外科学总论麻醉ppt

外科学总论麻醉ppt第一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第一节绪论麻醉发展的三个阶段发现与萌芽临床麻醉学的形成现代麻醉学的发展阶段第二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

发现与萌芽

应用绑扎四肢压迫血管神经、冷冻止疼、放血使昏迷、同时发现鸦片、大麻、曼陀罗等药物。我国古代扁鹊列传‘毒酒做麻药为人剖腹探心’、华佗麻沸散、《本草纲目》记载了曼陀罗花的麻醉作用从麻醉的效果和安全性看均与现代麻醉的药物与方法无法相比第三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

临床麻醉学形成阶段麻醉学是基础和临床相结合的年轻学科；1846年－乙醚麻醉成功地应用于临床，标志着现代麻醉学的开端；1977年丙泊酚出现；1942年筒箭毒碱首次应用临床，肌松药成功用于麻醉。1860年发现可卡因，1884年因用于眼部手术，标志着神经阻滞麻醉成功地应用于临床；同年在狗身上完成了脊麻实验，1891年出现了人的腰椎穿刺术。第四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日现代麻醉学近50－60年麻醉学发展：麻醉可控性提高－控制疼痛、呼吸、循环、体温及围术期内环境平衡等；麻醉学领域的拓宽－临床麻醉、围术期医疗、急救与复苏、疼痛治疗及重症监测与治疗；麻醉基础理论研究进展与相关边缘学科促进作用－新麻醉药、新的麻醉方法、新的麻醉技术迅速推广应用；今天的麻醉医生已成为临床不可缺少的人才，临床需求和地位日益提高。第五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

麻醉(anesthesia)最基本任务消除手术疼痛；麻醉影响生命功能，甚至威胁生命。麻醉与麻醉学概念第七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉与麻醉学概念麻醉学（anesthesiology）消除手术疼痛是基本任务；监测调控围术期生理机能；保证病人安全；为手术创造条件（肌松、低温、降压）；合理使用麻醉药物，改善麻醉方法，加强监测与管理，提高麻醉质量。第八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日现代麻醉学

临床麻醉(基本任务)急救与复苏(急救医学)重症监测治疗(ICU)疼痛治疗(疼痛医学)第九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉学地位与其他学科的关系麻醉学是临床医学的重要组成部分，为二级学科，临床一级科室（内、外、妇、麻、儿）；各医学院设麻醉系或专业；临床医学专业的毕业生就业方向，排名前五位的是：内、外、妇、麻、儿；外科学与麻醉学第十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

麻醉方法分类全身麻醉：麻醉药作用于中枢神经系统，全身无痛（吸入、静脉、肌肉、直肠）；局部麻醉：麻醉药作用于外周神经系统，躯体某部位无痛（表面、神经(干、丛)、局浸）椎管内麻醉：蛛网膜下腔（腰麻）、硬膜外、骶管）基础麻醉：麻醉前使病人处于类似睡眠状态；复合麻醉或平衡麻醉：两种或两种以上麻醉方法或麻醉药联合应用。第十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第二节

麻醉前准备

了解病情，对手术耐受性作评估调整生理机能，纠正合并症病人精神准备，提高对手术认知及耐受性麻醉药品、监测设备、用具的准备第十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉前病情评估－ASA病情分级Ⅰ级：体格健康，发育良好，各器官功能正常；Ⅱ级：除外科疾病有轻度系统性疾病，功能健全；Ⅲ级：重度系统性疾病，活动受限在代偿范围内能应付日常工作；Ⅳ级，并存病严重，失代偿，失去日常工作能力，常面临生命威胁；Ⅴ级，无论是否手术，生命难以维持24小时的濒死病人。第十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日ASA分级与手术死亡率有关

Ⅰ－Ⅱ级麻醉和手术耐受良好，风险较小；Ⅲ级耐受性弱，手术风险较大；Ⅳ－Ⅴ级麻醉随时有生命危险，死亡率高。

第十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

麻醉前准备事项纠正或改善病理生理状态一般情况：营养不良、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、内环境（水、电解质、酸碱）心血管合并症：冠心病、高血压病、严重心率失常等。呼吸系统合并症：肺心病、慢阻肺、急慢性肺部感染。内分泌系统合并症：糖尿病、甲亢、肾上腺肿瘤等。第十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉前准备事项病人精神状态的准备紧张与焦虑和恐惧干扰正常生理功能，术前访视取得病人合作。胃肠道准备成人术前禁食12小时，禁饮4小时；小儿禁食4－8小时，禁水2－3小时。麻醉设备、用具、药品、抢救物品的准备保证手术顺利进行，防止麻醉意外事件发生。第十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉前用药premedication

目的：消除紧张、焦虑及恐惧减少局麻药用量和毒性，增强全麻药效减少呼吸道分泌物，防止误吸，减轻迷走反射提高病人痛阈，减轻原发病引起的疼痛第十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉前常用药安定镇静药

镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及预防局麻药毒性反应－安定、咪唑安定、异丙嗪；催眠药镇静、催眠、抗惊厥－巴比妥类药，苯巴比妥（鲁米那）、司可苯巴比妥（速可眠）；第十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉前常用药抗胆碱药抑制呼吸道分泌，解除迷走神经兴奋、平滑肌痉挛－阿托品、东莨菪碱麻醉性镇痛药镇痛、镇静－度冷丁、吗啡其它特殊用药针对某一特殊疾病所用药物第十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉前用药选择全麻：镇静催眠药＋抗胆碱药椎管内麻醉：镇静催眠药局麻：镇静催眠药心脏手术或伴有剧痛：加镇痛药根据麻醉方法、病人病情选择术前用药的种类、剂量、途径和用药时间第二十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第三节全身麻醉第二十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日全身麻醉意义全麻药经呼吸道、静脉、肌肉等途径进入人体抑制CNS，临床表现意识消失，全身无痛，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛的方法称全身麻醉。全麻具有可控性、可逆性、一般不留后遗症。分为吸入麻醉和静脉麻醉两大类。第二十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日全身麻醉药

