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文档简介
水电解质及酸碱平衡失调病人的护理PPT演示文稿当前1页,总共94页。目的要求掌握常见水钠代谢紊乱的类型、临床表现和治疗原则。钾代谢紊乱的类型、临床表现和治疗原则。酸碱平衡失调的类型、临床表现和治疗原则。体液失衡病人的护理措施。熟悉正常体液的组成、分布及调节。水、电解质及酸碱失衡的病因。了解人体对水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、酸碱失衡的调节机制。当前2页,总共94页。概述当前3页,总共94页。体液组成及分布体液主要成分是水和电解质含量因年龄、性别、肥胖程度而不同(成年人男性体液占60%,女性占55%,婴幼儿为70-80%)组成
[占体重]细胞内液(男40%、女35%)细胞外液20%组织间液15%、血浆5%、电解质组成细胞外液Na+
、Cl-
、HCO3-、蛋白质细胞内液K+、Mg2+
、
HPO3-、蛋白质ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数细胞膜两侧的渗透压相等,290~310mmol/L当前4页,总共94页。体液平衡和调节当前5页,总共94页。水的平衡
正常成人每日出入水量摄入量≈排出量———————————————————————
摄入量(mL) 排出量(mL
)——————————————————————
饮水量 1000-1500 尿量 1000-1500
食物 700 粪中水分150
内生水 300 无形失水850
皮肤蒸发 500
呼吸道蒸发350————————————————————
总入量2000—2500总出量2000--2500当前6页,总共94页。电解质平衡Na+的代谢——健康成人日需量6~10g食物提供:Na6--10g/24h肾排出量:100~140mmol(3g)/24h,粪便排出>10mg/24h。“多进多排,少进少排,不进不排”。K+的代谢——健康成人日需量3~4g多进多排,少进少排,不进也排。当前7页,总共94页。体液平衡调节主要依赖神经-内分泌系统和肾调节当前8页,总共94页。
水分↓∣细胞外液渗透压↑∣下丘脑-垂体-抗利尿激素系统∕\口渴感抗利尿激素↑∣\饮水肾小管对水的重吸收↑尿量↓①②①渴感的作用②抗利尿激素的作用
当前9页,总共94页。
水分↑
∣细胞外液渗透压↓
∣下丘脑-垂体-抗利尿激素系统
∕\口渴中枢抑制抗利尿激素↓∣\
饮水↓肾小管对水的重吸收↓尿量↑
当前10页,总共94页。③醛固酮的作用(排钾保钠)细胞外液(尤其循环血量)↓∣肾素↑→血管紧张素↑→血管紧张素Ⅱ↑∣肾上腺皮质→醛固酮的分泌↑∣远曲小管和集合管排钾保钠∣肾小管对水的重吸收↑尿量↓∣循环血量↑
抑制当前11页,总共94页。下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复和维持血容量当前12页,总共94页。酸碱平衡及调节人体依靠下列三方面来调节体内酸碱平衡:
当前13页,总共94页。(一)体液中的缓冲系统HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O当前14页,总共94页。(二)肺的调节作用
肺是通过控制呼吸频率和幅度呼出CO2的量来调节血中的挥发性酸(碳酸)浓度.
