急慢性并发症

关于急慢性并发症第一页，共八十一页，编辑于2023年，星期一IGT=impairedglucosetoleranceBergenstalRM.In:Int.TextbookofDiabetesMellitus,thirdedition:JohnWiley&Sons;2004:p995―1015. 年35030025020015010050胰岛素水平胰岛素抵抗细胞衰退250200150100500相应细胞功能

(%)空腹血糖餐后血糖血糖(mg/dl)诊断临床表现

肥胖 IGT T2DM 血糖控制不佳−10−5051015203025糖尿病并发症风险2型糖尿病：一种进展性疾病胰岛素抵抗↑肝糖生成

↓外周组织的血糖消耗胰岛素分泌缺陷

↓细胞功能↓胰岛素分泌第二页，共八十一页，编辑于2023年，星期一急性并发症糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）低血糖症第三页，共八十一页，编辑于2023年，星期一

流行病学在美国,DKA在住院的糖尿病病人中的发病率是4-9%HHS的发病率没有明确的统计数据，通常比DKA少，在初诊的糖尿病患者中＜1%DKA在专业中心的死亡率＜5%；HHS死亡率约15%左右21.KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-532.ADA.HyperglycemicCrisesinDiabetes.DiabetesCare.2004,27(Sup1):S94-102第四页，共八十一页，编辑于2023年，星期一胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏胰高血糖素脂肪分解进入肝脏的游离脂肪酸酮体生成酮症酸中毒甘油三酯高脂血症无或微量酮体生成蛋白分解蛋白合成糖原合成底物葡萄糖利用糖原分解肝糖异生高糖血症糖尿(渗透性利尿)水和电解质丢失脱水液体摄入减少血浆渗透压升高肾功能受损儿茶酚胺皮质醇生长激素碱储存HHSDKADKA和HHS的病理生理机制KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53(P137)第五页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病酮症酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是常见的一种糖尿病急性并发症

刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388第六页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病酮症酸中毒的诱因各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388第七页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病高血糖高渗状态