吸入麻醉药静脉麻醉药第二十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日吸入麻醉药理化、药理性能血/气分配系数：麻醉药血液溶解度（气体与血液达到平衡状态时），其值越大，麻药的可控性越小。油/气分配系数：麻醉药的脂质溶解度，其值越大，麻药的效能越强，MAC越小最低肺泡有效浓度（minimumalveolarconcentrationMAC）：一个大气压下麻醉药与氧气一起吸入，使50％病人切皮时不发生体动反应时的最低肺泡浓度；表示不同麻醉药的等效价浓度；MAC值越小，麻醉效能越强肺泡浓度（FA）：间接反映麻醉深度：肺泡、血液、脑组织麻醉药分压达平衡时，反映脑内麻药分布，表示麻醉深度第二十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

常用吸入麻醉药理化性质药物分子量油/气血/气代谢率(%)MAC(%)乙醚7465122.1-3.61.9笑气441.40.470.004105氟烷1972242.415－200.75安氟烷184981.92－51.7异氟烷184981.40.21.15七氟烷20053.40.652－32.0地氟烷16818.70.420.026.0第二十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日影响

肺泡药物浓度（FA）因素：通气效应：通气量增加，加速FA升高；浓度效应：吸入药浓度F1越高，FA上升越快；心排出量(CO)：CO增加，FA上升减慢；血/气分配系数：值大，FA上升减慢，麻醉诱导期延长，恢复较慢；麻药在肺泡和静脉血中的浓度差：值越大，FA上升越慢。第二十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日吸入麻醉药代谢和毒性绝大部分原型经呼吸道排除，仅小部分经肝脏代谢，细胞色素P450是重要药物氧化代谢酶；毒性与药物代谢率、代谢中间产物、代谢最终产物毒性有关；代谢率越低，毒性越小。无机氟F-肾毒性，F-<50umol/L不产生毒性；第二十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日吸入麻醉药理对生理功能影响循环系统、呼吸系统抑制作用；颅内压升高：氟烷>安氟醚>异氟醚抑制运动终板（肌肉松弛作用）：乙醚>安氟醚>异氟醚、氟烷第二十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日常用吸入麻醉药笑气（氧化亚氮nitrousoxideN2O）安氟烷（安氟醚enflurane）异氟烷（异氟醚isofiurane）七氟烷（七氟醚sevoflurane）地氟烷（地氟醚desflurane）氟烷（halothane）第二十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日笑气（N2O）：气体麻醉剂，不燃烧，不爆炸，50个大气压下呈液态；血气系数小，MAC值大，代谢率极低；药理性能弱，对心肺肝肾无抑制；危重病人及各种辅助麻醉；注意事项：易缺氧，FiO2必须>30%，易弥散到含有空气的体腔，禁用气胸、气腹、肠梗阻第三十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

安氟烷（enflurane）：含卤素挥发性化合物，不燃烧，不爆炸，性能稳定麻醉效能强，可控性好，起效快，苏醒快，肌松强，反射抑制强麻醉诱导和维持，与静脉麻醉复合应用毒副作用：心脏抑制，血管扩张，血压下降；可能加重已受损的肝功能大部分经肺原型排除，极少肾代谢第三十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

异氟烷（isofiurane）:安氟烷的异构体，是新一代卤素类代表。性能及麻醉作用优于安氟烷，但价格更昂贵。可控性更好；心脏抑制更轻；扩张外周血管，用于术中降压；对颅内压影响小；对肝肾功能影响极小。用于麻醉诱导和维持，尤其适用于颅脑手术。第三十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日七氟烷（sevoflurane）:新一代卤素吸入麻醉剂。麻醉性能强，可控性好。对呼吸道无刺激，毒副作用小。用于麻醉诱导平稳，呛咳和屏气发生率低。第三十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日地氟烷（desflurane）:麻醉性能弱，可控性好，对心血管抑制极小，对肝肾功能影响极小。用于心血管手术，门诊手术及肝肾功能不全手术。第三十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日氟烷（halothane）:强效，长效吸入麻醉药；抑制心肌、血管扩张、血压下降；对肝肾有毒性；常用于控制性降压。第三十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日乙醚：最早应用于临床的麻醉药，传统上以乙醚麻醉作为全麻深度判断标准，现已被淘汰第三十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日静脉麻醉药优点：诱导快，呼吸道刺激小，无污染，无特殊设备；缺点：可控性差（异丙酚除外）主要静脉麻醉药硫喷妥钠（thiopentalsodium）氯胺酮（ketamine）异丙酚（丙泊酚propofol）依托咪酯（etomidate）羟丁酸钠（r-OH）第三十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日硫喷妥钠（thiopentalsodium）超短效巴比妥；硫臭微黄粉末，水溶液强碱PH10－11，室温保存24小时药理作用：易透过血脑屏障，增强脑内抑制性递质GABA中枢催眠临床应用：全麻诱导iv20S起效，维持15－20分钟；4－6mg/kg用于诱导小儿基础麻醉短小手术iv2.5%溶液6-10ml控制惊厥2.5%溶液2-3ml第三十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日副作用：心肌抑制，血管扩张，血压下降；呼吸抑制，诱发喉、支气管痉挛特殊作用：脑保护作用，降ICP，抗惊厥，颅脑手术首选代谢途径：肝脏代谢，肝功能障碍使苏醒延迟第三十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日氯胺酮（ketamine）

药理作用：选择性地作用于大脑联络径路和丘脑新皮质系统兴奋边缘系统对大脑、脑干网状结构影响较小（维持意识觉醒状态）镇痛显著，意识抑制较轻，感觉与意识分离现象（分离麻醉）第四十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日氯胺酮药理作用镇痛完善，意识淡漠，无肌松作用，对呼吸影响较轻，并具有保护性反射作用呼吸抑制（大剂量、快速、协同）增加脑血流脑代谢，升高ICP兴奋交感神经（HR、BP、PAP）心肌抑制，低容量休克、交感神经高度兴奋支气管平滑肌松弛、分泌物增加第四十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日氯胺酮临床应用小儿基础麻醉、体表小手术，先心及危重病人麻醉诱导、维持，辅助麻醉等iv1－2mg/kg，1min内起效，维持10－20min；im5－10mg/kg，5min起效，维持30min副作用：心血管兴奋;呼吸暂停；眼压、颅内压升高；中枢兴奋，幻觉恶梦；腺体分泌增加等第四十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日异丙酚（丙泊酚propofol）是新型快速、短效静脉麻醉药。常温下油状，不溶于水，临床制剂为乳剂。镇静、催眠作用，及弱的镇痛作用。麻醉诱导起效快，对呼吸道反射抑制强，1.5－2mg/kg静脉注射，34－40s起效，持续4－5min；麻醉维持6－10mg/kg，停药迅速苏醒，无兴奋；无蓄积。用于各种手术麻醉诱导，麻醉维持及麻醉镇静及门诊小手术；付作用：心肌抑制，血管扩张，BP、HR下降，呼吸抑制，恶心呕吐。第四十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日依托咪酯（乙咪酯etomidate）快速、短效催眠作用，无镇痛作用。对循环系统几乎无不良影响，具有缺氧性脑保护作用，对呼吸抑制较轻。麻醉诱导0.15－0.3mg/kg，30s意识消失，持续3－5min。适合心功能储备差、年老体弱病人及心血管手术；副作用：肌阵挛，局部注射疼痛、恶心呕吐。第四十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日羟丁酸钠