(三)肾脏的调节作用
(1)H+--Na+交换(2)HCO3-的重吸收(3)分泌NH4+排出(4)排泌有机酸当前15页,总共94页。水和钠代谢紊乱Isotonicdehydration-等渗性缺水
Hypotonicdehydration-低渗性缺水
Hypertonicdehydration-高渗性缺水
Waterintoxication-水中毒当前16页,总共94页。等渗性缺水
[定义]
外科最常见,水、钠成比例丧失,血清钠和细胞外液渗透压保持于正常范围,又称急性缺水或混合性缺水。血清钠135-150mmol/L。[常见病因]1、消化液的急性丧失——大量呕吐、肠瘘等2、体液丧失于第三腔隙——急性腹膜炎、肠梗阻等3、大面积烧伤等。当前17页,总共94页。[临床表现]缺水症状、体征:口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降、少尿,但不口渴。缺钠、血容量下降症状:厌食、恶心呕吐、乏力等。[处理原则]
1.治疗原发病
2.静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水当前18页,总共94页。低渗性缺水[定义]
又称继发性缺水。水钠同时丢失,但失水<失钠或摄水>摄钠。血清钠<135mmol/L,细胞外液呈低渗状态。当前19页,总共94页。低渗性缺水[常见病因]①消化液持续性丧失;②大面积创面慢性渗液;③利尿剂的使用;④只补水不补钠当前20页,总共94页。[临床表现]缺钠程度分为三度:轻度缺钠:血清钠为130mmol/L左右
,乏力、头晕,口渴不明显。中度缺钠:血清钠为120mmol/L左右
,除上述表现外,恶心呕吐,外周循环障碍重度缺钠:<110mmol/L,意识障碍进行性加重,抽搐痉挛、腱反射↓,休克(诊断要点)病史+实验室检查(尿比重、尿Na+、血Na+↓等)当前21页,总共94页。[处理原则]1.积极处理原发病2.补含钠液,恢复细胞外液容量和渗透压(1)轻度或中度缺钠:按临床缺钠程度来补给(常用5%GNS)(2)重度缺钠者:首先补充血容量(一般可用等渗盐水、右旋糖酐等)再静脉输注高渗盐水纠正低血钠,恢复渗透压补钠量(mmol/L)=[正常血钠值(mmol/L)一测得血钠值(mmol/L)]×体重(kg)×O.6(女性为O.5)。
当前22页,总共94页。高渗性缺水
[定义]
又称原发性缺水。水、钠同时缺失,但失水>失钠或摄钠>摄水。血清钠
>150mmol/L,细胞外液呈高渗状态。当前23页,总共94页。[常见病因]1.摄入水分不足:
吞咽困难、昏迷/意识障碍者2.丧失水分过多:高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积
开放性损伤当前24页,总共94页。[临床表现]
缺水症状体征最为常见,分轻,中,重度。轻度——缺水量占体重2-4%,主诉口渴中度——4-6%,极度口渴,烦躁,乏力、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高等重度——〉6%,高热、狂躁、谵妄、昏迷等神经症状当前25页,总共94页。
[处理原则]
在治疗原发病的同时,给予非电解质液如5%葡萄糖溶液或低渗盐水。可经口摄入或给予静脉滴注,在输液过程中动态观察病人反应以及血清钠下降情况,直到正常为止。注意补液速度,切勿过快。当前26页,总共94页。水中毒
[定义]
又称稀释性低血钠,系指机体的摄入水总量超过了排出水量,以致水分在体内滞留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。较少发生。常见原因:肾衰竭,不能有效排出多余水分。因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌过多。大量摄人不含电解质的液体或静脉补充水分过多。当前27页,总共94页。水中毒
[临床表现]急性水中毒:起病急;因脑细胞肿胀和脑组织水肿可造成颅内压增高,引起神经、精神症状,如:头痛、躁动、谵妄、惊厥甚至昏迷,严重者可发生脑疝,并出现相应的症状慢性水中毒:在原发病的基础上逐渐呈现体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和涎液增多等现象;一般无凹陷性水肿。[处理原则]限制或停止水分摄入。严重者输注高渗盐水。当前28页,总共94页。三种缺水的鉴别