（HyperosmolarHyperglycemicState，HHS）本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷HHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400第八页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病高血糖高渗状态的诱因应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见。摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗。高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。其他：急慢性肾功衰竭。刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400第九页，共八十一页，编辑于2023年，星期一DKA和HHS的诊断诊断要点病史和体格检查实验室检查第十页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病酮症酸中毒的诊断要点糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或出于应激状态者有酮症酸中毒的症状及临床表现者血糖中度升高，血渗透压正常或稍高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1394第十一页，共八十一页，编辑于2023年，星期一HHS诊断要点中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显Kussmaul呼吸有中枢神经系统症状和体征血糖及血浆渗透压明显升高无酸中毒尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1404第十二页，共八十一页，编辑于2023年，星期一DKA和HHS的诊断诊断要点病史和体格检查实验室检查第十三页，共八十一页，编辑于2023年，星期一病程＜24hT1DM多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷腹痛酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)常持续数天老年人的T2DM患者多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷（更多见）DKAHHSJoslin糖尿病学，P924第十四页，共八十一页，编辑于2023年，星期一DKA和HHS的诊断诊断要点病史和体格检查实验室检查第十五页，共八十一页，编辑于2023年，星期一实验室诊断DKA和HHS的标准参数正常值DKAHHS血浆葡萄糖水平(mmol/L)4.2-6.4≥14≥34动脉PH7.35-7.45≤7.30＞7.30血清CO2水平(mmol/L)22-28≤15＞15有效血清渗透压(mmol/kg)275-295≤320＞320阴离子间隙(mmol/L)＜12＞12变化血酮阴性中到高无或微量尿酮阴性中到高无或微量ChiassonJLetal.Diagnosisandtreatmentofdiabeticketoacidosisandthehyperglycemichyperosmolarstate.CMAJ.2003Apr1;168(7):859-66(P862)第十六页，共八十一页，编辑于2023年，星期一与DKA和HHS相关的其他异常生化指标钠(mmol/L)136-145134(1.0)149(3.2)钾(mmol/L)3.5-5.04.5(0.13)3.9(0.2)血尿素氮(mmol/L)2.8-7.911.4(1.1)21.8(3.9)肌酐(μmol/L)38-11097.2(8.8)123.8(8.8)C-肽(nmol/L)0.26-1.30.25(0.05)1.75(0.23)参数正常范围DKA(M±SD)HHS(M±SD)ChiassonJLetal.Diagnosisandtreatmentofdiabeticketoacidosisandthehyperglycemichyperosmolarstate.CMAJ.2003Apr1;168(7):859-66(P863)第十七页，共八十一页，编辑于2023年，星期一DKA和HHS的治疗DKA的治疗HHS的治疗第十八页，共八十一页，编辑于2023年，星期一DKA和HHS患者入院时病情初步评估糖尿病病史糖尿病并发症的病史呕吐情况，能否喝水了解血糖恶化的诱因（怀孕、感染、停用胰岛素、心梗、脑血管意外）检查感染情况评估容量情况和脱水程度评估是否有酮症酸中毒以及酸碱平衡紊乱Joslin糖尿病学，P924(表53.3)第十九页，共八十一页，编辑于2023年，星期一完成起始评估，开始静脉输液：以0.9%的Nacl1.0L/h起始(15-20ml/kg/h)静脉输液胰岛素钾判断是否需要碳酸氢盐低血容量休克轻度低血压心源性休克判断脱水情况给予0.9%的Nacl(1.0L/h)和/或血浆扩容液监测血浆动力学指标评估纠正的血清钠浓度Na高Na正常Na低0.45%的Nacl(4-14ml/kg/h)0.9%的Nacl(4-14ml/kg/h)血浆葡萄糖达到250mg/dl换为5%葡萄糖或糖盐注射液以150-250ml/h的速度输注，保持血糖为150-200mg/dl直到代谢控制每2-4h检测电解质、肌酐、尿素氮，血糖直至病情平稳。DKA处理后，若患者禁食，继续静注胰岛素并根据需要皮下补充常规胰岛素。当患者可以进食，开始多次胰岛素疗法并根据需要调整。皮下注射胰岛素后继续静注胰岛素1-2h以保证足够血浆胰岛素水平。继续寻找诱因。静脉通路常规胰岛素0.1U/kg/h持续静脉滴注若血糖水平不能在最初1小时下降50-70mg/dl每小时胰岛素输注量加倍，直到血糖下降50-70mg/dl若起始K＋＜3.5mEq/L，则维持胰岛素并予K＋40mEq/h

kcl,直至K＋≥3.5mEq/L若起始K＋≥5.0mEq/L，则不需给K＋

，但每2h检测一次K＋若起始3.5≤K＋＜5.0mEq/L，则每升静注液中加2.0gKCL，使血清K＋4-5mEq/LPH＜7.0PH＞7.05%NaHCO3溶液100-200ml静脉输注不需加用NaHCO3每2h重复使用一次NaHCO3，直到PH＞7.0。监测血清K＋DKA的治疗第二十页，共八十一页，编辑于2023年，星期一完成起始评估，开始静脉输液：以0.9%的Nacl1.0L/h起始静脉输液胰岛素钾低血容量休克轻度低血压心源性休克判断脱水情况给予0.9%的Nacl(1.0L/h)和/或血浆扩容液监测血浆动力学指标评估纠正血清钠浓度Na高Na正常Na低0.45%的Nacl(4-14ml/kg/h)0.9%的Nacl(4-14ml/kg/h)血浆葡萄糖达到250mg/dl换为5%葡萄糖或糖盐注射液以150-250ml/h的速度输注，并降低胰岛素剂量到0.05-0.1u/kg/h，使血糖保持在250-300mg/dl，直到患者神志清醒，血浆渗透压≤320mOsm/kg每2-4h检测电解质、肌酐、尿素氮，血糖直至病情平稳。HHA处理后，若患者禁食，继续静注胰岛素并根据需要皮下补充常规胰岛素。当患者可以进食，开始皮下注射胰岛素或以前的治疗方案，并判定代谢控制情况。继续寻找诱因。常规胰岛素10-20U静脉推注0.1U/kg/h静脉输注每小时检测血糖水平，若血糖水平不能在头1小时内下降50mg/dl，则加倍每小时的胰岛素剂量，直到血糖每小时平稳下降50-70mg/dl若起始K＋＜3.5mEq/L，则维持胰岛素并予K＋40mEq/hkcl,直至K＋≥3.5mEq/L若起始K＋≥5.0mEq/L，则不需给K＋