（sodiumhydroxybutyrate,r-OH）

是r-氨基丁酸（GABA）中间代谢产物，产生类似正常睡眠状态。镇静、催眠作用，镇痛作用很弱。对循环有轻度兴奋作用，大剂量抑制呼吸50－100mg/kgiv，5－10min起效，维持45－60min,全麻诱导维持和小儿基础麻醉；适用于小儿、年老及体弱者;毒副作用小第四十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉辅助药地西泮（安定diazepam）咪唑安定（咪达唑仑midazolam）异丙嗪(非那根Promethazine)氟哌啶（氟哌利多droperidol）麻醉性镇痛药第四十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日安定（diazepam）：镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及遗忘作用；临床应用：0.2－0.3mg/kg，麻醉前用药，麻醉辅助用药，全麻诱导及预防和治疗局麻药毒性反应。第四十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日咪唑安定（midazolam）：较强的镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥遗及降低肌张力作用；较安定镇静、催眠及顺行性遗忘作用强，起效快，半衰期短；对循环系统抑制轻，降低脑血流量及耗氧量；大剂量或快速注射抑制呼吸；临床应用：1－2mgiv可入睡，用于麻醉前用药，麻醉辅助用药，0.15－0.2mg/kgiv，用于全麻诱导。第四十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日异丙嗪(Promethazine)：镇静和抗组胺；异丙嗪25mg与度冷丁50mg合用；麻醉前用药，麻醉辅助用药。第四十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日氟哌啶（droperidol）:中枢性镇静，神经安定及镇吐作用，弱的降血压作用。麻醉前用药，麻醉辅助用药如抑制气管插管心血管反应。氟哌啶5mg与芬太尼0.1mg合剂称Innovar，用于神经安定镇痛麻醉。第五十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

麻醉性镇痛药吗啡(morphine)哌替啶（度冷丁pethidine）芬太尼(fentanyl)第五十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日吗啡(morphine)：提高痛阈，解除疼痛；消除紧张和焦虑并引起欣快感、成瘾性麻醉前用药，麻醉辅助用药，静脉麻醉创伤、手术引起的剧痛术后镇痛治疗副作用中枢性呼吸抑制，支气管痉挛，血压下降及成瘾性第五十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日度冷丁（pethidine）镇痛、安眠、解除平滑肌痉挛，作用比吗啡弱麻醉前用药，辅助麻醉，静脉复合麻醉及术后镇痛副作用轻度呼吸抑制，血压下降，心肌抑制，欣快感、成瘾性第五十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日芬太尼(fentanyl):镇痛作用强是吗啡的75－125倍，持续30min；麻醉诱导和维持，适应心血管手术麻醉。镇痛剂量2－10ug/kg，麻醉剂量30－100ug/kg；呼吸抑制与延迟性呼吸抑制，很少引起血压下降。第五十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日肌肉松弛剂（musclerelaxants）:选择性作用于神经肌肉接头，干扰神经冲动传导，产生骨骼肌肌肉松弛药。不产生麻醉作用，不使意识和感觉消失，作用是可逆的。麻醉中的意义：肌肉松弛剂的使用是麻醉史上一新的里程碑。1942年筒箭毒碱用于临床麻醉，至今已成为复合全麻的重要组成部分；较浅麻醉下完成复杂手术，手术操作更简便，避免深麻醉对生理机能引起的不良影响。常用于气管插管和麻醉维持。第五十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日肌肉松弛药分类及常用肌松药：去极化肌松药－琥珀胆碱非去极化肌松药－箭毒，泮库溴铵，维库溴铵，阿曲库铵：第五十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日去极化肌松药(depolarizingmusclerelaxants)琥珀胆碱：分子结构与Ach相似(假冒)，与Ach受体亲和力强，不易被胆碱酯酶分解→突触后膜持续去极化→肌松特点：持续去极化；肌颤；无拮抗药反复用药可出现脱敏感阻滞(国人罕见)主要用于全麻气管插管，1~2mg/kgiv也可iv点滴维持肌松副作用：可引起心动过缓及心律失常；血钾升高；眼压↑颅压↑胃压↑;肌痛第五十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日非去极化肌松药(nondepolarizingmusclerelaxants)筒箭毒碱为代表，与突触后膜Ach受体结合，但不引起去极化。竞争/剂量依赖性特点：阻滞部位在N-M接头；N兴奋时，Ach释放量未减少；肌松前没有肌颤；能被胆碱酯酶抑制药拮抗。主要用于维持术中肌松，也可用于全麻气管插管。起效慢，作用时效较长。副作用:组胺释放→BP↓HR↑，支气管痉挛；哮喘/重症肌无力禁用；N节阻滞第五十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日见血封喉箭毒树第五十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日泮库溴铵(潘可罗宁,pancuronium)非去极化肌松药,肌松作用强,时间30~60’无神经节阻滞、促组胺释放甚弱、轻度抗迷走→HR↑，肝内代谢，代谢产物有肌松作用，反复用药应注意术后残余作用。0.1~0.15mg/kgiv2~4’气管插管；2~4mg/次iv维持肌松。高血压/心肌缺血/心动过速/肝肾功能障碍者慎用；重症肌无力者禁用。第六十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日维库溴铵（万可罗宁,vecuronium）非去极化肌松药，肌松作用为泮库溴铵的1~1.5倍，作用时间短(25~30’)；不释放组胺，无抗迷走作用，适用于缺血性心脏病人；0.07~0.15mg/Kgiv2~3’可行气管插管，0.02~0.03mg/Kg/次iv维持肌松；严重肝肾功能障碍者，作用时效可延长，并可发生蓄积作用。第六十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日阿曲库铵(卡肌宁，atracurium)非去极化肌松药，肌松作用弱，作用时间15~35’。无N节阻断，但可引起组胺释放→皮疹、HR↑BP↓、支气管痉挛→过敏体质及哮喘病人忌用。主要通过Hofmann降解和血浆酯酶水解，无明显蓄积作用。0.5~0.6mg/Kgiv2~3’可插管，0.1~0.2mg/Kg/次，维持肌松。第六十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日应用肌松药的注意事项：保持呼吸道通畅，气管插管辅助呼吸或控制呼吸；无镇痛镇静作用不能单独使用；自主呼吸恢复有足够的潮气量才能拔除气管导管；低温延长肌松药作用时间；注意用药禁忌症和药物间协同作用。肌松药监测第六十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日肌松药副作用与禁忌症：高钾血症，严重创伤、截瘫、、颅内高压、青光眼禁用琥珀胆碱。哮喘、过敏体质、重症肌无力禁用非去极化肌松药。第六十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉机麻醉机(anesthesiamachine):