当前29页,总共94页。高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水临床表现缺水症状体征缺钠、血容量下降症状同时存在早中期实验室检查尿量↓↑或正常↓尿比重高低正常血液浓缩很轻明显出现较早且更明显晚期或重型病例血容量下降,循环衰竭,少尿无尿,严重意识障碍,神经肌肉兴奋性改变当前30页,总共94页。
护理当前31页,总共94页。护理评估
健康史一般资料:年龄、体重、生活习惯等。既往史体液失衡的诱因:易引起体液失衡的常见疾病:腹泻、呕吐、肠梗阻等易引起体液失衡的治疗:长期胃肠减压、应用利尿剂等身体状况皮肤粘膜、生命体征变化、出入水量、神经症状情况等。实验室检查、中心静脉压心理和社会支持状况当前32页,总共94页。常见护理诊断/问题
体液不足与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠梗阻、大面积烧伤等导致的大量体液丢失有关。体液过多与摄入量超过排出量相关。有皮肤完整性受损的危险与水肿和微循环灌注不足有关。有受伤的危险与感觉、意识障碍和低血压等有关。当前33页,总共94页。护理目标病人体液量恢复平衡,无脱水的症状和体征。病人体液量恢复平衡,无水中毒的症状和体征。病人皮肤保持完整,未发生溃破和压疮。病人对受伤危险的认知程度增加,并能采取有效措施加以预防,未出现受伤现象。当前34页,总共94页。护理措施
去除病因、减少体液的丢失。维持适当的体液量,实施液体疗法。严格遵循定量、定性和定时的原则
定量:包括生理需要量、巳丧失量和继续丧失量。生理需要量:成人:给水量2000-2500ml/日给盐量Nacl6-10g/日给钾量Kcl3-4g/日当前35页,总共94页。生理需水量简易计算方法:A(kg)×100ml+B(kg)×50ml+C(kg)×20mlA(第一个10kg)B(第二个10kg)C(其余体重kg)例:52kg病人,生理需水量为:
10×100+10×50+32×20=2140ml当前36页,总共94页。已丧失量:指在制定补液计划前已经丢失的体液量,可按脱水程度补充。轻度脱水需补充的液体量为体重的2%~4%中度为4%~6%重度为6%以上当前37页,总共94页。继续丧失量(额外丧失量):
A.外在性丧失:胃肠道
B.内在性丧失:
腹/胸腔积液、胃肠道内积液等发热、出汗、气管切开当前38页,总共94页。第1天补液量=生理需要量+½已经丧失量第2天补液量=生理需要量+½已经丧失量(酌情调整)+前1天继续损失量第3天只需补给生理需要量+前1天继续损失量当前39页,总共94页。输液方法先盐后糖先晶后胶先快后慢液种交替尿畅补钾:补钾的注意点当前40页,总共94页。补液原则定量:包括生理需要量、已丧失量、继续丧失量。定性:补液性质取决于失衡类型。等渗—平衡盐液、等渗盐水;定时:原则——先快后慢,一半前8h输完,另一半在16h均匀输入。但取决于脱水的量、速度和病人心肺等。当前41页,总共94页。护理措施
准确记录液体出入量、及时调整补液方案疗效观察:生命体征神经精神状态脱水征象辅助检查出入量方面观察与监测当前42页,总共94页。护理措施纠正体液量过多加强观察:去除病因和诱因的护理相应治疗的护理当前43页,总共94页。护理措施维持皮肤和黏膜的完整性加强观察预防压疮预防口腔炎当前44页,总共94页。护理措施减少受伤的危险定时监测血压建立适当且安全的活动模式:加强安全防护措施
当前45页,总共94页。护理评价
病人体液量是否恢复平衡,尿比重是否下降或维持在正常范围,脱水症状和体征有无改善。病人体液量是否恢复平衡,尿比重是否升高或维持在正常范围,水中毒的症状和体征有否改善。病人皮肤是否完整,有否皮肤破损或压疮的发生。病人有无受伤,能否复述和掌握预防受伤的有效措施。当前46页,总共94页。健康教育
高温环境作业者和进行高强度体育活动者出汗较多时,应及时补充水分且宜饮用含盐饮料。有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡症状者应及早就诊和治疗。当前47页,总共94页。钾代谢异常当前48页,总共94页。钾代谢异常K+的主要生理功能:
1、维持细胞代谢
2、维持水、酸碱平衡
3、维持神经、肌肉组织兴奋性
4、维持心肌的生理功能正常血钾浓度:3.5—5.5mmol/L当前49页,总共94页。低钾血症
血清钾的浓度低于3.5mmol/L
病因1.摄入少:禁食补钾不足2.排出多:*呕吐、腹泻、持续胃肠减压、*急性肾衰竭多尿期*长期使用排钾利尿剂3.钾在体内的分布异常:碱中毒当前50页,总共94页。低钾血症临床表现1.肌无力(最早):四肢无力—呼吸肌—
躯干,腱反射减弱或消失、软瘫2.消化功能障碍:腹胀、恶心、呕吐3.