，但每2h检测一次K＋若起始3.5≤K＋＜5.0mEq/L，则每升静注液中加2.0gKCL，使血清K＋4-5mEq/LHHS的治疗KitabchiAE,etal.Hyperglycemiccrisesindiabetes.DiabetesCare.2004Jan;27Suppl1:S94-102(P97)第二十一页，共八十一页，编辑于2023年，星期一DKA和HHS推荐补液量补充生理盐水维持血液动力学稳定，按体重10%估计，然后根据以下原则：前4小时输生理盐水若血糖≤13.9mmol/L，可换成含5%葡萄糖、5%葡萄糖氯化钠的注射液小时容量开始30分钟到1小时1L第2小时1L第3小时500ml-1L第4小时500ml-1L第5小时500ml-1L前5小时共计3.5-5L第6-12小时250-500ml/hJoslin糖尿病学，P927(表53.7)老年、充血性心衰、肾功能不全酌情调整补液速度及种类第二十二页，共八十一页，编辑于2023年，星期一DKA和HHS胰岛素治疗建议常规胰岛素10U立即静推（成年患者）或0.15U/kg立即静推以胰岛素0.1U/(kg·h)或5U/h静滴如血糖下降小于10%或酸碱平衡紊乱未好转，每1~2小时可增加胰岛素1U当血糖≤13.9mmol/L或临床情况逐步好转且血糖每小时下降＞4.2mmol/L，每小时胰岛素用量减1-2U(0.05~0.1U/(kg·h))维持血糖在7.8-10mmol/L如血糖下降到4.4mmol/L以下，暂停胰岛素不能超过1小时，需重新开始输注如血糖持续＜5.6mmol/L，改为静滴10%葡萄糖，使血糖维持在7.8-10mmol/L一旦患者可以进食，改为皮下注射胰岛素：皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持1-2小时入院前使用胰岛素治疗的患者可恢复之前的胰岛素用量新诊断的糖尿病患者，可依据0.6U/(kg·d)的量开始皮下注射胰岛素Joslin糖尿病学，P927(表53.8)第二十三页，共八十一页，编辑于2023年，星期一DKA和HHS补钾治疗建议如血钾＞5.5mmol/L或患者无尿，则不予补钾如无禁忌，静脉补液每升液体需加钾量血钾（mmol/L）补钾量＜3.540mmol/L（相对于补钾3.0g)(血钾＜3.5时，立即补钾至＞3.5，再静脉胰岛素）3.5-4.520mmol/L4.5-5.510mmol/L＞5.5停止补钾Joslin糖尿病学，P928(表53.9)第二十四页，共八十一页，编辑于2023年，星期一DKA和HHS补碱治疗建议临床上判断是否需要补碱如pH＜7.0，予100mlNaHCO345分钟内输完30分钟后复查血气分析，如pH仍＜7.0，再次补充NaHCO3Joslin糖尿病学，P928(表53.10)第二十五页，共八十一页，编辑于2023年，星期一低血糖和低血钾症

建议小剂量胰岛素治疗可显著减少二者的发生；补液时加入钾，并监测血钾水平脑水肿建议治疗的最初4h等张液体输入量应＜50ml/kg成人呼吸窘迫综合症

体检时动脉氧梯度增加或肺部罗音者风险显著增加。建议此类患者应限制液体摄入量，并加入胶体输入DKA和HHS治疗中的并发症KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53第二十六页，共八十一页，编辑于2023年，星期一提高对糖尿病患者的教育不能随意停、减胰岛素治疗糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重老年人保证足够饮水积极控制感染DKA及HHS的预防KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53第二十七页，共八十一页，编辑于2023年，星期一目录糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）低血糖症第二十八页，共八十一页，编辑于2023年，星期一乳酸性酸中毒各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409第二十九页，共八十一页，编辑于2023年，星期一乳酸性酸中毒分型按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、心功能不全、严重贫血、窒息等B型由糖尿病、恶性肿瘤等急、慢性疾病、药物等引起刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409第三十页，共八十一页，编辑于2023年，星期一乳酸性酸中毒的诱发因素不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯已双胍）糖尿病的病情控制不良其他糖尿病急性并发症其他重要脏器的疾病：心衰，呼衰其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410第三十一页，共八十一页，编辑于2023年，星期一二甲双胍(n=7227)常规治疗