供给氧气、麻醉气体及进行人工呼吸麻醉专用设备；是临床麻醉、急救复苏必不可少的设备；性能良好的麻醉机与正确的操作技能对保证术中病人安全十分重要。第六十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉机基本结构：气源：提供氧气和笑气的储气设备（中心供气/钢瓶压缩气）；气源经压力调节器减压至3.5－4kgf/cm2后，供麻醉机使用；蒸发器：将挥发性麻醉药蒸发为气体，并精确可调节的浓度输出装置。蒸发器具有专用性，多放置在环路之外；呼吸环路：将氧气和吸入麻醉药输入呼吸道，并将呼出气（CO2）排出体外；呼吸器：设置呼吸参数控制或辅助呼吸；呼吸参数监测报警装置：潮气量(VT)、分钟通气量(MV)等第六十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉机第六十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉机第六十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日常见呼吸环路系统：开放式：吸入、呼出气体自由出入大气，无CO2重复吸入。半紧闭或半开放式：吸入、呼出气体部分受麻醉机控制，CO2部分重复吸入，重复吸入>1％为半紧闭，<1％为半开放。紧闭式：吸入、呼出气体完全受麻醉机控制，呼吸环路中有CO2吸收器，呼出气CO2被全部吸收。第六十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日循环紧闭式呼吸环路第七十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

麻醉机的作用供氧控制呼吸、辅助呼吸吸入麻醉的实施呼吸参数监测等第七十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

气管插管术气管插管就是将特制的气管导管经口或鼻插入病人气管内，并与麻醉机呼吸回路相接，便于人工辅助呼吸或控制呼吸；气管插管是麻醉医生应掌握的基本操作技能，是临床麻醉技术的重要组成部分。第七十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

气管插管目的：保证呼吸道通畅；有效的人工机械通气；吸入麻醉的实施及全身麻醉药的应用；心肺复苏及呼衰机械通气治疗等。第七十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日气管插管应用：全身麻醉保证呼吸道通畅；全麻药对呼吸抑制、难以保证呼吸道通畅及肌松药应用；心肺复苏危重病人抢救及呼衰机械通气治疗等。第七十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日气管插管方法及操作步骤：经口明视插管：喉镜直视下暴露声门将导管插入气管内。经鼻盲探插管：保留自主呼吸，经鼻根据呼吸气流引导导管插入气管内。第七十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日经口腔明视气管插管第七十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第七十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日气管插管并发症：气道损伤喉、支气管痉挛心血管兴奋（BP↑HR↑）肺感染、肺水肿气管导管过粗、过细或过软造成呼吸阻力增加、损伤及呼吸道梗阻气管导管置入太深，单肺通气。第七十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日全身麻醉的实施－麻醉诱导麻醉诱导前准备：麻醉机、气管插管用具、吸引器；开放静脉通道，胃肠减压；监测EKG、BP、SPO2。全麻诱导指病人接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管插管的阶段。第七十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉诱导方法与步骤：吸入诱导法：开放点滴法，面罩吸入静脉诱导法：与吸入诱导相比，其特点是：诱导较迅速病人舒适无污染对循环干扰大。第八十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

全身麻醉维持麻醉期间维持适当的麻醉深度以满足手术要求称麻醉维持；加强麻醉管理，提高病人术中安全性重点维持循环、呼吸等生理功能稳定。第八十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

吸入麻醉维持经呼吸道吸入一定浓度吸入麻醉药，以维持适当的麻醉深度；N2O气体麻醉剂：麻醉性能弱，难以单独维持麻醉，常于其它麻醉药合用；安氟醚等挥发性麻醉药：麻醉性能强，具有使病人意识、痛觉消失及弱的肌松作用，能单独维持麻醉。第八十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日静脉麻醉维持给药方法有单次、分次和连续静脉注入三种；静脉麻醉药属于催眠药（除外氯胺酮），常复合麻醉性镇痛药、麻醉辅助药及肌肉松弛药，以达满意麻醉效果。第八十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

复合全身麻醉指两种或以上的全麻药或/和方法复合应用，彼此取长补短，以达最佳临床麻醉效果所采取的麻醉方法称复合全身麻醉；复合全身麻醉具有彼此取长补短达最佳麻醉效果等优点，临床应用越来越广泛，而单一麻醉方法已基本不再用。第八十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日全静脉复合麻醉或全凭静脉麻醉（totalintravenousanesthesia,TITA）多种静脉麻醉药、强效麻醉性镇痛药及肌松药复合应用于麻醉诱导、维持的麻醉方法；优点：诱导快、操作简便、无环境污染；缺点：麻醉深度标志不明显，用药较难掌握，药物残留苏醒延迟等。第八十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日静吸复合麻醉：静脉麻醉基础上，复合吸入麻醉药；保证麻醉平稳，防止术中知晓；减少两药用量，利于麻醉迅速苏醒；临床最常用的麻醉方法。第八十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

