酸碱失衡的判断酸碱失衡类型pHPaCO2HCO3-AGK+Na+CI-代酸并代碱（高AG）====

代酸并代碱（正常AG）======呼碱+代碱+代酸=呼酸+代碱+代酸