(n=1505)p全因死亡：1.1(0.9to1.4)1.3(0.8–2.0)0.596全因住院：9.4(8.8to10.1)10.4(8.9to12.1)0.229乳酸酸中毒住院或死亡未观察到乳酸酸中毒

（排除二甲双胍禁忌症）其他代谢原因住院0.9(0.7to1.2)0.9(0.5to1.6)1.000优势比(95%CI)CryerDR,etal.DiabetesCare.2005Mar;28(3):539-43.32与FDA商议制定的COMSMIC研究

解除了二甲双胍关于乳酸酸中毒问题的困惑第三十二页，共八十一页，编辑于2023年，星期一二甲双胍的禁忌证标准在各国并不统一制造商(包装盒里)2005德国糖尿病协会2003英国国家处方集2005英国国家临床指南2002Howlett和Bailey1999肾功能损害肌酐清除率<60ml/min血浆肌酐>107μmol/l血浆肌酐>133μmol/l血浆肌酐>133μmol/l肌酐清除率<90ml/min心衰有有有ND有(严重)心血管疾病NDNDNDND有呼吸衰竭有有有ND有严重肝脏疾病有有有ND有组织缺氧有有有ND有急性和慢性酒精滥用有有NDND有老年ND有NDNDND静脉用药前比较治疗中有有有NDND手术前ND有有NDND高热量饮食(<1000千卡)ND有NDNDND消耗性疾病ND有NDNDND妊娠,哺乳期有ND有ND有糖尿病酮症酸中毒,糖尿病前驱昏迷有ND有ND有HolsteinandStumvoll,Diabetologia(2005)48:2454–2459第三十三页，共八十一页，编辑于2023年，星期一乳酸性酸中毒的诊断要点糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒酸中毒的证据pH＜7.35[HCO3-]＜20mmol/L阴离子间隙＞18mmol/L血乳酸水平显著升高，多≥5mmol/L刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411第三十四页，共八十一页，编辑于2023年，星期一补液扩容可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血补碱纠酸当血PH＜7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷；美蓝制剂补充胰岛素应予小剂量0.1U/(kg·h)常规胰岛素静注乳酸酸中毒的治疗（1）刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12第三十五页，共八十一页，编辑于2023年，星期一透析治疗血透或腹透可有效清除过多的氢离子，乳酸、并且清除血液中的苯乙双胍或者二甲双胍其他吸氧、监测血PH、乳酸和电解质等去除诱因