全身麻醉深度判断乙醚麻醉分期标准，仅作为判断麻醉深度参考；复合麻醉技术的应用，使麻醉深度的判断变得复杂；复合应用镇静催眠、镇痛和肌松剂以达到意识消失、全身无痛、肌肉松弛、反射抑制全身麻醉效果；全身麻醉深度的判断应包括几方面内容：意识指标；镇痛指标；肌肉松弛指标及应激反应指标。意识常表现为全或无，脑诱发电位（AEP）、双频指数（BIS）可以提供数字显示意识状态；呼吸、循环变化（BP、HR）、眼征及神经反射等指标综合判断复合麻醉的麻醉深度。第八十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日全身麻醉并发症及处理全麻可以引起呼吸、循环、中枢神经等系统并发症，严重并发症可导致死亡并发症多数是可以预防或减轻其后果的麻醉意外显示麻醉具有的不可预知性预防和减少麻醉并发症，是提高麻醉质量的重要内容之一。第八十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日返流与误吸：误吸大量胃内容物死亡率可达70％。原因：全麻诱导过程意识消失，咽喉反射抑制；全麻苏醒期未完全清醒，咽喉反射未恢复；胃内存积物或胃排空延迟；饱胃、产妇、小儿腹胀、肠梗阻及上消化道大出血等。临床表现：表现为不同程度的呼吸道梗阻，完全梗阻可致立即窒息缺氧，危及生命；误吸致肺水肿、肺不张及化学性肺炎。第八十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日返流与误吸防治原则：关键是预防，减少胃内容物，促进胃排空，降低胃内压；使用抗酸药降低胃液PH值；术前禁食、禁水；饱胃病人清醒气管插管。一旦发生返流，立即将患者头低位并偏向一侧，清除分泌物，保持呼吸道通畅，必要时气管插管人工呼吸。第九十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日上呼吸道梗阻：原因舌后坠口咽分泌物阻塞喉痉挛、喉水肿第九十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日上呼吸道梗阻临床表现及处理：不全梗阻表现为呼吸困难伴鼾声，呼吸水泡音；完全梗阻表现为鼻翼煽动、三凹征、紫绀；舌后坠出现鼾声，将头后仰、托起下颌、置入口咽鼻咽通气道后立即解除；清除咽喉部分泌物；喉水肿多发生小儿反复气管插管；喉痉挛常由缺氧、浅麻醉诱发，表现为严重呼吸困难、鸡鸣声紫绀、甚至死亡。处理首先解除诱因，加压吸氧，紧急情况肌肉松弛剂气管插管人工呼吸。第九十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日放置口咽通气道第九十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日下呼吸道梗阻原因：支气管分泌物阻塞，支气管痉挛，哮喘及气管导管机械梗阻；表现：呼吸困难，潮气量下降，呼吸道阻力增加、缺氧体征，双肺干湿啰音；处理：原则上维持适当的麻醉深度和良好的氧合。清除分泌物，机械通气充分供氧；解痉止喘抗过敏。第九十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

通气不足临床表现：CO2潴留或伴有低氧血征。血气分析显示CO2高于50mmHg，同时PH小于7.30；原因：中枢抑制，颅脑手术损伤，麻醉药、镇静药及镇痛药的残余作用；肌松药残余作用；肝肾功能障及限制性通气不足；处理：机械通气至呼吸功能完全恢复。第九十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日低氧血症：呼吸急促、发绀、躁动不安，心动过速、压升高、心律紊乱；吸空气

SpO2<90%,PaO2<60mmHg(8kPa)，吸氧时PaO2<90mmHg(12kPa)。第九十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日低氧血症原因及处理：麻醉机故障、氧气供应不足，气管导管插入一侧支气管或脱出以及呼吸道梗阻；弥散性缺氧，见于NO2吸入麻醉，停吸NO2后吸纯氧5－10min；肺不张，清除分泌物，机械通气治疗；肺误吸及肺水肿氧疗，强心、扩管、利尿及机械通气治疗。第九十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日低血压（hypotension）收缩压下降超过基础值的30％或绝对值低于80mmHg，少尿、代谢性酸中毒，严重者心肌缺血、中枢神经障碍。第九十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日低血压原因及处理：麻醉过深和或血容量不足，应减浅麻醉，补充血容量手术创伤失血性休克，在Hb、HCT、CVP及尿量监测指导下输血、输液过敏反应肾上腺皮质功能低下复温时血管扩张，应扩容、恢复血管张力牵拉性迷走反射性血压下降伴心动过缓，应解除刺激、阿托品治疗第九十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日高血压(hypertension):麻醉期间舒张压高于100mmHg或收缩压超过基础值的30％应根据原因进行治疗。第一百页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日高血压原因及处理：原发高血压病手术麻醉操作刺激且麻醉浅通气不足CO2蓄积某些药物升压作用处理原则：术前治疗和控制原发性高血压病，避免浅麻醉，必要时控制性降压第一百零一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日心律失常：窦性心动过缓：手术牵拉、迷走反射；立即停止操作，阿托品静脉注射治疗窦性心动过速：浅麻醉、低血容量、贫血及缺氧，针对病因治疗期前收缩：房早、室早、房颤等，常与并存的原发病有关第一百零二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日高热、抽搐和惊厥：发生在小儿麻醉小儿体温调节中枢发育不全受环境温度影响大应体温监测，室温监测物理降温第一百零三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第四节局部麻醉第一百零四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局部麻醉定义：用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使得受这些神经支配的相应的区域产生麻醉作用，这种麻醉称为局部麻醉优点：病人保持清醒；对生理机能干扰轻；简单、费用低只适用于浅表小手术第一百零五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻药药理局麻药结构与分类局麻药理化性质和麻醉性能吸收、分布、生物转化和清除局麻药的不良反应常用局麻药第一百零六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

结构与分类化学结构：局麻药有三个基本组成部分，即芳香族环、胺基团和中间链分类：中间链酯链和酰胺链局麻药分两类，酯类和酰胺类第一百零七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日理化性质和麻醉性能

离解常数（pKa）：局麻药在水溶液中呈非离子态碱基（B）和阳离子（BH+）两种状态，两者转换取决于溶液的PH值，当B平衡BH+时，该时溶液的PH值就是该局麻药的pKa第一百零八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日非离子态碱基（B）：具有亲脂性，易透过组织，其浓度决定该局麻药的起效时间和弥散性能；阳离子状态无麻醉活性人体组织液PH值等于7.4，而局麻药均呈碱性，pKa值愈大，B部分愈小局麻药的pKa值愈小，愈接近人体PH值，药物起效时间愈短、弥散性能愈好第一百零九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日理化性质和麻醉性能脂溶性（油/水分配系数）与局麻药麻醉效能有关脂溶性越高，麻醉效能愈强第一百一十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日理化性质和麻醉性能蛋白结合率：局麻药进入体后与组织蛋白和血红蛋白结合，结合部分暂时失去药理活性，游离部分起麻醉作用，两者呈动态平衡；蛋白结合率愈高，其麻醉作用时间愈长。第一百一十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