心脏功能异常:心律失常心电图:T波降低、ST段降低、QT间期延长,U波出现4.代谢性碱中毒、反常性酸性尿当前51页,总共94页。ECG:当前52页,总共94页。低钾血症处理原则去除病因,减少或终止钾继续丢失。
途径:口服(食物、药物)与静脉补钾。当前53页,总共94页。
静脉补钾原则:
见尿补钾:>40ml/h或>500ml/d时方可补钾。
剂量不宜过多:KCL3-6g/d
浓度不宜过高:KCL<3g/L
速度不宜过快:KCL<80滴/分应用大剂量K+静滴时,需心电监护禁止静脉推注当前54页,总共94页。高钾血症
血清钾的浓度高于5.5mmol/L
病因1.入多:静脉输液输入钾过多、大量输库存血2.排出少:肾功能不全少尿期3.细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤当前55页,总共94页。高钾血症临床表现1、神经肌肉系统:神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软瘫2、心血管系统:心律不齐,心跳减慢3、胃肠道反应:恶心呕吐、腹胀腹泻4、ECG:P-R间期延长,T波高耸,QRS增宽。当前56页,总共94页。ECG:当前57页,总共94页。高钾血症处理原则立即停止输注或口服含钾药物,避免进食含钾高食物。降低血清K+浓度使K+暂时转入细胞内:NaHCO3、输注25%葡萄糖促进K+排泄:应用阳离子交换树脂等透析疗法对抗心律失常:10%葡萄糖酸钙+等量25%GS当前58页,总共94页。高钾血症与低钾血症高钾血症低钾血症依据血清钾>5.5mmol/L血清钾<3.5mmol/L病因补入过多;排出↓;细胞外转移;分解↑入量↓;丧失↑;细胞内转移临床表现神智淡漠\感觉异常\四肢软瘫\微循环障碍表现\心律失常肌无力;腹胀\肠麻痹;心律失常;低钾性碱中毒.心电表现T波高尖\QT延长\QRS波增宽\PR延长T波低平,倒置\ST降低\QT延长\出现U波处理原则去除病因;对抗心律失常;降低血清钾.补钾当前59页,总共94页。护理评估健康史和相关因素:有无导致K+代谢紊乱的各类诱因。身体状况:有无肌力的改变、消化道功能障碍,心功能异常,心电图检查有无异常发现。心理和社会支持状况当前60页,总共94页。常见护理诊断/问题
活动无耐力与钾代谢紊乱和肌无力有关。有受伤的危险与软弱无力和意识不清有关。潜在并发症:心律失常、心跳骤停。当前61页,总共94页。护理措施
恢复血清钾水平,增强活动耐受力加强对血清钾水平动态变化趋势的监测。控制病因或诱因的护理低钾病人:按医嘱予以止吐、止泻等,以减少钾的继续丧失;鼓励病人多进食含钾丰富的食物高钾病人:应告知其禁食含钾高的食物和药物。控制血清钾于正常水平低钾病人,遵医嘱补钾高钾病人,促使K+转移入细胞内或促使K+排泄当前62页,总共94页。护理措施增加病人活动耐受力:依据病人耐受程度,为其制定循序渐进的活动计划。减少受伤的危险并发症的预防和急救:加强生命体征观察、严密监测心电图。发现异常随时配合抢救。当前63页,总共94页。健康教育
长时间禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者,应注意及时补钾,以防发生低钾血症。肾功能减退者和长期使用抑制排钾的利尿剂,如螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶等病人,应限制含钾食物和药物的摄人,并定期复诊,监测血钾浓度,以防发生高钾血症。当前64页,总共94页。
酸碱平衡失调当前65页,总共94页。
酸碱平衡失调
适宜的体液酸碱度是维持人体组织、细胞正常功能的重要保证。人体通过体内的缓冲系统、肺和肾调节使体液的酸碱度(pH)始终维持于正常值,即7.35~7.45之间。若体内酸、碱物质超过人体的代偿能力,或调节功能发生障碍,平衡状态即被破坏,将出现不同类型的酸碱平衡失调。
pH值<7.35为酸中毒
pH值>7.45为碱中毒当前66页,总共94页。代谢性碱中毒pH↑呼吸性酸中毒pH↓增多↑↑增多
[HCO3-]PaCO2减少↓↓减少代谢性酸中毒pH↓ 呼吸性碱中毒pH↑反映机体酸碱平衡的三大基本要素 当前67页,总共94页。代谢性酸中毒[定义]
指体内酸性物质积聚或产生过多,或[HCO3-]丢失过多。
