急性ST段抬高型心肌梗死

急性心梗仍然严重威胁生命

每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)

每年有83万次心梗住院每年死亡患者20万例每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗美国危险因素动脉粥样硬化心梗心室重构心室扩大心衰终末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.当前1页，总共89页。中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例70万例40万例《健康报》2002年7月24日。当前2页，总共89页。定义急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。当前3页，总共89页。斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜当前4页，总共89页。ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血表现不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类心电图ST抬高无心电图ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脉综合征*血清心脏标记酶阳性当前5页，总共89页。一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理当前6页，总共89页。促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者当前7页，总共89页。冠状动脉病变

AS+闭塞性血栓（96%）病理8当前8页，总共89页。

LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈

LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房

右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结冠状动脉病变左冠脉主干当前9页，总共89页。心肌病变冠状动脉闭塞后：当前10页，总共89页。血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理当前11页，总共89页。

先兆：

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出

症状：

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现-症状当前12页，总共89页。Forrester分级Ⅰ类无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ类单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m²﹚]Ⅲ类单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]主要与血容量不足或心动过缓有关Ⅳ类合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]

当前13页，总共89页。心率增快、心脏正常或扩大心尖区S1低钝，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音血压降低紫绀，心衰时出现双肺湿啰音临床表现-体征当前14页，总共89页。ST段增高呈弓背向上型宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联T波倒置心电图特征性改变当前15页，总共89页。当前16页，总共89页。当前17页，总共89页。超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图动态性改变当前18页，总共89页。

心肌梗死的心电图演变当前19页，总共89页。在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波当前20页，总共89页。数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，此后大多永久存在

当前21页，总共89页。如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。

当前22页，总共89页。数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。当前23页，总共89页。定位、定范围当前24页，总共89页。当前25页，总共89页。当前26页，总共89页。当前27页，总共89页。WBC↑，ESR增快血清酶升高心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高肌钙蛋白T/I实验室检查当前28页，总共89页。心肌坏死标记物改变29当前29页，总共89页。血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化当前30页，总共89页。超声心动图

当前31页，总共89页。诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化当前32页，总共89页。心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高当前33页，总共89页。AMI诊断误区（1）忽略持续缺血>30分，伴出汗，恶心呕吐，是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗ECGST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。有胸痛>30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会。AMI时，ECGST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。当前34页，总共89页。AMI诊断误区（2）AMI临床症状典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏诊。特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。当前35页，总共89页。鉴别诊断主动脉夹层－胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII气胸－CXR可鉴别心包炎－ECG广泛ST上抬急腹症－有腹部体征，ECG无变化当前36页，总共89页。心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点当前37页，总共89页。乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞发生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎并发症当前38页，总共89页。治疗原则

尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。当前39页，总共89页。监护和一般治疗

休息吸氧监测护理建立静脉通道当前40页，总共89页。解除疼痛吗啡2-4mgIV派替啶50-100mgIM硝酸甘油β受体阻滞剂当前41页，总共89页。硝酸酯

持续缺血性胸痛患者应舌下含服硝酸甘油片，每隔5分钟含一片，共三片。然后评估是否静脉使用硝酸甘油，静脉硝酸甘油适用于解除缺血性胸痛、控制高血压和减轻肺充血。硝酸甘油不应当用于收缩压＜90mmHg或降低幅度≥基础血压的30%、严重心动过缓（＜50bpm）、心动过速（＞100bpm）或拟诊右心室心肌梗死的患者。当前42页，总共89页。β受体阻滞剂

此类药物对控制心绞痛症状以及改善近、远期预后均有好处，主张常规早期使用。禁忌症：心率＜60bpm；收缩压＜100mmHg；II-III度房室传导阻滞或PR间期＞0.24s；肺水肿；未稳定的左心衰竭；支气管哮喘或慢阻肺。当前43页，总共89页。抗血小板治疗1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天维持3天后改为100mg/天，长期维持。2.氯吡格雷：负荷剂量300mg，随后75mg/天维持9-12月。与阿司匹林合用，称为双抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：主要用于拟行血管造影检查和PCI的患者。当前44页，总共89页。抗凝治疗1.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)静滴，监测aPTT目标值范围在50-75s。2.低分子肝素：应用5-7天，如推迟行血运重建，可考虑延长＞7天。3.直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、来匹卢定、比伐卢定等），PCI时术中抗凝，可取代肝素；不推荐作为常规的抗凝治疗。当前45页，总共89页。ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶

血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体

ACEI或ARB

——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断当前46页，总共89页。

心肌梗死的再灌注治疗原则

尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：

1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)当前47页，总共89页。STEMI再灌注方法选择

STEMI发病3h内急诊溶栓可以达到急诊介入治疗同样的效果。3h以后的病人只要到球囊开通冠脉的时间延误不超过90分钟，且有条件开展急诊介入治疗，介入治疗效果优于溶栓治疗。没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗；如果延误的时间超过60分钟，可以选择溶栓治疗。当前48页，总共89页。经皮冠脉介入治疗（PCI)定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。PCI术成功的定义：影像、技术、临床影像：残余狭窄﹤20%，TIMI血流3级技术：住院期间无主要临床并发症发生临床：短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。长期：持续6个月以上。当前49页，总共89页。冠状动脉内支架:

是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。

利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。支架植入术当前50页，总共89页。支架植入术

支架过病变处

支架打开

球囊撤出后，支架留在病变血管内当前51页，总共89页。TIMI心肌灌注分级系统（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMP0级TIMP1级TIMP2级TIMP3级无造影剂进入心肌，没有或有极少的一过性造影剂心肌染色（Blush）造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”样，或罪犯血管供应区的造影剂染色在下一个序列造影时（间隔30秒）仍然存在造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃”样，或在罪犯血管供应区心肌密度增高，持续3个心动周期不消失或仅有稍许密度减低造影剂在心肌组织中进入和排空正常。当前52页，总共89页。当前53页，总共89页。直接PCI适应证*AMI(ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的MI发病12小时内（I类）*AMI发病12-24小时内（IIa类）∆在上述时间内ST段抬高有动态变化者∆仍有持续性胸痛∆或伴有血液动力学不稳定*AMI发病24小时后血液动力学已稳定（IIb-III）（即无心肌缺血发作，无AMI并发症）☆直接PCI的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件是能够在90分钟之内使IRA开通！！！不宜对非梗死相关动脉行PCI当前54页，总共89页。血栓抽吸:YesorNo–最新证据血栓抽吸:Yes支架植入前进行血栓抽吸，可改善灌注，减少MACE抽吸技术和装置不同，结局不同？---自动不及手动ACC2010当前55页，总共89页。STEMI-PCI:几点小技巧能不预扩就不预扩能不后扩就不后扩支架释放时不要太高压力除心原性休克外，PCI（直接、补救或溶栓后）应仅限于开通罪犯病变(ⅡaB)

不要在急诊PCI太过追求完美当前56页，总共89页。急性广泛前壁心肌梗死LAD近段闭塞当前57页，总共89页。BMW导丝通过闭塞病变当前58页，总共89页。抽吸导管抽吸血栓后当前59页，总共89页。抽吸导管抽吸血栓后当前60页，总共89页。支架定位当前61页，总共89页。支架释放当前62页，总共89页。支架置入成功当前63页，总共89页。补救性PCI

溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI0-II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行

当前64页，总共89页。延期PCI溶栓成功，如无缺血再发，7-10天后行冠脉造影，如残留狭窄适宜PCI可行PCI治疗。

当前65页，总共89页。转运PCI没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗。当前66页，总共89页。溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高当前67页，总共89页。距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

个/1000例次溶栓时间就是心肌！时间就是生命！当前68页，总共89页。①病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高(肢导≥0.1mv，胸导≥0.2)年龄<75岁②发病虽超过12h（12～24h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者③ST段显著抬高，年龄虽>75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者溶栓适应证当前69页，总共89页。1.有出血性脑卒中史，1年内发生过缺血性脑卒中。2.颅内肿瘤。3.近期内（2—3周）有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。4.未排除主动脉夹层。5.高血压。治疗后血压≥180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向7.近期内（2—4周）外伤史，心肺复苏史（＞10min）8.近期内（＜3周）外科大手术9.近期内（＜2周）大血管穿刺术

禁忌证当前70页，总共89页。溶栓步骤溶栓前检查血常规、出凝血时间及血型。一.即刻口服水溶性阿司匹林0.3g嚼服，以后每日0.3g，持续3-5天改服50-150mg,出院后长期服用。二.静脉用药种类及方法1.尿激酶：150万单位用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液体中，30分钟内滴入。2链激酶：150万单位用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖中，60分钟内滴入。3.重组组织型纤溶酶激活剂(rt-PA)国际用法：15mg静脉推注，0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注，随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注,总量≤100mg。国内小剂量法：8mg静脉推注，42mg于90分钟内静脉滴注，总量50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700-1000u静脉滴注48h，监测APTT维持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，Q12h，持续3-5d。当前71页，总共89页。冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI2、3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降＞50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。当前72页，总共89页。治疗冠心病的外科手术方法。取自体血管(动脉和／或静脉)，将其两端分别与升主动脉和病变远端的冠状动脉相吻合，形成一跨越病变的“桥样”供血通道。冠状动脉搭桥术当前73页，总共89页。再灌注治疗后肝素的应用无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小时PCI:低分子肝素的应用当前74页，总共89页。调脂治疗

早期使用，早期获益；长期使用，长期获益；强化降脂，更大获益。ATPIII指南建议对强化降脂目标定义为：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C≤70mg/dl为治疗的选择目标。当前75页，总共89页。消除心律失常频发室早或室性心动过速：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。心室颤动：非同步除颤缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB时用临时心脏起搏4.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律当前76页，总共89页。控制休克补充血容量应用升压药应用血管扩张剂IABP支持下PCI当前77页，总共89页。用于治疗急性心衰的正性肌力或升压或两者兼有的药物当前78页，总共89页。治疗心力衰竭急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂IABP支持下PCI当前79页，总共89页。静脉内用于治疗急性心衰的血管扩张剂当前80页，总共89页。地尔硫卓30-60mgtidpo钙通道阻滞剂当前81页，总共89页。10%GS500ml

氯化钾1.5g

胰岛素10U1次/d7-14d极化液当前82页，总共89页。

右室心梗的处理

宜扩容、不宜用利尿剂、慎用硝酸酯类当前83页，总共89页。AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗

溶栓（IV）--r-tPA

U.K

急诊PCI药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗：心律失常低血压