普鲁卡因丁卡因利多卡因布比卡因理化性质pKa

9.08.57.98.1

脂溶性

低高中高

蛋白结合率

5.875.664.395.6麻醉性能效能

弱强中强

弥撒性能

弱弱强中

起效时间表麻

慢中

局麻快

快快

神经阻滞慢慢快中

作用时间(h)

0.75－12－31－25－6

一次限量(mg)

100040（表）80（神）400150常用局麻药理化性质比较

第一百一十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日吸收、分布、生物转化和清除影响局麻药吸收因素：药物剂量；血药峰值浓度（Cmax）；作用部位血供是否丰富；局麻药的性能；血管收缩药的应用。分布：局麻药吸收入血后，依次分布至肺→心、脑和肾→肌肉、脂肪和皮肤。生物转化和清除：酰胺类在肝脏代谢，酯类被血浆假性胆碱酯酶水解，肾脏排泄。第一百一十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻药不良反应毒性反应过敏反应第一百一十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻药毒性反应

局麻药被吸收进入血液循环后，当血药浓度超过一定阈值时，就会发生毒性反应，严重者可致病人死亡。第一百一十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻药中毒原因：一次用药量超过病人耐量，使血药峰值浓度超过阈值；误注入血管；作用部位血供丰富，未加用肾上腺素；病人体弱等因素耐力下降。第一百一十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻药中毒症状：中枢神经系统和循环系统表现最明显，中枢神经对局麻药最敏感，表现为由兴奋到抑制的过程；轻度中毒表现为嗜睡、眩晕、多言、寒颤、惊恐不安和定向力障碍；中重度中毒表现为意识丧失、面部、四肢肌颤进而全身抽搐、惊厥，同时伴有BP↑、HR↑，呼吸困难缺氧，继而出现呼吸、循环衰竭死亡。第一百一十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻药中毒预防严格掌握局麻药的一次极量限制；避免血管内注射；加用肾上腺素；根据病人病情、药物作用部位适当减量；术前用药。第一百一十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻药中毒治疗停药、吸氧，必要时人工机械通气；抗惊厥治疗（安定、硫妥）；维持循环功能稳定及对症治疗；心跳呼吸骤停者立即心肺复苏。第一百一十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻药过敏反应：罕见。酯类发生率比酰胺类高。临床表现：少量的局麻药后出现皮肤荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、低血压及神经血管性水肿等症状；严重者致过敏性休克可危及生命；皮内敏感试验：假阳性率假阴性率高，不可靠。第一百二十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻药过敏反应防止措施过敏性休克抢救：肾上腺素0.2－0.5mgiv；肾上腺素和抗阻胺药。过敏性反应：首选停药，给予肾上腺素和抗阻胺药。结合病史很重要，过敏可疑者，选用酰胺类局麻药。第一百二十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日常用局麻药普鲁卡因（novocaine）：酯类、弱效、短效、毒性小；作用时效<1h，常用于局部浸润麻醉，一次限量1g。丁卡因：（tetracaine）酯类、强效、长效、毒性大；作用时效2－3h，用于表面麻醉，神经阻滞及椎管内麻醉。利多卡因：（xylocaine）酰胺类，效能、作用时间及毒性属于中等；其组织弥撒性能和粘膜穿透能力强，用于各种麻醉，临床应用最广。布比卡因；（marcaine）酰胺类,强效、长效、毒性中等；作用时效5－6h。用于神经阻滞及椎管内麻醉及镇痛麻醉。第一百二十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第一百二十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻方法表面麻醉：将穿透力强的局麻药施与粘膜表面，阻断粘膜下的神经末稍，使粘膜产生麻醉作用。局部浸润麻醉：将局麻药注射到手术区组织内、阻止神经末稍。：第一百二十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日神经干丛阻滞臂丛神经阻滞：由C5-8和和T1脊神经的前支组成，在前中斜角肌间隙形成臂神经丛，经锁骨上进入腋窝，形成正中、尺、桡神经，适用于上肢手术。颈丛神经阻滞：由C1－4脊神经的前支组成，构成颈深丛和颈浅丛，支配颈部的肌组织和皮肤，适用于颈前区手术。腰神经丛阻滞，肋间神经阻滞，趾神经阻滞等。第一百二十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日臂丛神经阻滞第一百二十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第五节椎管内麻醉第一百二十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日椎管内麻醉用一定的操作技术，将局麻药注入椎管内硬膜外腔或蛛网膜下腔，由此产生区段性麻醉效果的方法分别称为硬膜外麻醉和蛛网膜麻醉，两者均属于椎管内麻醉；镇痛完善；肌松良好；不能消除内脏牵拉反应，并能引起一系列生理功能紊乱。第一百二十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

椎管内麻醉解剖：脊柱和椎管脊髓、脊髓被膜与腔隙根软膜、根蛛网膜和根硬膜骶管脊神经第一百二十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日脊柱和椎管：脊柱由椎骨重叠组成；椎管起自枕大孔，止于骶裂孔，内容为脊髓；脊髓是外周神经中枢，由脊髓发出31对脊神经。第一百三十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日脊柱第一百三十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日椎管纵剖面图第一百三十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日脊髓、脊髓被膜与腔隙：脊髓表面由内至外三层被膜：软膜、蛛网膜和硬脊膜。软膜和蛛网膜之间的腔隙称蛛网膜下腔：起自颅内，止于骶2；将局麻药注入此部位所产生的麻醉称蛛网膜下腔麻醉。硬脊膜与椎管内壁之间构成硬膜外腔：起自枕大孔，止于骶裂孔；局麻药注入此部位所产生的麻醉称硬膜外麻醉。第一百三十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日椎管横断面第一百三十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日根软膜、根蛛网膜和根硬膜脊髓软膜、蛛网膜和硬脊膜均沿脊神经根向两侧延伸，包裹脊神经根；包裹脊神经根的三层膜分别称：根软膜、根蛛网膜和根硬膜。第一百三十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日骶管位于骶骨内的硬膜外腔称骶管，与腰段硬膜外腔相通，骶管阻滞是硬膜外阻滞的一种。第一百三十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日脊神经由脊髓发出脊神经共31对分别支配相应部位；颈C8对，胸T12对，腰L5对，骶S5对，尾Co1对；脊神经由前根、后根合并而成，前根含运动神经纤维和交感神经传出纤维（骶部为副交感神经传出纤维）；后根含感觉神经纤维和交感神经传入纤维（骶部为副交感神经传入纤维）；脊神经包括运动神经、感觉神经和交感（副交感）神经。第一百三十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第一百三十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