[常见病因]
(1)酸性物质过多;代谢产酸过多
(2)肾功能不全H+排出减少(3)碱性物质丢失过多当前68页,总共94页。代酸病理生理代酸时体内HC03-减少,H2CO3相对增加,人体通过肺和肾的调节,使之重新达到平衡。体内H+浓度升高刺激呼吸中枢产生代偿反应,表现为呼吸加快加深,以加速C02排出、降低(PaCO2),并使HC03-/H2CO3的比值接近或维持于20:1,从而维持血液pH于正常范围。同时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+和NH3生成,二者形成NH4
+后排出,致H+排出增多。此外,NaHCO3重吸收亦增加。当前69页,总共94页。[代酸临床表现]呼吸系统:呼吸深而快,呼气中带有酮味中枢神经系统:疲乏、嗜睡或烦躁
神经肌肉系统:肌张力、腱反射↓或消失
其他:面部潮红,心率加快,BP减低
当前70页,总共94页。[代酸处理原则]积极处理原发病轻者可自行纠正,重者5%NaHCO3纠酸(忌过快、过量)使用2-4小时复查血气及血电质解根据测定结果再决定是否继续输入。
预防并发症—补充钙剂纠正低钙、注意补钾纠正低钾。
当前71页,总共94页。代碱病理生理血浆H+浓度下降致呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变弱,使CO2排出减少、PaCO2升高,使HC03-/H2CO3的比值接近20:1,从而维持血液pH在正常范围。同时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低,一方面使H+排泌和NH3生成减少,另一方面HC03-
重吸收亦减少,从而使血浆HC03-减少。
当前72页,总共94页。[代碱临床表现]1.呼吸:变浅变慢2.精神:谵妄、精神错乱、嗜睡3.神经、肌肉:腱反射亢进、手足抽搐当前73页,总共94页。[代碱处理原则]1.
治疗原发病2.
纠正碱中毒低氯性碱中毒:输生理盐水低钾性碱中毒:补钾严重者:用稀盐酸溶液以尽快排除过多的HCO3-
3.处理并发症:低钾、低钙、当前74页,总共94页。呼吸性酸中毒[定义]
指肺泡通气及换气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2致血液中PaCO2增高,引起高碳酸血症。当前75页,总共94页。
呼吸性酸中毒[常见病因]凡能引起肺泡通气、换气不足的疾病均可。
1.呼吸道梗阻
2.支气管痉挛
3.急性肺水肿
4.慢性阻塞性肺疾病
5.麻醉过深、呼吸机使用不当当前76页,总共94页。
呼吸性酸中毒[临床表现]
呼吸系统:胸闷、气促、呼吸困难神经、精神—持续性头痛心血管系统:突发性室颤(与高钾血症有关)[处理原则]
积极治疗原发病,改善通气功能,减轻酸中毒程度。
当前77页,总共94页。[呼碱临床表现]1.
呼吸:胸闷,呼吸急促2.
神经肌肉:手足、口周麻木感、手足抽搐,肌腱反射亢进3.头晕、意识障碍—脑缺氧当前78页,总共94页。[呼碱处理原则]1.关键是治疗原发病2.对症:增加呼吸道死腔,减少CO2的呼出,呼吸时可用纸罩住口鼻以减少CO2的呼出;手足抽搐者:10%葡萄糖酸钙静脉注射。当前79页,总共94页。呼吸性碱中毒[定义]
指肺泡通气过度,体内生成的CO2排出过多,以致血的PaCO2降低引起的低碳酸血症。
[常见病因]
凡引起过度通气的因素均可导致呼碱。
1.
癔症、感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气等。
2.人工呼吸机辅助呼吸时,通气过度当前80页,总共94页。身体状况R
:深而快,呼气有酮味—代酸变慢变浅—代碱短促或困难、湿性啰音—肺水肿
T低于正常、P增快、BP下降—体液不足当前81页,总共94页。神经症状:清醒度〈有受伤的危险〉有无感觉异常,如:手指足趾针刺感:呼碱乏力:〈活动无耐力〉代酸弛缓性麻痹:低钾
腱反射减弱:低钾、代酸当前82页,总共94页。护理评估健康史和相关因素易引起酸碱失衡的常见疾病:腹泻、呕吐、高热、长期胃肠减压等。易引起酸碱失衡的治疗:过量应用利尿剂和酸性或碱性物等;有无钾代谢
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