控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒的药物乳酸酸中毒的治疗（2）刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12第三十六页，共八十一页，编辑于2023年，星期一目录糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）低血糖症第三十七页，共八十一页，编辑于2023年，星期一对非糖尿病的患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖水平小于2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了严重低血糖发生的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成“恶性循环”。第三十八页，共八十一页，编辑于2023年，星期一低血糖分类：（1）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失；（2）症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖症状；（3）无症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状。此外，部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖（称可疑症状性低血糖），也应该及时处理。第三十九页，共八十一页，编辑于2023年，星期一低血糖症的病因进食减少或吸收不良口服降糖药其他药物治疗后胰岛素治疗后运动过度饮酒肝、肾功能不全早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖合并其他疾病或状况胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252第四十页，共八十一页，编辑于2023年，星期一诊断出现与低血浆葡萄糖浓度相符合的症状和（或）体征确切的低血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度恢复后症状、体征迅速缓解用于诊断治疗中糖尿病患者的低血糖症Wipple三联征ADA,DefiningandReportingHypoglycemiainDiabetes,diabetescare,2005,28(5):1245-1249第四十一页，共八十一页，编辑于2023年，星期一院内抢救50%葡萄糖40ml静注,为防止低血糖再发，需继续静滴10%葡萄糖液维持。（氯磺苯脲或格列苯脲所导致的低血糖，补糖至少持续2-3天）肌注胰高血糖素1mg（儿童15μg/kg），约10分钟起效。急性低血糖症的治疗胡绍文主编，实用糖尿病学（第二版），人民军医出版社.P257第四十二页，共八十一页，编辑于2023年，星期一无意识障碍有意识障碍进食口服葡萄糖20-30g口服蔗糖静脉推注50%葡萄糖50-100ml胰高糖素1mg肌注或皮下注射每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况低血糖未恢复低血糖已恢复了解低血糖发生的原因教育患者有关低血糖的知识避免低血糖的再次发生静脉滴注5%或10%的葡萄糖液有必要时加用糖类皮质激素急性低血糖症的治疗刘新民主编，《实用内分泌学》，人民军医出版社.P1528-29第四十三页，共八十一页，编辑于2023年，星期一急性低血糖症治疗的注意事项最理想的是给与葡萄糖片或含有葡萄糖的饮料，最好不用巧克力胰升糖素不如注射葡萄糖溶液迅速；反复短期应用可能会失效；磺脲类药物引起的低血糖不宜用；对空腹过久或酒精导致的低血糖可能无效磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长的时间血糖纠正后神志仍未恢复者，可能有脑水肿或脑血管病变，以及乙醇中毒许曼音主编，糖尿病学，上海科学技术出版社.P421Joslin,糖尿病学，P703第四十四页，共八十一页，编辑于2023年，星期一低血糖症的预防重点在于普及糖尿病教育戒烟戒酒，保持每日基本的摄食量和活动量外出时要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救胰岛素、口服降糖药应从小剂量开始对老年人应放松血糖控制的标准检测肝肾功能必要时监测夜间血糖胡绍文主编，实用糖尿病学（第二版），人民军医出版社.P257第四十五页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病慢性并发症的分类大血管

冠心病脑血管疾病周围血管病变微血管视网膜病变肾病神经病变糖尿病足第四十六页，共八十一页，编辑于2023年，星期一2型糖尿病确诊时,50%患者存在并发症1FongDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102。2MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.3KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.4GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.糖尿病视网膜病变成年人致盲的首要原因１糖尿病肾病终末期肾病的首要原因2心血管疾病糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件4卒中危险性增加2-4倍3糖尿病神经病变导致非创伤性下肢截肢手术的主要原因5外周血管病变导致非创伤性下肢截肢手术的主要原因5第四十七页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病大血管病变及其特点心血管疾病——冠心病脑血管疾病——脑缺血发作，脑梗死，脑出血脑组织对缺血、缺氧非常敏感，阻断脑血流30秒脑代谢发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，5分钟出现脑梗死。周围血管病变——间歇跛行发生的危险性增加：男性3.5倍、女性8.6倍。心血管症状常轻微或不典型，与病变程度不平行受累血管多病变严重，且弥漫病情易反复，预后差第四十八页，共八十一页，编辑于2023年，星期一2型糖尿病高胰岛素血症胰岛素抵抗脂代谢异常高血压凝血机制异常肥胖/坐式生活方式吸烟大血管疾病的潜在危险第四十九页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病大血管病变的防治原则A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物治疗B-Bloodpressure：抗高血压治疗C-Cholesterin：调脂治疗D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖，减少血糖波动E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟

综合治疗第五十页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病慢性并发症的分类大血管冠心病脑血管疾病周围血管病变微血管

视网膜病变肾病

神经病变糖尿病足第五十一页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病视网膜病变临床分期单纯型I有微动脉瘤或并有小出血点 II有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 III有白色“软性渗出”或并有出血斑增殖型I有新生血管或并有玻璃体出血 II有新生血管和纤维增殖 III有新生血管纤维增殖，并发视网膜脱离中华眼科杂志,1985,21(2):113.第五十二页，共八十一页，编辑于2023年，星期一单纯性糖尿病视网膜病变硬性渗出小出血点第五十三页，共八十一页，编辑于2023年，星期一增生性视网膜病变视盘区可见新生血管第五十四页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病眼病的治疗严格控制血糖、血压、血脂减少血小板聚集、降低血粘度治疗专科治疗：药物治疗（羟苯磺酸钙、怡激肽原酶等）