椎管内麻醉生理：脑脊液椎管内麻醉药物作用部位椎管内麻醉阻滞作用和麻醉平面椎管内麻醉对生理机能的影响第一百三十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日脑脊液：蛛网膜下腔充满脑脊液，与颅内相通；蛛网膜下腔麻醉时脑脊液起稀释和扩散局麻药的作用；局麻药直接作用于脊神经根和脊髓表面。第一百四十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日椎管内麻醉药物作用部位：硬膜外阻滞局麻药非直接作用于脊神经根；局麻药扩散途径：通过蛛网膜绒毛进入根部蛛网膜下腔；椎旁阻滞；直接透过硬膜、蛛网膜进入蛛网膜下腔。第一百四十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日椎管内麻醉阻滞作用：局麻药作用于脊神经后，相应节段性区域感觉神经、运动神经及交感神经被阻滞，产生相应区域痛觉消失、肌肉松弛、内脏牵拉反射抑制；根据神经纤维粗细不同，阻滞起效时间、阻滞范围不同；第一百四十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日椎管内麻醉平面麻醉平面：是指体表痛觉消失范围,其上下界为麻醉上下平面；麻醉平面体表标志（如图）：T2→胸骨柄上缘；T4→乳头连线；T6→剑突水平连线；T8→肋缘连线；T10→脐水平连线；T12→耻骨联合上缘；L1-3→大腿前面；L4-5→小腿及足背；S→大腿后面、肛门、会阴。插图第一百四十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第一百四十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日椎管内麻醉对生理机能的影响

呼吸抑制麻醉平面>T4～T2和/或局麻药浓度大；肋间运动神经全部被阻滞，胸式呼吸消失；膈神经被阻滞，膈式呼吸消失；全脊髓麻醉，呼吸停止。第一百四十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日椎管内麻醉对生理机能的影响循环抑制交感神经被广泛阻滞后小动脉扩张→SVR↓;小静脉扩张→血容量↓CO↓→血压下降，血压下降幅度与麻醉范围呈正相关；迷走神经兴奋→心动过缓。第一百四十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日椎管内麻醉对生理机能的影响其它系统的影响：迷走神经相对兴奋，胃肠蠕动增加，诱发恶心呕吐；骶神经阻滞，诱发尿潴留。第一百四十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

椎管内麻醉方法蛛网膜下腔阻滞（腰麻）硬膜外阻滞骶管阻滞第一百四十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日蛛网膜下腔阻滞（腰麻）分类按局麻药比重（与脑脊液比重相比）分类：分为重比重液、等比重液、轻比重液腰麻。按麻醉平面分类：以T4以上、T10以下为界限分为高、中、低平面。按给药方式：分为单次腰麻和连续腰麻。第一百四十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

腰麻穿刺术穿刺点：选择L2-3或L3-4；要求：严格无菌操作，严格操作常规；脑脊液回流表示穿刺成功。第一百五十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日腰麻常用局麻药配方：临床常配成重比重液，加用肾上腺素延长麻醉作用时间；1：1：1液：丁卡因10mg1ml+10%GS1ml+麻黄素1ml共3ml配成0.33％的丁卡因，作用时间2－3小时；0.25％布比卡因：0.75％布比卡因2ml，脑脊液稀释成3ml；5％普鲁卡因－普鲁卡因150mg，用10%GS或脑脊液稀释成3ml，作用时间1小时。第一百五十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日腰麻平面调节：椎管内注麻药后，将麻醉平面控制在手术所需范围内所采取的措施称麻醉平面调节；腰麻平面调节：根据麻药比重和脑脊液流动，调节体位来控制平面；要求在5－10min内完成。第一百五十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日影响平面调节因素穿刺点：L2-3平面易向上延伸，L3-4平面易向下延伸；病人体位调整：随体位变动，重比重液向低处扩散，轻比重液向高处扩散；

注药速度：麻醉范围与注药速度成正比，一般速度为每5秒1m第一百五十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日术中并发症：血压下降：其发生率及严重程度与麻醉平面高、麻醉范围广密切相关。处理措施扩容、升压及提高心率呼吸抑制：其发生率及严重程度与麻醉平面高成正相关。应吸氧，辅助呼吸。恶心呕吐：原因有低血压，迷走亢进胃肠蠕动增加，牵拉反射及麻醉辅助药作用等，应根据原因处理。第一百五十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日术后并发症术后头痛常发生在术后72小时内，症状一般不超过一周。抬头或站立时加重，平卧减轻。其发生率与性别、年龄、穿刺针及穿刺技术有关。机理：可能与脑脊液漏、颅内压下降、颅内血管扩张有关。防治：选择细针，避免反复穿刺；平卧、补液、镇痛药；硬膜外注入0.9％NS或5％GS10－15ml可减轻症状。第一百五十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日术后并发症尿潴留：骶丛阻滞及术后镇痛引起，导尿解除。神经损伤和炎症：颅神经麻痹（第6对展神经），马尾综合征，粘连性蛛网膜炎，化脓性脑脊膜炎等。第一百五十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日腰麻适应症与禁忌症：适用于2－3小时以内的下腹部以下手术；中枢神经疾病，严重心血管病，脊柱疾病、外伤，休克，局部后全身感染均属禁忌。第一百五十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日硬膜外麻醉第一百五十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日穿刺术：要求操作技术高；按手术部位决定相应穿刺点；刺破黄韧带是进入硬膜外腔的标志，其测试方法有阻力消失法和毛细管负压法；留置硬膜外导管行连续硬膜外阻滞。

第一百五十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日硬膜外穿刺过程第一百六十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻药配方选择两种麻药复合配方，加上1：20万肾上腺素；各医院不同配方。1.6％利多卡因＋0.2％丁卡因；1.33％利多卡因＋0.16％丁卡因；1.0％利多卡因＋0.25％布比卡因；0.5％布比卡注药方法及用药量：试验剂量3－5ml观察5－10分钟无腰麻现象，分次追加至麻醉作用完善，总量10－20ml；每1－1.5小时，追加总量的1/2－2/3至术毕。麻醉时间不受限制。第一百六十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日调节麻醉平面因素：平面范围与局麻药容积成正比；麻醉平面与穿刺点位置有关；导管方向影响麻醉药扩散方向；注药方式：一次性注药范围广；分次注射范围小；注药速度快，范围广；麻药浓度、体位、病人情况及不同脊髓段的麻药扩散有一定的倾向性。第一百六十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日术中并发症：全脊髓麻醉局麻药的毒性反应血压下降呼吸抑制恶心、呕吐第一百六十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

全脊髓麻醉：全脊髓麻醉是指全部脊神经被阻滞，是硬膜外麻醉最严重的并发症之一。硬膜外所用麻药量（3－5倍腰麻量）全部或大部分进入蛛膜下腔所致；临床表现：为数分钟内，病人呼吸停止，意识消失，血压下降，心率减慢，甚至心跳骤停。病人安静、无任何主诉，不易被发现；抢救措施：立即气管插管，人工呼吸；维持循环功能的稳定。关键在于及时发现并争取时间，抢救才能成功。第一百六十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日术后并发症：神经损伤；硬膜外血肿截瘫；脊髓前动脉综合征；较腰麻少。第一百六十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日局麻药的毒性反应局部麻醉药直接进入血管内而发生抽搐或心血管虚脱预防回抽无血、无脑脊液，术前用镇静药治疗出现中毒症状，对症治疗第一百六十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日血压下降

主要因交感神经传出纤维被阻滞，引起阻力血管、容量血管扩张其发生率及严重程度与麻醉平面高、麻醉范围广密切相关。处理措施扩容、升压及提高心率处理升压药、快速输液第一百六十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日呼吸抑制平面愈高，影响愈大吸氧第一百六十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日恶心、呕吐原因有低血压，迷走亢进胃肠蠕动增加，牵拉反射及麻醉辅助药作用等，应根据原因处理。第一百六十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日适应症与禁忌症：较腰麻范围广，常用于膈以下各种手术。禁忌症同腰麻。第一百七十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日骶管阻滞：属于硬膜外阻滞，局麻药注入骶管腔产生腰骶段神经阻滞作用，常用于小儿麻醉。第一百七十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第六节麻醉期间和麻醉恢复期

的监测和管理第一百七十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日

麻醉期间的监测和管理麻醉期间生命体征的监测是麻醉管理的重要内容，是提高麻醉质量、避免并发症的保证。麻醉期间影响生理功能的因素：外科疾病及伴随疾病；麻醉实施和麻醉药的影响；手术创伤及失血；特殊体位等。第一百七十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日呼吸功能监测：是麻醉期间最容易受到影响的生理功能。呼吸抑制原因：全身麻醉呼吸抑制、呼吸肌麻痹；阻滞麻醉对呼吸肌的影响；麻醉辅助药；手术体位及并存的呼吸疾病。第一百七十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日呼吸功能异常临床表现：呼吸道梗阻；呼吸困难或呼吸抑制；缺氧、二氧化碳蓄积表现；紫绀等。第一百七十五页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日呼吸功能监测内容：呼吸道是否通畅；常规监测呼吸频率、节律、幅度及呼吸运动类型及SpO2全麻监测潮气量、分钟通气量、ETCO2及血气分析。皮肤粘膜及术野颜色。PaO2、PaCO2、PH三项指标是衡量呼吸管理是否合理的主要参数。第一百七十六页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日维持呼吸功能保持呼吸道通畅；氧疗；辅助呼吸，机械通气；根据血气分析调整呼吸参数。第一百七十七页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日循环功能监测：循环系统的变化将直接影响到病人的安全和术后恢复；循环功能稳定在麻醉管理中起重要作用；影响循环功能的原因：外科疾病及伴随心血管疾病；麻醉实施和麻醉药的影响；手术创伤及失血等。第一百七十八页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日维持循环功能稳定：循环功能监测：常规监测血压、脉搏、呼吸、脉搏氧饱和度、心电图并记录；记录出血量、输液输血量、用药量、尿量；有创监测CVP、PCWP、LAP及直接动脉测压等；维持正常血压及脉率；维持适当的血容量；维持心功能稳定。第一百七十九页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日全身情况观察：意识；体温；表情；皮肤粘膜色泽等。第一百八十页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日麻醉恢复期的监测和管理

监测：EKG、BP、HR、RR、SpO2并记录；保持呼吸道通畅；吸氧，多数病人术后有低氧；维持循环系统稳定；恶心呕吐的处理；全麻苏醒延迟的处理；术后镇痛。第一百八十一页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日第七节

控制性降压和全身低温

第一百八十二页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日控制性降压控制性降压（controlledhypotension）指在全麻手术下期间，在保证重要脏器氧供情况下，采用降压药物与技术等方法，人为的将平均动脉血压（MAP）减低至50~65mmHg使手术野出血量随血压降低而减少，不至有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可以迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。第一百八十三页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日控制性降压的基本原理

1、根据公式：MAP＝CO×SVR，因此降压时主要降低SVR，避免或减轻对以CO的影响。

2、组织血液灌注量主要取决于血压和血管内径：

组织灌注量＝[π×血压×（血管半径）4]/[8×血粘稠度×血管长度]

若血管半径增加1倍，组织灌注量可增加16倍。因此，血压适当降低，组织灌流量可由血管扩张来代偿。

3、维持正常的血管内容量。第一百八十四页，共二百零七页，编辑于2023年，星期日对生理的影响（一）脑

1、控制性降压期间，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。由于神经细胞对缺氧的耐受性很低，一旦发生则可引起脑细胞功能的损害。

2、当MAP低于8kPa（60mmHg）时，脑血管的自动调节机能则丧失，有发生脑缺氧的危险。但麻醉期间因脑代谢率降低，吸入氧浓度增加，而增加了脑对低血压的耐受能力。

3、脑血汉量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力：

脑血流量（BF）＝[平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）］/血管阻力（R）

虽然MAP降低，如能降低R和ICP，仍可维持较好的BF.

4、PaCO2是脑