“氩激光”光致凝固术 玻璃体切除术护理：进入3~4期杜绝压力及阻力性运动，再严重需要卧床休息，防止出血。如患者出现视力障碍

注意关注患者的心理改变，协助日常生活护理，加强自我血糖监测、胰岛素注射等相关知识的教育，定期复查。第五十五页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病慢性并发症的分类大血管冠心病脑血管疾病周围血管病变微血管视网膜病变

肾病

神经病变糖尿病足第五十六页，共八十一页，编辑于2023年，星期一尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病死亡糖尿病肾病——引起肾功能衰竭的最常见原因第五十七页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病肾病的临床分期（1）I期：肾脏体积增加，GFR无临床症状II期：尿微量白蛋白正常，但肾脏基膜增厚III期：早期糖尿病肾病；尿微量白蛋白（20-200ug/min）

第五十八页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病肾病的临床分期（2）IV期：临床糖尿病肾病。临床蛋白尿>200ug/min（或尿白蛋白排泌量>300mg/24h；或尿蛋白>0.5g/day),可伴有水肿、高血压V期：终末期肾功能衰竭。有氮质血症和肾功能衰竭。BUN,Cr显著升高。中国糖尿病防治指南,p132-134第五十九页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病肾病的治疗以及护理血糖控制严格血压控制130/80mmHg饮食治疗透析治疗透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析(CAPD)。时机的选择宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率为1520ml/min时开始透析胰肾脏联合移植中国糖尿病防治指南,p137第六十页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病肾病

饮食治疗-限制蛋白质摄入量益处：减轻高滤过，减少尿白蛋白排泄，减慢GFR下降，延缓肾功能恶化正常蛋白尿患者：1.01.2g/kgday早期DN患者：0.81.0g/kgday临床DN患者：0.60.8g/kgdayDN尿毒症者：0.6g/kgday蛋白质种类：以优质蛋白为宜，应占50%第六十一页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病肾病的治疗以及护理重在预防：经过严格的血糖、血压等的控制可以在很长一段时间内不进展，使患者有对抗疾病的信心!避免使用肾脏毒性的药物定期复查尿微量白蛋白或者24小时尿蛋白定量由于可能伴随视网膜病变，视力下降以及水肿，应加强足病的宣教和护理!第六十二页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病慢性并发症的分类大血管冠心病脑血管疾病周围血管病变微血管视网膜病变肾病

神经病变糖尿病足第六十三页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病神经病变患病率高：可达47%-90%;新诊断2型糖尿病有12.4%-30%,新诊断1型糖尿病有1%-2%。糖尿病神经并发症可累及神经系统任何部分，表现多种多样最常见的类型：糖尿病周围神经自主神经病变第六十四页，共八十一页，编辑于2023年，星期一周围神经病变感觉神经病变：常见，多对称性由远端向近端进展不同程度的疼痛感及各种感觉障碍运动神经病变：

手指、足趾间小肌群萎缩无力

——早期可只表现为感觉或运动神经传导速度下降

第六十五页，共八十一页，编辑于2023年，星期一自主神经病变交感副交感神经的传入和传出纤维均可受累心血管系统：卧位高血压，体位性低血压；安静时心率加快(＞90次/分），而运动时心率不加快；无痛性心梗等消化系统：胃轻瘫，肠麻痹，腹泻便秘交替泌尿生殖系统：神经性膀胱、勃起功能异常出汗异常：足部出汗能力下降或者缺失对代谢的影响：对低血糖感知减退或无反应中国糖尿病防治指南p139-140

第六十六页，共八十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病神经病变的治疗严格控制血糖其它病因治疗：探索研究中神经营养药：维生素B族，其中甲基维生素B12，

α-硫辛酸，可改善DM患者神经病变的症状，并增加神经传导速度改善神经微循环：如前列地尔、丹参，川芎嗪等对症治疗：止痛，胃肠动力药等中国糖尿病防治指南p140-141

第六十七页，共八十一页，编辑于2023年，星期一